Mikrobiologia Dr inż. Piotr Szweda

Drobnoustroje pojawiły się na ziemi zdecydowanie wcześniej aniżeli organizmy wyższe, w tym człowiek. Przez tysiące lat ludzie wykorzystywali i spotykali się z działalnością drobnoustrojów.

 fermentacja alkoholowa - wino, miody, piwo Polska – wino dopiero od XVI w. wcześniej tylko wino mszalne z powodu problemów z transportem ☺ Leszek Biały odmówił udziału w wyprawie krzyżowej, ponieważ nie zapewniono mu dostępu do piwa☺ Zjawiska korzystne  wyrób pieczywa  fermentowane napoje mleczne - zsiadłe mleko, kefir, kumys  konserwowanie produktów roślinnych - kiszonki

Zjawiska niekorzystne  choroby ludzi i zwierząt  psucie się żywności  korozja

W pamięci współczesnych zapadły przede wszystkim choroby wywoływane przez drobnoustroje, które ze względu na brak metod leczenia, biedę, niski stan higieny przybierały postać epidemii. Epidemie  pierwszy opis ospy w zapiskach chińskich pochodzi sprzed 4000 lat p.n.e., w zapiskach indyjskich sprzed 3000 lat p.n.e.  w biblii występuje bardzo wiele opisów trądu

Dżuma – czarna śmierć  droga przenoszenia: gryzonie – pchły - ludzie  symptomy: temperatura, halucynacje, obrzęk, czarne plamy na ciele Najsłynniejsze epidemie w historii ludzkości:  początek Konstantynopol (542 r.) – epidemia trwała w mieście przez 4 m-ce, śmiertelność wyniosła osób dziennie  czynnik etiologiczny – Yersinia pestis

Dżuma – czarna śmierć cd. Po wyciszeniu kolejny wybuch epidemii zanotowano w Europie w latach  przyczyna przeniesienia bakterii - żegluga  pierwsze 4 lata – 66 mln ofiar  przez następne 40 lat zginęła połowa mieszkańców Europy  szybkość – 75 km dziennie  epidemia wygasła samorzutnie,  pojawiła się ponownie w 1630 r. w Mediolanie, w 1650 r w Barcelonie, w 1720 r. w Marsylii  niestety choroba ciągle występuje szczególnie w krajach trzeciego świata, szacuje się, że w Afryce, Ameryce Pn., Azji co roku umiera 1500 osób.

Cholera  przenoszona drogą kropelkową, poprzez wodę, żywność  symptomy: gorączka, wymioty, ostra biegunka, która doprowadza o odwodnienia i śmierci Najsłynniejsze epidemie w historii ludzkości:  1817 r. - Kalkuta  czynnik etiologiczny – Vibrio cholera  następnie transport drogą morską na cały świat

Cholera cd.  1830 r. – Rosja (zginął co 20 Rosjanin); 1831 r. – Wielka Brytania; 1832 r. – Polska (zginął co 30 Polak)  wygaśnięcie epidemii  ponownie pojawienie się – Kalkuta 1900 r. – 20 mln ofiar  początek lat dziewięćdziesiątych XX w. – Peru – 500 tyś. ofiar  Rwanda wojny plemienne > rozkład ciał > zakażenie wody > zmarło ok. 20 tyś. Osób (dane z 10 dni obserwacji)

Pomimo wybuchu ogromnych epidemii oraz obserwacji, że choroba przenosi się z jednej osoby na drugą, aż do końca XVII w. pokutowała teoria samorództwa oznaczająca możliwość powstawania organizmów żywych z materii nieożywionej. Starożytni grecy w tym także Arystoteles wierzyli, że żaby powstają z mułu, myszy ze starych szmat, a muchy z psującego się mięsa. Teoria ta została obalona dopiero w 1688 r. przez Włocha Reci, który wykazał, że mucha składa jaja. Teoria, że choroby - epidemie przenoszone są przez jakiś czynnik została stworzona przez Girolamo Fracastoro (1500 r.) w dziele „De contagione”. Nie mówił on jednak nic na temat natury tego zarodka (seminaria) – czy jest to organizm żywy

Podstawową przyczyną takiej sytuacji (kompletna nieznajomość i nieświadomość obecności w przyrodzie drobnoustrojów) wynikała z ich wielkości. Wielkość bakterii średnio ok. 1µm-0,001 mm 1mm 3 = 10 9 bakterii

Przełomowym okazał się rozwój optyki:  soczewki wypukłe, które umożliwiają powiększenie obiektów znane były już w starożytności  okulary po raz pierwszy opisane zostały przez Rogera Bacon (1235 r.)  pierwowzór mikroskopu – dwie soczewki połączone tubusem skonstruowali bracia Jansenowie (Francja 1590 r.) powiększenia jednak były niewielkie  słynnym mikroskopistą był także Robert Hook (Angia) powiększenia jednak nadal były niewielkie

Rozwój optyki cd.  pierwsze mikroskopy, które umożliwiały obserwacje bakterii skonstruował Holender Antoni van Leenwenhoek (1686 r.)  Leeuwenhhoek obserwował, opisywał i rysował bakterie, jego badania mikrobiologiczne nie znalazły jednak uznania i szybko zostały zapomniane  ludzie w tym czasie bardziej zainteresowani byli wojnami niż tematami tego typu badań  współczesne mikroskopy zostały stworzone na przełomie XVII i XIX w. przez Abbego i Zeissa

Ludwik Pasteur ( ) ojciec współczesnej mikrobiologii - osiągnięcia  odkrycie zjawiska izometrii optycznej (kwas winowy) - chemia  opracowanie metod pracy w laboratorium mikrobiologicznym, pasteryzacja podłoży i sterylizacja sprzętu, opracowanie metod otrzymywania czystych kultur, stwierdzenie możliwości tworzenia podłoży wybiórczych umożliwiających wzrost tylko określonych grup czy gatunków drobnoustrojów (hamowanie innych)  przebadanie zjawiska fermentacji, stwierdzenie, że jest to proces zastępujący oddychanie drobnoustrojom beztlenowym

Ludwik Pasteur ( ) cd.  zbadanie choroby zakaźnej jedwabników – wyodrębniono drobnoustroje i opracowano metody ich wykrywania  badanie chorób zakaźnych wywołanych przez bakterie, choroby bydła wywołane przez wąglik, na drodze atenuacji stworzono szczepionkę przeciw wąglikowi, następnie cholery drobiu i wściekliźnie - początki immunologii  opracowanie metod sterylizacji, które pozwoliły na obalenie teorii samorództwa (dokładne wyjałowienie produktu uniemożliwia jego zepsucie oraz powstanie organizmów żywych)

Robert Koch ( )  udoskonalenie metody izolacji czystych kultur (pożywki zestalone żelatyną lub agarem)  sformułowanie postulatów, wg których dany mikroorganizm może być uznany za przyczynę danej choroby jeżeli:  wprowadzenie metody barwienia bakterii  występują w organizmach osobników dotkniętych daną chorobą  daje się wyizolować jego czysta kulturę  możliwe jest wywołanie sztucznego zakażenia zdrowego zwierzęcia doświadczalnego poprzez wprowadzenie do jego organizmu danej bakterii  wyizolowanie i przebadanie wielu zarazków wywołujących choroby u ludzi i zwierząt

