Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Następstwa wirusowych zapaleń wątroby Dr hab. med. Anna Piekarska. Prof. UM Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Następstwa wirusowych zapaleń wątroby Dr hab. med. Anna Piekarska. Prof. UM Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi."— Zapis prezentacji:

1 Następstwa wirusowych zapaleń wątroby Dr hab. med. Anna Piekarska. Prof. UM Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi

2 Formy następstw… 1.Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B i typu C 2.Marskość pozapalna wątroby typu B i typu C i przewlekła niewydolność wątroby 3.Pierwotny rak wątroby (carcinoma hepatocellulare, HCC) 4.Nosicielstwo bezobjawowe HBV/mikroreplikacja/

3 Diagnostyka przewlekłych zakażeń HBV i HCV Czas trwania zakażenia HBV/HCV < 3 miesięcy - Hepatitis virusalis B/C /acuta/ < 6 miesięcy - Hepatitis virusalis protracta B/C > 6 miesięcy Hepatitis chronica B/C

4 Diagnostyka przewlekłych zakażeń HBV i HCV Zasady postępowania wywiad (dane epidemiologiczne) obraz kliniczny badania laboratoryjne: biochemia, serologia, PCR → wiremia, genotypowanie, mutacje badania obrazowe: USG, CT,MR Badanie histopatologiczne wątroby fibroscan, elastografia

5 PZW B/C Większość chorych (>90%) nie prezentuje żadnych objawów klinicznych Objawy „wątrobowe” hepatomegalia, splenomegalia znaczne zmniejszenie wydolności fizycznej i intelektualnej (HCV!) „zespół przewlekłego zmęczenia”

6 PZW B/C Objawy „pozawątrobowe” (układowe) zmiany skórne (pajączki naczyniowe, vasculitis) dolegliwości i objawy stawowe choroby nerek (błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek, zespół nerczycowy)

7 PZW B/C Diagnostyka laboratoryjna ALAT i AspAT: stale lub okresowo ponad normę GGTP w surowicy: często ponad normę (alkohol!)

8 PZW B/C Diagnostyka laboratoryjna FAŁSZYWIE DODATNIE: odczyny kiłowe (nieswoiste) odczyny reumatoidalne odczyn LE STAŁA lub OKRESOWA obecność autoprzeciwciał: ANA, AMA, ASMA (najwyższe wartości w Lupoid Hepatis (AIH)

9 PZW B/C Rozpoznanie histopatologiczne 1. Biopsja wątroby met. Menghiniego (gruboigłowa) – zabieg mało ryzykowny 2. Biopsja cienkoigłowa jest nieprzydatna 3. Klasyfikacja METAVIR lub Scheuera (1994), która zawiera: -typ zmian z sugestią etiologii - aktywność zmian: GRADING - nasilenie włóknienia: STAGING Dgn. Hepatitis chronica B/C G3 S2

10 10 < <> > HBeAg (+)‏ HBeAg ( -) / anty-HBe (+)‏ ALAT HBV-DNA zwykłe/ łagodne CH umiarkowane/ciężkie CH zwykłe/łagodne CH marskość stan nieaktywnego nosicielstwa przewlekłe zapalenie wątroby HBeAg (-) przewlekłe zapalenie wątroby HBeAg (+) Tolerancja immunologiczna Próba eliminacji wirusa Faza niskiej replikacji Faza reaktywacji marskość 10 9 –10 10 kopii/ml 10 7 –10 8 kopii/ml <10 5 kopii/ml >10 5 kopii/ml stan stabilny Fazy przewlekłego zakażenia HBV Źródło: Fattovich. Sem Liver Dis 2003

11 Przewlekłe zakażenie HBV (fazy przebiegu) – cz.I 1.Faza immunotolerancji: HBsAg+, HBeAg+, ↑↑ HBV-DNA, ↑ ALAT, krótki okres u dorosłych, niewielkie zmiany w biopunktacie, 2. Faza immunoreaktywności z HBeAg+: ↑ HBV- DNA, ↑ ALAT (okresowo), trwa miesiące/lata → serokonwersja „e” w 2-15% do anty-HBe+ (możliwa reserokonwersja) 3.Nieaktywne nosicielstwo HBV: anty-HBe+, ↓ HBV-DNA, ALAT w normnie, ↓ HBsAg. Ryzyko marskości i HCC. Zanik HBsAg: 1-3% na rok

12 Przewlekłe zakażenie HBV (fazy przebiegu) – cz.II 4.HBeAg-ujemne przewlekłe zapalenie watroby: HBsAg+, HBeAg-,anty-HBe+, ↑↓ HBV- DNA, ↑↓ ALAT, naprzemienne okresy zaostrzeń i remisji, u 0,5% przyp. niewydolność wątroby 5. Zakażenie utajone (HBeAg-ujemne): anty-HBc dodatni, anty-HBs dodatni lub ujemny, HBV-DNA ujemny w surowicy, dodatni w wątrobie. Reaktywacja replikacji wirusa (cccDNA-HBV) w stanach immunosupresji. [wg Polskiej Grupy Ekspertów HBV, Przegl.Epidemiol. 2013,67, 2]

13 Po zakażeniu HBV rozwój pwzw B u 7% dorosłych i u 90 % niemowląt 1,3%/rok chorych z pwzw B rozwija marskość → tj % zakażonych w przebiegu marskości HBV+ → 3-4% pacjentów rozwija HCC! Po zakażeniu HCV: rozwój pwzw C u 80% zakażonych ryzyko marskości ≈ 30% po 20 latach ryzyko HCC u 2-8% zakażonych rocznie Przewlekłe zakażenie HBV, HCV (rokowanie)