Drobnoustroje chorobotwórcze  wirusy – organizmy niekompletne  bakterie – prokaryota (bezjądrowe)  grzyby – eukaryota (wyodrębnione jądro)  pierwotniaki – eukaryota, organizmy o skomplikowanej budowie, często przechodzą skomplikowane cykle życiowe

Interakcje drobnoustrojów z organizmem ludzkim  drobnoustroje komensalne – prawidłowa flora organizmu, są to drobnoustroje kolonizujące określone części organizmu – przykładem Escherichia coli (pałeczka okrężnicy)  drobnoustroje oportunistyczne – występują w środowisku i w określonych częściach organizmu (składnik flory naturalnej) są zupełnie nieszkodliwe dla zdrowego organizmu, problemy pojawiają się w przypadku naruszenia równowagi (chemioterapia, operacja chirurgiczna, depresja)  drobnoustroje patogenne – czynniki chorobotwórcze, wytwarzają toksyny lub bezpośrednio oddziałowuja na zainfekowana tkankę – zapalenie płuc, migdałów  zoonozy – bakterie wywołujące choroby u zwierząt, mogą wywołać także choroby u ludzi w wyniku kontaktu z chorym zwierzęciem lub produktem spożywczym

Wirusy  wirus to w zasadzie kwas nukleinowy otoczony cząsteczkami białka (kapsyd), po wniknięciu do komórki gospodarza wirus narzuca swoją informację genetyczna (staje się ona ważniejsza aniżeli informacja zapisana w DNA komórki gospodarza) – powielany jest kwas nukleinowy i syntetyzowane są białka budujące wirusa  odtworzone cząstki wirusa uwalniane są z komórki gospodarza i „atakują” kolejne, sąsiadujące komórki  wirusy – bezwzględne pasożyty wewnątrzkomórkowe, „czynnik chorobotwórczy” niezdolny do samodzielnego życia, właściwie nie jest to organizm żywy

Wirusy Dziecięca niesymetryczna osutka okolicy zgięć stawowych

Bakterie  bakterie – prokariota, brak wyodrębnionego jadra, brak błony jądrowej, pojedynczy chromosom, pojedyncze kopie genów, zawierają zarówno DNA jak i RNA, rozmnażanie bezpłciowe przez podział prosty  większość bakterii jest zdolnych do niezależnego wzrostu w sztucznych pożywkach, wyjątkami są na przykład: Mycobacterium leprae (trąd), Treponema pallidium (kiła)  bakterie – organizmy jednokomórkowe (w każdej komórce zachodzą wszystkie procesy życiowe), wielkość 1-10 µm  ściana komórkowa z peptydoglikanu

Bakterie Róża (paciorkowce) i czyrak (gronkowce)

Grzyby  rozmnażanie przez paczkowanie (drożdże) lub przez wyspecjalizowane struktury rozrodcze: zarodniki lub konidia  przyczyna wielu uciążliwych chorób szczególnie w dermatologii i grzybic układowych  należą do eukariotów, mają wyodrębnione jadro otoczone błoną jądrową, wiele chromosomów, dwie kopie tego samego genu, wielkość 10 – 100 µm  ściana komórkowa zbudowana z chityny

Grzyby.

Pasożyty  należą do eukariotów  przechodzą złożone cykle rozwojowe – do pełnego rozwoju często wymagają kilku żywicieli pośrednich zanim dostana się do organizmu żywiciela ostatecznego  do pasożytów człowieka należy wiele pierwotniaków a także organizmów wyższych (obleńce, płazińce)  przyczyna wielu poważnych schorzeń, których można uniknąć poprzez stosowanie odpowiedniej profilaktyki

Świerzbowiec ludzki (Sarcoptes scabiei) Pasożyty

Bakterie

Systematyka bakterii  dokładna systematyka prokaryota, w tym także bakterii jest bardzo skomplikowana i jest na bieżąco aktualizowana. Podstawą klasyfikacji bakterii jest: Bergery’s Manual of Systemic Bacteriology  Nazwy bakterii są dwuczłonowe (pisane kursywą, pierwszy człon dużą literą): Rodzaj gatunek (Staphylococcus aureus)  podgrupy danego gatunku określa się mianem szczep – niewielkie różnice w cechach feno lub genotypowych

Kształt komórek bakteryjnych  ziarniaki (coccus)  dwoinki (diplococcus)  paciorkowce (streptococcus)  gronkowce (staphylococcus)

Kształt komórek bakteryjnych  pakietowce (sarcina)  laseczki (bacillus)  pałeczki (bacterium)  przecinkowce (vibrio)  krętki (treponem)

Budowa komórki bakteryjnej

DNA bakteryjne - nukleoid  Nukleoid zawiera praktycznie całą informacje genetyczna  geny kodujące białka budulcowe,  geny kodujące enzymy niezbędne do przeprowadzenia wszystkich przemian metabolicznych,  geny kodujące rybosomalny i transportowy RNA.  Wielkość chromosomu wacha się od 700 tysięcy par zasad (Mycoplasma) do 6 – 9 milionów par zasad u bakterii śluzowych i sinic. E. coli 4 – 6 milionów par zasad – długość 1,4 mm!!!  DNA w komórce bakteryjnej jest bardzo ściśle upakowany, wielokrotnie skręcony

DNA bakteryjne – nukleoid cd.  DNA bakteryjne jest zanurzone bezpośrednio w cytoplazmie – brak błony jądrowej  nukleoid przynajmniej w jednym miejscy połączony jest z błoną komórkową – miejsce początku replikacji  w komórce bakteryjnej występuje tylko jedna kopia genomu – po replikacji następuje podział komórki, powstają dwie potomne zawierające po jednej kopii tego samego chromosomu  w chromosomie bakterii występują na ogół pojedyncze kopie genów – w eukariota wiele kopii pojedynczego genu  w komórkach bakterii występują dodatkowo mniejsze koliste cząsteczki DNA – plazmidy, zawierają często geny kodujące oporność na antybiotyki, substancje toksyczne, czynniki patogenezy np. toksyny

Organelle cytoplazmatyczne  wnętrze komórek wszystkich organizmów wypełnione jest cieczą – cytoplazmą, podstawą tej cieczy jest oczywiście woda, w niej zawieszone są wszystkie składniki chemiczne i organelle komórkowe  rybosomy – drobne, ale bardzo istotne twory (14-38 nm)jest to kompleks rybosomalnego RNA (rRNA) oraz białek (w jednej komórce jest ok rybosomów)  rybosom składa się z dwóch podjednostek: 50S i 30S (S – stała Svedberga)  podjednostka 30S zbudowana jest z 16S rRNA i 21 białek, podjednostka 50S zbudowana jest z 23S rRNA, 5S rRNA oraz 34 białek  Podjednostki rybosomów występują w cytoplazmie osobno, łączą się tylko po połączeniu z matrycowym RNA (mRNA) w trakcie procesu biosyntezy białka – łączenia aminokwasów w celu wytworzenia określonego białka, są to centra biosyntezy białka.

Organelle cytoplazmatyczne cd.  ciałka chromatoforowe – występują u bakterii fotosyntetyzujących, są to kuliste twory zawierające barwniki: chlorofile, karotenoidy, są zdecydowanie prościej zbudowane aniżeli chloroplasty  wtręty ciał zapasowych – są to granule polimerów wykorzystywanych jako źródło pożywienia w momencie pogorszenia warunków wzrostu, najczęściej spotyka się kwas beta-hydroksy masłowy, glikogen, wolutynę (zw. fosforowy)  magnetosomy – twory otoczone błoną fosfolipidową zawierającą duże ilości Fe3O4 – magnetytu, umożliwiają one bakteriom rozpoznawanie kierunków pola magnetycznego ziemi  w komórkach bakterii występują dodatkowo mniejsze koliste cząsteczki DNA – plazmidy, zawierają często geny kodujące oporność na antybiotyki, substancje toksyczne, czynniki patogenezy np. toksyny

Narząd ruchu - rzęski  rzęski są narządem ruchu, działają na tej samej zasadzie co śmigło, są one wykorzystywane przez bakterie w tzw. zjawisku chemotaksji – ruch w kierunku substancji pożądanej (atraktant) lub w kierunku „od substancji chemicznej” niekorzystnej dla bakterii (repelenta). Wielkość 10 – 20µm  urzęsione bakterie poruszają się bardzo szybko – 20 do 80 µm, czyli przebywają drogę kilkanaście razy dłuższą aniżeli rozmiar ich ciała,  rzęski zbudowane są z białka flagelliny – białko pokrewne do białka mięśniowego miozyny, jest to białko kurczliwe  rzęska to spiralnie ułożone jednostki białkowe, wewnątrz rzęski powstaje kanał, przez który na „szczyt” transportowane są kolejne cząsteczki białka flagelliny  mocowanie rzęski w błonie cytoplazmatycznej jest bardzo skomplikowane – biorą w tym udział inne białka

Narząd ruchu – rzęski cd. Monotrychalne Lofotrychalne Amfotrychalne Politrychalne

Fimbrie i pilusy  białkowe wyrostki o średnicy 1,5 – 4 nm i długości do 10 µm, zbudowane ze specjalnego białka piliny – charakterystyczne dla gatunku bakterii  rola fimbrii nie jest do końca wyjaśniona, biorą udział w adhezji do tkanek organizmu gospodarza (zwierzęcia rośliny), jest tutaj bardzo specjalistyczne oddziaływanie, zwane czasami regułą klucza i zamka, pomiędzy białkiem fimbrii (adhezyna) a węglowodanami w tkance (receptor)  pilusy – są nieco grubsze (7 – 14 nm) i dłuższe (20 µm) od fimbrii, na powierzchni jednej komórki występuje co najwyżej kilka pilusów  jest to narząd za pomocą którego osobniki męskie i przekazują osobnikom żeńskim DNA (fagi lub plazmidy) w procesie koniugacji – połączenia obydwu komórek

Okrywy pokarmowe – błona cytoplazmatyczna  błona cytoplazmatyczna zbudowana jest z białek (60-70%) oraz podwójnej warstwy fosfolipidów. Częścią hydrofobową (nie lubiacą wody) fosfolipidy zwrócone są do wnętrza błony, natomiast hydrofilowe „główki” zwrócone są do wnetrza komórki i środowiska wzrostu

Okrywy pokarmowe – błona cytoplazmatyczna  błona komórkowa bakterii pełni wiele istotnych dla komórki funkcji  jest to przede wszystkim organ pobierania pokarmu – następuje segregacja substancji które wchodzą do komórki – role te pełnią wyspecjalizowane białka transportowe  w błonie zlokalizowane są także enzymy biorące udział w oddychaniu komórkowym – uzyskiwaniu energii ze spalania pokarmy  z błoną połączony jest nukleoid – jest to miejsce początku replikacji DNA – syntezy kopii chromosomu

Ściana komórkowa bakterii G+ i G- G+ G-

Ściana komórkowa - peptydoglikan - GN – MN – GN – MN – GN – MN – GN – MN - GN - GN – MN – GN – MN – GN - L-Ala D-Gln L-Lys D-Ala L-Ala D-Gln L-Lys D-Ala - Gly Gly Gly Gly Gly - - Gly5 - LIZOSTAFYNA

Ściana komórkowa cd  ściana komórkowa bakterii G+ to wielowarstwowy peptydoglikan – mureina, tworzy ona okrywę zewnętrzna (worek – scallus) nadającą komórce kształt,oraz wytrzymałość mechaniczną, grubość 15 – 50 nm  ścian komórkowa bakterii G- ma bardziej skomplikowana budowę i pełni szereg funkcji, w tym przypadku mureina jest jednowarstwowa i znajduje się ona pomiędzy błoną cytoplazmatyczną a błoną zewnętrzną  szczególnie istotnym elementem ściany bakterii G- jest błona zewnętrzna. Składa się ona podobnie jak błona cytoplazmatyczna z białek (funkcje transportowe) oraz części lipidowej: fosfolipidów po stronie wewnętrznej oraz lipopolisacharydu po stronie zewnętrznej. Szczególnie istotna jest część polisacharysowa – jest antygenem (antygen O) decyduje o chorobotwórczości bakterii  periplazma – przestrzeń pomiędzy błoną cytoplazmatyczną a zewnętrzną, w niej zlokalizowane są liczne enzymy: penicylinazy, hydrolazy polimerów odżywczych oraz białka transportowe

Otoczki komórkowe  wiele bakterii wytwarza zewnątrzkomórkowy śluz – otoczkę, zbudowaną z polimerów cukrów lub aminocukrów  otoczki bakteryjne pełnią istotne role: ochrona przed suszą fagocytozą, fagami, szkodliwymi składnikami środowiska wzrostu – antybiotyki, metale ciężkie metabolity wtórne  skład chemiczny otoczek jest bardzo zmienny, co wykorzystuje się w identyfikacji drobnoustrojów. Na przykład szczepy bakterii Streptococcus pneumoniae można podzielić na 90 podgrup w zależności od składu otoczki  tworzenie otoczek może mieć charakter gromadzenia zapasów, nadmierna ilość cukrów gromadzona jest w postaci otoczki

Budowa komórki eukariotycznej

Podział bakterii ze względu na zapotrzebowania pokarmowe  autotrofy – jako jedyne źródło węgla wykorzystują dwutlenek węgla (nie wymagają obecności węgla organicznego). Autotrofy dzieli się na fotoautotrofy (energia z fotosyntezy) i chemolitoautotrofy energia z redukowania związków nieorganicznych)  heterotrofy – wymagają obecności substancji organicznych. Prototrofy jako źródło węgla wykorzystują jeden związek natomiast auksotrofy wymagają większej ilości substancji organicznych w środowisku wzrostu