14 14

15 Okresy kliniczne marskości wątroby Marskość wątroby w okresie wydolności – wiele lat Marskość wątroby w okresie niewydolności - przeżycie 5 letnie <20%

16 Okresy kliniczne marskości wątroby Bez żylaków przełyku Z żylakami przełyku, bez krwawienia Z wodobrzuszem Z krwotokiem z żylaków przełyku

17 Objawy kliniczne marskości wątroby w okresie niewydolności Żółtaczka Wodobrzusze Obrzęki Rozszerzone naczynia powłok brzusznych (głowa meduzy) Krwawienia (zmniejszenie syntezy wątrobowych cz. Krzepniecia) Encefalopatia wątrobowa

18

19

20

21 Marskość wątroby w okresie niewydolności: nadciśnienie wrotne

22

23 Rak wątrobowokomórkowy-HCC (1) 6-te miejsce pod względem częstości występowania na świecie Polska: 2-3 tys. przypadków rocznie W Azji i Afryce HCC wiąże się z HBV, zaś w Europie (w tym Polska) w przebiegu HCV HCC u osób zakażonych HCV bez zaawansowanej patologii wątroby występuje rzadko i wiąże się z innymi czynnikami (leki, alkohol)

24 24 EPIDEMIOLOGIA RAKA WĄTROBOWOKOMÓRKOWEGO Czynniki ryzyka HCC Marskość wątroby Zapalenia WZW C WZW B

25 Rak wątrobowokomórkowy-HCC (2) HCC stanowi 90% pierwotnych nowotworów wątroby 90% chorych z HCC ma stwierdzoną marskość wątroby HCC występuje u pacjentów HIV+ w młodszym wieku i ma bardziej agresywny przebieg

26 Postępowanie z guzem wątroby (1) Zmiana ogniskowa < 1 cm 1.Powtórzyć USG wątroby za 3 miesiące 2.Brak powiększenia zmiany w ciągu 2 lat (standardowy skrining co 6-12 miesięcy) 3.Powiększenie zmiany → diagnostyka szczegółowa odpowiednio do wielkości zmiany

27 Postępowanie z guzem wątroby (2) Zmiana ogniskowa 1-2 cm 1.4-fazowe CT i MRI z kontrastem 2.W jednym lub obu badaniach wzmocnienie zmiany po podaniu kontrastu w fazie tętniczej badania (18-25 s) i szybki wypływ środka cieniującego w fazie żylnej („washout”): a) tak → HCC b) nie → biopsja

28 Postępowanie z guzem wątroby (3) Zmiana ogniskowa > 2 cm 1.4-fazowe CT lub MRI z kontrastem 2.W wykonanym badaniu wzmocnienie zmiany po podaniu kontrastu w fazie tętniczej badania (18-25 s) i szybki wypływ środka cieniującego w fazie żylnej („washout”): a) tak → HCC b) nie → biopsja

29 Postępowanie z guzem wątroby (2) Klasyfikacja HCC 1.Wg.Okudy (stopień I → III): - wielkość guza w przekroju poprzecznym - wodobrzusze (obecne ↔ brak) - albuminy (≤30 g/dlg, >30 g/dl) - bilirubina (>3 mg/dl, <3 mg/dl) 2.BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer): O →D - stan sprawności wg WHO: 0/spr-5/zgon - niewydolność wątroby wg.Child’a (A-C) - stopień Okudy (1-3) - zaawansowanie guza (poj. → odl.przerzuty )

30 Leczenie HCC (1) Metody zapewniające trwałe wyleczenie ( 5-letnie przeżycie dotyczy 40-70%: -resekcja guza -przeszczep wątroby -ablacje (chemoablacja, termoablacja) Metody paliatywne - embolizacja ( mediana przeżycia 11 → 20 miesięcy) - leczenie systemowe (Sorafenib – hamuje angiogenezę oraz proliferację komórek neo)

31 Resekcja guza wątroby (2) Kwalifikacja do resekcji –poj.guz,śr.do 2 cm: - pacjenci bez marskości wątroby - pacjenci z marskością wątroby w okresie wydolności: Child A,Meld 100 tys, bilirubina w normie Śmiertelność okołooperacyjna 2-3% Ryzyko nawrotu HCC po resekcji wynosi 70% w ciągu 5 lat

32 Transplantacja wątroby (3) Kryteria mediolańskie kwalifikacji do OLT: - 1 zmiana o śr. ≤ 5 cm - 3 zmiany o śr. ≤ 3 cm - po wykluczenie nacieku naczyniowego HCC Kryteria UCSF kwalifikacji do OLT - poj. guz o śr. ≤ 6,5 cm - dwa lub trzy guzy o śr. ≤ 4,5 cm i suma średnic guzów jest poniżej 8 cm - po wykluczenie nacieku naczyniowego HCC Kryterium „Up to seven” - siedem jest sumą śr.(w cm) i liczby zmian

33 Metody selektywnej destrukcji guza A.Trwałe: - Chemoablacja: przezskórne iniekcje do guza: alkoholu (PEI) lub kwasu acetowego (PAI) - Termoablacja: ablacja śródmiąższowa laserem (LITT), krioterapia,ablacja mikrofalowa (MWA), radioablacja (RFA) B.Paliatywne: - Chemoembolizacja dotętnicza (TACE) - Radioembolizacja

34 34 Davis et al. Hepatology % 68% 223% 279% 528% Szacunkowy wzrost od 1998 do 2008 (%)‏ Marskość HCC Śmierć z powodu HCV Dekompensacja marskości Zapotrzebowanie na przeszczep wątroby


Pobierz ppt "Następstwa wirusowych zapaleń wątroby Dr hab. med. Anna Piekarska. Prof. UM Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi."

Podobne prezentacje


Reklamy Google