Podział bakterii ze względu na zapotrzebowanie na tlen  bezwzględne tlenowce – wymagają obecności tleno w środowisku wzrostu, w przypadku jego braku giną  względne beztlenowce – mogą rosnąć zarówno w obecności tlenu jak i w wypadku jego braku  mikroaerofile – rosną najlepiej przy zwiększonym stężeniu dwutlenku węgla i obniżonym stężeniu tlenu  aerotolerancyjne – przez krótki okres czasu mogą przeżyć w obecności tlenu przy dłuższej ekspozycji giną  bezwzględne beztlenowce – giną już przy tak niskim ciśnieniu tlenu jak atmosfery, generalnie rosną tylko w warunkach beztlenowych

Podział bakterii ze względu na optymalną temperaturę wzrostu  psychrofile – optymalny wzrost w zakresie temperatur 0-10 °C  mezofile - optymalny wzrost w zakresie temperatur °C  termofile - optymalny wzrost w zakresie temperatur °C

Krzywa wzrostu bakterii Czas (godz.) Log liczby bakterii I II III IV

 I – faza zastoju, jest to okres dostosowania fizjologicznego do warunków środowiska (substancje pokarmowe), w tym okresie następuje indukcja nowych, niezbędnych enzymów  II – faza logarytmicznego wzrostu, jest to w którym komórki dzielą się z maksymalną, stałą szybkością (wielkość charakterystyczna dla rodzaju, dla E. coli 20 min)  III – faza stacjonarna, w tej fazie ustala się równowaga pomiędzy podziałem komórek i ich śmierci – liczba jest stała. Czynnikiem limitującym jest ilość substancji odżywczych.. Bakterie z rodzajów Bacillus i Clostridium mogą wytwarzać przetrwalniki. Krzywa wzrostu bakterii  IV – faza zaniku (śmierci) w wyniku zużycia substancji odżywczych i wytworzenia toksycznych metabolitów liczba bakterii zmniejsza się

 Hodowla w podłożu płynnym – drobnoustroje hoduje się w podłożu którym jest roztwór substancji odżywczych, istotne są także następujące parametry tego roztworu: pH, siła osmotyczna (ilość soli). Bakterie hoduje się w odpowiedniej temperaturze we wstrząsarkach.  Hodowla na podłożu stałym - także w tym przypadku podstawą podłoża jest roztwór substancji odżywczych, który zestala się za pomocą żelatyny lub agaru Metody hodowli bakterii i grzybów  Nie wszystkie drobnoustroje można hodować na podłożach syntetycznych – bezwzględne pasożyty komórkowe

 Podłoża minimalne – zawierają tylko te składniki, które są absolutnie niezbędne dla podtrzymania wzrostu pożądanego drobnoustroju (na przykład Salmonella typhi wymaga obecności tryptofanu)  Podłoża pełne – w skład podłoża wchodzi wiele dodatkowych substancji, przez co można uzyskać bardzo wydajny wzrost drobnoustrojów - stosowane w procesach technologicznych, w których drobnoustroje są „producentem” pożądanej substancji  podłoża wybiórcze – zawierają składniki umożliwiające wzrost tylko wybranego drobnoustroju (salmonella – dezoksyholan sodu, tiosiarczan sodu, barwniki: S. aureus – chlorek sodu 7,5%, grzyby niskie pH) Podłoża do hodowli drobnoustrojów  Podłoża selekcyjne – zawierają składniki umożliwiające identyfikacje określonej cechy drobnoustroju – na przykład zdolność do rozkładu określonego cukru i wytwarzanie z niego kwasu – dodaje się wskaźnik pH

Genetyka bakterii  W przypadku bakterii cała informacja genetyczna dotycząca budowy i funkcjonowania komórki zapisana jest w DNA chromosomalnym i plazmidowym  sekwencja aminokwasów budujących poszczególne białka zapisana jest w postaci trójek nukleotydów w DNA, synteza białek odbywa się według schematu: 1.Przepisywanie informacji z DNA na mRNA (transkrypcja) 2.Synteza białka na bazie matrycowego DNA (translacja)

Genetyka bakterii  Nowa komórka bakteryjna powstaje w wyniku podziału komórki macierzystej  komórki potomne dziedziczą kopię chromosomu (powstaje w procesie replikacji), a więc i całą zawartą w niej informację genetyczną  informacja zawarta w chromosomie komórek potomnych jest identyczna z informacją w komórce macierzystej  skąd więc biorą się bakterie charakteryzujące się nowymi cechami – opornością na antybiotyki, zdolnością wytwarzania toksyn, zdolnością do przeżywania w środowiskach ubogich w składniki odżywcze???  Zmienność genetyczna bakterii (pojawianie się bakterii o nowych cechach osobniczych) jest wynikiem mutacji i wymiany fragmentów DNA pomiędzy komórkami bakterii

Genetyka bakterii - mutacje  Przyczyny mutacji  spontaniczne – błędy polimerazy DNA, mutacja pojawia się średnio raz na 10^6 – 10^7 komórek  mutageneza chemiczna, niektóre substancje zwiększają częstość mutacji o kilka rzędów wielkości 10^3 – 10^4  mutageneza radiacyjna – ekspozycja na promieniowanie UV (boczne parowanie T – T, tymidyn należących do tej samej nici DNA)

Genetyka bakterii – mutacje punktowe  Mutacja punktowa polega na wymianie jednego nukleotydu na inny (błędny)  mutacja utajona – kod genetyczne jest kodem zdegenerowanym, to znaczy, że jeden aminokwas jest kodowany przez więcej niż jedną trójkę. Może zaistnieć sytuacja, że po mutacji powstaje inna trójka, ale kodująca ten sam aminokwas: atg gtt gcg agt tac caa cgc tca aug guu gcg agu met val ala ser mRNA białko mutacja atg gta gcg tgt tac cat cgc aca aug gua gcg ugu met val ala cys mRNA białko

Genetyka bakterii – mutacje punktowe  W przypadku mutacji utajonej powstaje białko identycznej z białkiem pierwotnym  W drugim z przedstawionych przypadków mutacja prowadzi do zmiany sensu – w sekwencji mRNA (po mutacji) pojawia się trójka kodująca cys w miejsce ser, mutacja taka ma znaczenie jeśli aminokwas wymieniony jest istotny dla funkcji enzymu  mutacja nonsensowna – w wyniku zmiany nukleotydu na inny może dojść do powstania kodonu nonsensownego, który oznacza koniec biosyntezy białka – w komórce powstaje białko o mniejszej wielkości, często nieaktywne biologicznie  odmianą mutacji punktowej są mutacje wfazy odczytywania: delecji (opuszczeniu jednego nukleotydu), addycji (dodaniu jednego nukleotydu więcej). Skutki mutacji są dokładnie takie same jak opisano wyżej: wymiana jednego

Genetyka bakterii – mutacje punktowe  odmianą mutacji punktowej są mutacje fazy odczytywania: delecji (opuszczeniu jednego nukleotydu), addycji (dodaniu jednego nukleotydu więcej) do sekwencji mRNA kodującego białko.  w tym przypadku skutki mutacji są często poważniejsze aniżeli w przypadku wymiany nukleotydu: mutacja nonsensowna - koniec syntezy białka lub przesuniecie ramki odczytu – synteza białka o zupełnie innej sekwencji białkowej Sekwencja wyjściowa mRNA ugg ucu uac acc aua Trp Ser Tyr Thr Ile Mutacja nonsensowna mRNA ugg ucu uaa cac cau a Trp Ser STOP Zmiana ramki odczytu mRNA ugg ucu aua cac cau a Trp Ser Ile His His

Genetyka bakterii – mutacje odkształcające helisę  promieniowanie UV indukuje powstawanie dimerów sąsiednich nukleotydów leżących na jednej nici, dotyczy to przede wszystkim tyminy  powstający dimer powoduje odkształcenie helisy DNA i uniemożliwia prawidłowy przebieg procesu replikacji  skutkiem takich mutacji może być na przykład nowotwór skóry w przypadku nadmiernego opalania się, czy korzystania z solarium

Genetyka bakterii – ochrona przed mutacjami  mutacje najczęściej pojawiają się w trakcie procesu replikacji, w celu ograniczenia tego zjawiska organizmy w tym także bakterie wypracowały szereg mechanizmów obronnych  enzym polimeraza DNA nie tylko syntetyzuje nici DNA w kierunku 5’ – 3’, ale także jednocześnie sprawdza poprawność procesu (czy zasady połączone są zgodnie z zasadami komplementarności) i w przypadku pojawienia się błędu wycina niewłaściwy nukleotyd (aktywność 3’-5’ egzonukleazy)  Naprawa z udziałem światła – mutacje wywołane przez UV (parowanie zasad T-T)  w reakcji tej bierze udział enzym fotoliaza, który rozpoznaje odkształcenia w helisie spowodowane przez wytworzenie dimerów T-T  enzym łączy się z DNA w miejscy występowania dimeru  Pod wpływem energii świetlnej rozrywa wiązania pomiędzy T-T

Genetyka bakterii – ochrona przed mutacjami  Naprawa bez udziału światła, naprawa przez wycinanie nukleotydów – w tym przypadku naprawa prowadzona jest przez kompleks kilku enzymów  Endonukleaza uvrABC rozpoznaje odkształcenie na helisie, wiąże się z tym obszarem DNA i nacina go po obydwu stronach odkształcenia (dimeru T-T)  Egzonukleaza rozkłada dimery T-T i trawi DNA w najbliższym sąsiedztwie powstałego odkształcenia – około 12 nukleotydów  polimeraza DNA I wypełnia powstałą lukę  enzym ligaza skleja nowo zsyntetyzowany fragment DNA z chromosomem

Genetyka bakterii – przekazywanie materiału genetycznego pomiędzy komórkami  koniugacja  transformacja  transdukcja

Genetyka bakterii – przekazywanie materiału genetycznego pomiędzy komórkami  koniugacja zachodzi pomiędzy komórkami biorcy (F-) i dawcy (F+), należącymi do spokrewnionych rodzajów bakterii  komórka dawcy musi posiadać czynnik płciowy – F, jest to koliste DNA, kodujące wszystkie informacje niezbędne do przeprowadzenia procesu koniugacji, a także na przykład geny oporności na antybiotyki, czynnik F może być przekazany tylko do bakterii spokrewnionej ze względu na możliwość replikacji oraz metylację DNA  Czynnik płciowy koduje między innymi fimbrię płciowa, przez którą przekazywany jest materiał genetyczny, fimbria ta oddziaływuje z powierzchniowymi receptorami (białkami) komórek biorcy  jest to proces „parapłciowy”, przez fimbrię materiał jest przekazywany do komórki biorcy, przenoszony jest sam czynnik F  w ten sposób komórka biorcy staje się potencjalnym dawcą w następnym procesie koniugacji, przenoszone są też geny oporności na antybiotyki

Genetyka bakterii – przekazywanie materiału genetycznego pomiędzy komórkami  w przypadku, gdy DNA chromosomalne i czynnika F maja homologiczne sekwencje może dojść do połączenia tych dwóch cząsteczek DNA, komórki zawierające taki kompleks określane są jako Hfr  czynnik F pomimo wbudowania do chromosomu zachowuje swoje funkcje, miedzy innymi powstają fimbrie płciowe, w tym przypadku w trakcie koniugacji do komórki biorcy transportowany jest nie tyle czynnik F, ale DNA chromosomalne z nim sąsiadujace, wymiana całego chromosomu z czynnikiem F trwałaby około 2 godzin i zdarza się bardzo rzadko (czynnik F z genem kodujacym fimbrię przechodzi na samym końcu)  najczęściej w tym przypadku po koniugacji komórka biorcy zyskuje kilka genów chromosomalnych z komórki dawcy, ale pozostaje F- (nie zdąży przejść), komórka dawcy pozostaje niezmieniona

Genetyka bakterii – przekazywanie materiału genetycznego pomiędzy komórkami  transformacja – jest to proces wnikania DNA do komórek (na przykład fragmenty DNA z nieżywych osobników)  do komórek może wnikać tylko DNA z bakterii blisko spokrewnionych, w przeciwnym przypadku zostanie rozpoznany przez enzymy degradujące DNA i zniszczony  napowierzchni bakterii występują białka, które rozpoznają i wychwytują DNA pokrewnych organizmów (szczególnie restrykcyjne u G-)  za pomocą odcinków homologicznych z DNA chromosomalnym bakterii „nowe” cząsteczki DNA mogą zostać wbudowane do genomu  do komórek wprowadzana jest tylko pojedyncza nić DNA, druga nić jest trawiona – źródło energii  w celu poprawy wydajności wnikania DNA do komórek bakteryjnych stosuje się chlorek wapnia

Genetyka bakterii – przekazywanie materiału genetycznego pomiędzy komórkami  transdukcja – przekazywanie DNA bakteryjnego pomiędzy komórkami przez wirusy bakteryjne (bakteriofagi)  Wirusy wywołują dwa rodzaje zakażeń: wirulentne (lityczne) i ograniczone (lizogenne)  w przypadku zakażenia lizogennego bakterie zyskują nowy zestaw genów należących do profagów, zdarza się, że chorobotwórcza jest tylko bakteria zakażona wirusem (posiada gen kodujący toksynę, czy adhezynę)  w niektórych przypadkach, przez pomyłkę do „główki” wirusa pakowany jest nie DNA wirusowy a fragment bakteryjnego DNA chromosomalnego lub plazmidowego i ten przenoszony jest do kolejnej infekowanej komórki bakteryjnej – tak prawdopodobnie działają gronkowce  w przypadku zakażeń lizogennych może nastąpić niewłaściwe DNA profaga i do główki wirusa pakowany jest DNA zawierający fragment DNA bakteryjnego

Rozmieszczenie flory fizjologicznej  naturalna flora fizjologiczna organizmu człowieka, jej skład i liczebność, jest bardzo istotna z punktu widzenia jego zdrowia  organizmy będące składnikiem flory naturalnej są antagonistami potencjalnych patogenów, niektóre z naturalnych składników naturalnej flory mogą stanowić zagrożenie dla organizmu (drobnoustroje oportunistyczne) w przypadku upośledzenia funkcjonowania układu immunologicznego  niektóre zabiegi kosmetyczne: solarium, mleczka kosmetyczne, spirytus, perfumy zaburzają skład naturalnej mikroflory organizmu człowieka

Mikroflora skóry  na 1 cm 2 skóry znajduje się 10 4 – 10 5 drobnoustrojów, większość z to G+ beztlenowce bytujące mieszkach włosowych (10 5 – 10 6 / cm 2 )  w miejscach wilgotnych liczebność drobnoustrojów jest większa aniżeli w miejscach suchych  najwięcej drobnoustrojów znajduje się w okolicach krocza i odbytu  generalnie gęstość drobnoustrojów na powierzchni organizmu poniżej pasa jest wyższa, paradoksalnie liczba drobnoustrojów wzrasta po kąpieli, czy myciu, ponieważ wymywane są one z mieszków włosowych

Mikroflora skóry  Na skórze bytują przede wszystkim bakterie G+:  Staphylococcus epidermidis – występuje u 85 – 100% populacji  Staphylococcus aureus – występuje u 5 – 25% populacji  Propionibacterium acnes – występuje u 50 – 100% populacji, nadmierny rozwój tej bakterii jest przyczyna tak zwanego trądziku młodzieńczego  Grzyby – występują głównie pod paznokciami i między palcami, grzyby występują głównie u osób w podeszłym wieku, w zasadzie zajmują miejsce bakterii G+, najczęściej spotykanym gatunkiem jet Candida albicans

Jama ustna  skład mikroflory jamy ustnej zmienia się z wiekiem ludzi  noworodki  poród naturalny – Lactobacillus  cesarskie cięcie – ziarniaki G+ (karmione piersią), pałeczki G- (butelka)  okres ząbkowania – w mieszkach dziąsłowych zaczynają osiedlać się beztlenowe G+  ludzie młodzi i w wieku średnim – mikroflora beztlenowa (Streptococcus, Peptosterptococcus, Fusobacterium, Bacteroides, Treponema)  ludzie starsi – przeważają pałeczki G-

Mikroflora górnych dróg oddechowych  Skład mikroflory dróg oddechowych zmienia się w miarę przemieszczania się w kierunku do wnętrza organizmu  Staphylococcus aureus – przednie nozdrza  Staphylococcus epidermidis – nozdrza  Corynobacterium – część nosowo gardłowa

Przewód pokarmowy  żołądek – liczba drobnoustrojów raczej niewielka (do 10 3 ), przyczyną jest niskie pH  jelito cienkie liczba drobnoustrojów raczej niska, rośnie w miarę przesuwania treści pokarmowej  okrężnica – ilość drobnoustrojów dochodzi do /g,  zdecydowana większość to beztlenowce: Bacteroides (60%), Bifidobacterium (30%), Clostridium perfringens  względne beztlenowce: Escherichia coli, Enterococus  drożdżaki – Candida albicans  stolec – ponad połowa masy to bakterie, głównie beztlenowce

Drogi moczowo - płciowe  Cewka moczowa – z reguły zawiera niewielkie ilości bakterii G+ (max 10 4 ), generalnie uniemożliwiają wnikanie bakterii do pęcherza  Pochwa – przeważają bakterie beztlenowe, z rodzaju Lactobacillus – wytwarzają kwas mlekowy przez co uniemożliwiają rozwój mikroflory patogennej

Choroby bakteryjne – pojęcia podstawowe  zakażenie – wnikniecie i namnożenie się drobnoustrojów w organizmie gospodarza, może temu towarzyszyć proces chorobowy lub NIE (pasożyty zarażenie)  choroba zakaźna – zakażenie, któremu towarzyszą objawy chorobowe  choroba zaraźliwa – choroba zakaźna, która może przenosić się pośrednio lub bezpośrednio z osoby zakażonej na zdrową  choroba oportunistyczna – choroba zakaźna wywołana przez drobnoustroje oportunistyczne (osoby z obniżoną odpornością)  Zakażenie szpitalne – zakażenie, które nastąpiło w szpitalu i ujawniło się w okresie pobytu w szpitalu lub po jego opuszczeniu, wyróżnia się zakażenia egzogenne (drobnoustrój od innego pacjenta lub pracownika szpitala) oraz egzogenne (drobnoustrój z flory pacjenta)  Intoksykacja (toksemia) – zmiany chorobowe w wyniku działania toksycznych metabolitów drobnoustrojów tub toksyn

Choroby bakteryjne – pojęcia podstawowe  toksyczność – zdolność do wytwarzania toksyn lub produktów metabolizmu powodujących uszkodzenie tkanek i wystąpienia objawów chorobowych  Zapalenie – proces w przebiegu, którego dochodzi do obumierania komórek, tkanek, narządów lub też do zaburzenia ich funkcji na skutek działania czynników uszkadzających się występowaniem objawów miejscowych - ból, zaczerwienienie, obrzęk, podwyższona temperatura  Wrota zakażenia – miejsce wniknięcia drobnoustroju do organizmu (błony śluzowe, przewód pokarmowy, spojówki, skóra)  Nosicielstwo – bytowanie drobnoustroju w określonych częściach organizmu bez wywoływania objawów chorobowych  Okres wylęgania – czas jaki upływa od wniknięcia organizmu do organizmu do pojawienia się objawów chorobowych (gronkowiec około 2 godzin, cholera 2 dni, kiła (10 – 50 dni)

Choroby bakteryjne – pojęcia podstawowe  bakteremia – obecność bakterii w krwi obwodowej, bakterie przedostają się do krwi z miejsca miejsca zakażenia lub urazu, zjawisko takie może się przyczynić do powstania odległych nowych ognisk zakażenia: zapalenia opon mózgowych, zapalenie płuc, stawów szpiku kostnego i wielu innych  posocznica – jest to nijako kolejny etap bakteremii, czyli przedostania się drobnoustrojów do krwiobiegu, skutkuje to wzrostem temperatury, dreszczami złym samopoczuciem a przede wszystkim następują zakłócenia przepływu krwi – następuje spadek ciśnienia krwi co pozbawia kolejne narządy tlenu i składników odżywczych. Narządy te zaczynają wadliwie funkcjonować – może to być przyczyna nawet śmierci

Ziarniaki G+ Staphylococcus Streptococcus

Staphylococcus - chorobotwórczość  Z medycznego punktu widzenia istotne są trzy gatunki (wyodrębniono około 20)  Staphylococcus aureus - najczęstsza przyczyna zachorowań gronkowcowych zatruć (działanie toksyn) i zakażeń (wnikanie do tkanek)  Staphylococcus epidermidis – oporunista, przyczyna wielu zakażeń szpitalnych  Staphylococcus saprophyticus – oportunista, przyczyna zakażeń układu moczowego kobiet  bakterie tworzące charakterystyczne skupiska – grona – stąd nazwa gronkowiec; G+, mają zdolność rozkładu nadtlenku wodoru katalazododatnie), tleneowe, ale przezywają też w warunkach względnie beztlenowych, mogą żyć w środowisku zawierającym duże ilości NaCl

Staphylococcus - chorobotwórczość  bakterie z rodzaju Staphylococcus wytwarzają szereg czynników, które mogą być przyczyna stanu chorobowego człowieka i zwierz ąt  toksyny – gronkowce wytwarzają cała gamę toksyn (A-F), część nich to lizogenne fagi, najlepiej poznane toksyny to:  enetrotoksyna A odpowiedzialna za zatrucia pokarmowe, objawy to silne wymioty i biegunka, jest to efekt oddziaływania toksyny z receptorami w górnych drogach pokarmowych (efekt 1,5 godziny po spożyciu pokarmu  TSST – toksyna zespołu wstrząsu toksycznego, działanie toksyny objawia się jako wymioty, biegunka, rumieniowata wysypka, bóle mięśni, obniżenie ciśnienia krwi, toksyna ta jest wytwarzana w obecności tlenu, zespół chorobowy obserwowany u kobiet używających wysokoadsorbujących tamponów

 zakażenia skórne:  liszajec – powierzchowne zakażenie skóry, powstają pęcherze zawierające przejrzysty lub żółtawy płyn, następnie pojawiają się strupy, powstają w miejscach przerwania ciągłości skóry – rany ugryzienie przez owada  zespół oparzonej skóry – powstają pęcherze jak przy oparzeniu  czyraki – powierzchniowe rozległe zakażenia skóry (wymagają nacięcia), przykładem małego czyraka jest jęczmień, który umiejscowiony w brzegu powieki  zakażenia głębokie – opakowanie tkanek przez bakterie  zapalenie płuc – może być powikłaniem grypy, lub aspiracji ciała obcego, dochodzi do tworzenia ropni na płucach  Zapalenie wsierdzia – często efekt przeszczepu zastawek  Zapalenie szpiku i kości  Zapalenie stawów i innych narządów Staphylococcus - chorobotwórczość

Paciorkowce - Streptococcus  rodzaj Streptococcus obejmuje szeroka grupę gatunków o bardzo różnych właściwościach w tym różnej chorobotwórczości  do chorób wywoływanych prze sterptococci należą: płytka nazębna, choroby skóry, gorączka reumatyczna, wstrząs toksyczny, zapalenie nerek  Paciorkowce tworzą łańcuch (paciorki), są katalazoujemne, większość względne tlenowce, niektóre bezwzględne beztlenowce

Paciorkowce - chorobotwórczość  Podział paciorkowców – właściwości hemolityczne  α hemolizujące – wywołujące niecałkowitą hemolizę erytrocytów, powodują zazielenienie płytki (paciorkowce zieleniejące), większość nie wytwarza otoczek, wyjątek S. pneumoniae (80 typów otoczkowych)  β hemolizujące – powodują całkowitą hemolizę, ta grupa wywołuje większość chorób paciorkowcowych  γ hemolizujące – nie wywołujące hemolizy – na ogół nie są chorobotwórcze  Podział Lancfielda – podstawą podziału jest antygenowość bakterii, właściwie wielocukru budującego ścianę komórkową, umożliwia to podział na grupy A – R. Chorobotwórcze są grupy A, B, C, D, G

Paciorkowce grupy A  Czynniki determinujące chorobotwórczość  białko M – białko powierzchniowe 80 typów (niemożliwość stworzenia skutecznej szczepionki), w organizmie gospodarza wytwarzane są przeciwciała które łączą się z białkiem i chronią komórkę bakterii  otoczka hialuronowa – identyczna z kwasem hialuronowym gospodarza, ochrona przed odpowiedzią immunologiczną  wielocukier C – składnik ściany komórkowej, pod względem chemicznym podobne do wielocukrów komórek gospodarza, odpowiedz immunologiczna powoduje autoagresję w stosunku do komórek organizmu wyższego (zapalenie wsierdzia, nerek i stawów)  toksyny: pochodzenia fagowego (wysypka), egzotoksyna Brak informacji (proteaza cysteinowa) – niszczenie tkanek, toksyna sercowo-wątrobowa  hemolizyny – streptolizyna O (całkowita hemoliza), sterptolizyna S  enzymy: hialuronidaza, preteinazy, nukleazy – umożliwiają wnikanie do tkanek

Paciorkowce grupy A  Choroby, zakażenia pierwotne  zapalenie gardła i angina, najczęstsza bakteryjna przyczyna (częściej wirusy), w gardle powstaje wysięk migdałki powiększone i zaczerwienione  ropne zapalenie skóry i liszajec, róża i cellulitis  gorączka połogowa  martwicze zapalenie powiezi – rozległa martwica powięzi i tkanki podskórnej  zapalenia: ucha środkowego, płuc, zatok  Szkarlatyna – drobna grudkowa, czerwona wysypka, blednieje przy ucisku, po ustąpieniu następuje złuszczanie skóry na kończynach

Paciorkowce grupy A  Następstwa nieropne – są to schorzenia pojawiające się po właściwej infekcji, są one efektem autoreakcji przeciwciał wytworzonych przez organizm w odpowiedzi na wnikniecie drobnoustroju. Przeciwciała te rozpoznają i niszczą komórki tkanek atakowanego organizmu  gorączka reumatyczna – zapalenie serca lub stawów, obecnie rzadko spotykana w wyniku zbyt wczesnej eliminacji drobnoustrojów na skutek antybiotykoterapii  ostre paciorkowcowe kłębuszkowe zapalenie nerek – następstwo zakażeń skóry oraz zakażeń gardła, także reakcja autoimmunologiczna  rumień guzowaty – skutek nadwrażliwości na peptydoglikan paciorkowców, objawem są małe czerwone guzki pod powierzchnią skóry

Paciorkowce - chorobotwórczość  Paciorkowce grupy B (S. agalactiae)  często izolowane z jamy ustnej, przewodu pokarmowego, pochwy (5 – 50% kobiet w ciąży)  ze względu na obecność w drogach rodnych częsta przyczyna zakażeń noworodków, mogą wywołać zapalenie płuc, opon mózgowo rdeniowych oraz posocznicy, często są przyczyna śmierci noworodków  Paciorkowce zieleniejące (S. mitis, S. mutans)  występują w nosogardzieli ludzi (alfa hemolizujące), nie wytwarzaja przeciwciał powierzchniowych nie są uwzględniane w klasyfikacji Lancsfielda  są przyczyna próchnicy zęba oraz powikłań po zabiegach stomatologicznych – zapalenie wsierdzia

Paciorkowce - chorobotwórczość  Streptococcus pneumoniae  nie posiada swoistych grupowo antygenów, nie jest klasyfikowany w podziale Lancfirlda  wytwarzają otoczki – co najmniej 80 rodzajów, w zależności od składu chemicznego, łatwo ulegają transformacjom  najczęstsza przyczyna bakteryjnego zapalenia płuc, zdarza się, że jest także przyczyną innych schorzeń: zapalenie ucha środkowego, zatok, oskrzeli  nie obserwuje się skutków poinfekcyjnych – reakcji autoimmunologicznych

Bakteryjne zatrucia pokarmowe  Zatrucie pokarmowe – ostre zapalenie żołądka i jelit spowodowane spożyciem produktu żywnościowego zawierającego drobnoustrój lub wytwarzane przez niego toksyny w ilości wystarczającej do wywołania objawów chorobowych  Objawy kliniczne zatrucia pokarmowego – biegunka, wymioty, ból brzucha i gorączka  Drobnoustroje dostają się do organizmu człowieka z pożywieniem lub w wyniku kontaktu z osobą nosicielem

Bakteryjne zatrucia pokarmowe  stan chorobowy jest wynikiem działania toksyny lub inwazji bakterii do błony śluzowej jelita  najważniejsze bakterie wytwarzające toksyny (nieinwazyjne) to: niektóre szczepy gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus), przecinkowiec cholery (Vibrio cholera), pałeczka okrężnicy (Escherichia coli tylko określona grupa szczepów), laseczka jadu kiełbasianego (Clostridium botulinum), Vibrio parahemolitycus  najważniejsze bakterie inwazyjne to Salmonella etiritidis, Campylobacter jejuni oraz Shigella, bakterie te penetrują nabłonek jelitowy, uszkodzenie nabłonka i powstanie reakcji zapalnej sa przyczyną krwi i śluzu w kale

Wrzody żoładka – Helicobacter pylori  Helicobacter pylori (G-, pałeczka, mikroaerofil wymaga obecności dwutlenku węgla, urzęsienie lofotryhalne) – to bakteria, która zasiedla niszę ekologiczna organizmu człowieka, która jest żołądek (środowisko o bardzo niskiej wartości pH)  bakterie te są przyczyna wrzodów żołądka – zapalnych ognisk w wyściółce żołądka, są bolesne, mogą krwawić i utrzymują się przez całe życie (bakteria może przeżyć w żołądku dziesięciolecia)  Helicobacter pylori zasiedla warstwę mucyny, która pokrywa ściany żołądka w celu ochrony komórek nabłonka śluzowego przed niskim pH

Wrzody żoładka – Helicobacter pylori  krytycznym momentem w życiu Helicobacter pylori jest przedostanie się z żołądka (niskie pH) do warstwy mucyny  bakterie te wytwarzają enzym ureazę, który rozkłada mocznik do dwutlenku węgla i amoniaku (zasady substancji, której obecność neutralizuje kwas żołądkowy), który zatrzymywany jest w pobliżu komórki bakteryjnej i chroni ją przed działaniem kwasu  rzęski przyspieszają ruch bakterii i umożliwiają szybkie przedostanie się w okolice warstwy mucynowej

Wrzody żoładka – Helicobacter pylori  wg statystyk w USA około 40% ludzi ulega kolonizacji H. pylori przed osiągnięciem 5 roku życia  prawdopodobieństwo rozwoju wrzodów u nosicieli bakterii H. pylori wynosi około 10%  wrzody żołądka najprawdopodobniej zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia nowotworu,  wykrywanie obecności bakterii w żołądku można przeprowadzić z wykorzystaniem prostych testów umożliwiających wykrywanie amoniaku w wydychanym powietrzu (aktywność ureazy), do leczenia stosuje się mieszanki antybiotyków

Pratki – Mycobacterium tuberculosis  pałeczki, kwasoodporne, wolnorosnące (4-25 dni) o dużych wymaganiach wzrostowych, tlenowe lub mikroaerofile  przyczyna gruźlicy  choroba bardzo zakaźna, przenoszona drogą kropelkową  przez wiele lat wydawało się, ze gruźlica jest choroba „przeszłości” – choroba ludzi ubogich, niestety ostatnio wydaje się, że liczba chorych ponownie rośnie

Pratki – Mycobacterium tuberculosis  miejscem zakażenia są płuca, osoba z normalnie funkcjonującym układem odpornościowym na ogół zwalcza infekcję i przebiega ona bezobjawowo (stąd większa zapadalność ludzi ubogich)  czynna postać gruźlicy – faktyczny stan chorobowy może być skutkiem zakażenia pierwotnego lub utajonego  prątki zostają pochłonięte przez makrofagi pęcherzyków płucnych, ale nie są w nich zabijane, ale rozmnażają się i niszczą makrofag  namazanie bakterii w obszarze makrofaga, który je pochłonął przyciąga coraz więcej komórek układu odpornościowego

Prątki – Mycobacterium tuberculosis  powoduje to uszkodzenie tkanki, powstaje obszar martwej tkanki otoczonej makrofagami i innymi komórkami układu odpornościowego – gruzełek, duże zmiany tego rodzaju można zauważyć w zdjęciach rentgenowskich  jeśli odpowiedź immunologiczna prątki w końcu zostają zniszczone, chory może nawet nie wiedzieć o infekcji  jeśli odpowiedź immunologiczna jest za słaba, bakterie wydostają się z gruzełka i z krwią transportowane są do innych tkanek  do leczenia na ogół stosuje się mieszanki aż 4 rożnych antybiotyków, chodzi o uniemożliwienie rozwoju drobnoustrojów opornych

Pratki – Mycobacterium leprae  bakterie M. leprae są przyczyna trądu  w rzeczywistości u osoby zainfekowanej bakteriami mogą się rozwinąć dwie postacie choroby, zależnie od „siły” odpowiedzi immunologicznej  postać tuberkuloiowa trądu – obecność plam i rozległych odbarwień skóry  postać lepromatyczna – z krwią prądki transportowane są do różnych części organizmu, nie dochodzi do zajęcia organów wewnętrznych, następują dalekoidące zmiany skórne i podskórne

Pratki – Mycobacterium leprae  trąd nie jest bardzo zakaźny, przenoszony jest droga kropelkową, ale potrzebny jest bliki kontakt z chorym  okres wylęgania bardzo długi od kilku miesięcy do 20 lat, bakterie, których nie można hodować na podłożach mikrobiologicznych  rozpoznanie na podstawie objawów, szacuje się, ze obecnie na trąd choruje milionów ludzi

Prątki – Mycobacterium leprae

Krętki – Treponema pallidium  Treponema pallidium – krętek blady, względnie beztlenowy, nie barwi się w testach Grama, rośnie tylko w hodowlach komórkowych, czynnik etiologiczny kiły  choroba może przebiegać nawet w trzech etapach, każdy następny jest coraz groźniejszy  choroba przenoszona drogą płciową