Waldemar Machała Zwiotczenie pacjenta w intensywnej terapii Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centralny Szpital Kliniczny.

Prezentacja na temat: "Waldemar Machała Zwiotczenie pacjenta w intensywnej terapii Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centralny Szpital Kliniczny."— Zapis prezentacji:

1 Waldemar Machała Zwiotczenie pacjenta w intensywnej terapii Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Centralny Szpital Kliniczny

2 Kanony

3 Środki zwiotczające mięśnie nie powodują snu. Środki zwiotczające mięśnie nie mają działania przeciwbólowego. Środki zwiotczające mięśnie powinny być podawane razem z: Lekami przeciwbólowymi. Lekami nasennymi. Środki zwiotczające mięśnie – mają określony czas: Latencji. Działania. Co oznacza: Że na ich działanie należy poczekać. Oraz podawać lek: W dodatkowych dawkach pojedynczych. We wlewie ciągłym – z określoną prędkością (np. w μg/kg/min.)

4 Kanony Do intubacji MUSI zostać podana pełna dawka – tzn. nie wolno zmniejszać dawki środka zwiotczającego kierując się np. ciężkim stanem ogólnym. Najbardziej niebezpiecznym okresem po podaniu środków zwiotczających mięśnie jest przedział czasu do uszczelnienia mankietu rurki intubacyjnej i zweryfikowania jej prawidłowego położenia – kapnograficznie i osłuchowo. U chorego do momentu weryfikacji położenia rurki intubacyjnej – wykonywać manewr Sellick’a.

5 Podstawy

6 Środki zwiotczające mięśnie Receptory acetylocholinowe presynaptyczne: Odgrywają rolę w uruchomieniu acetylocholiny znajdującej się w pęcherzykach, przesuwając ją z puli zapasowej do brzeżnej. Wiążą się z agonistami takimi jak sukcynylodwucholina. Wykazują wrażliwość już na małe dawki leków niedepolaryzujących: Wskutek czego NIE DOCHODZI DO PRZESUNIĘCIA SIĘ PĘCHERZYKÓW Z ACETYLOCHOLINĄ DO PULI BRZEŻNEJ. Receptory acetylocholinowe: Postsynaptyczne. Presynaptyczne.

7 Łącze nerwowo-mięśniowe cześć postsynaptyczna Pełna blokada nerwowo-mięśniowa jest wówczas, kiedy zablokowane jest 92% wszystkich receptorów w części postsynaptycznej.

8 Środki zwiotczające w oparciu o rodzaj wywoływanej blokady… Depolaryzacyjny (sukcynylocholina). Niedepolaryzacyjny. Podwójny (dwufazowy): tylko po powtarzanych dawkach leku depolaryzującego. Mieszany (skojarzenie leków depolaryzujących i niedepolaryzujących). Nieacetylocholinowy: Wyzwalanie (prokaina, jad botulinowy, niedobór wapnia, nadmiar potasu i magnezu). Synteza: (hemicholina). Antycholinoesterazowy: (neostygmina). Niekompetencyjny (Prestonal).

9 Środki zwiotczające mięśnie niedepolaryzacyjne Środki niedepolaryzacyjne: Aminosteroidy: Pankuronium. Wekuronium. Rokuronium. Środki niedepolaryzacyjne: Pochodne benzyloizochinoliny: Atrakurium. Cis-atrakurium. Miwakurium.

10 Środki zwiotczające mięśnie w odniesieniu do czasu działania Początek działania do osiągnięcia pełnego zwiotczenia (onset time) Ultra szybki (< 1 min.)Sukcynylocholina Szybki (1 – 2 minut)Rokuronium (1994) Pośredni (2 – 4 min.) Atrakurium (1983) Wekuronium (1984) Pankuronium (1972) Długi (> 4 min.)Cis-atrakurium (1996) Doksakurium (1991) Czas działania do powrotu 25% odpowiedzi na T1 Ultrakrótki (< 8 min.)Sukcynylocholina Pośredni (20 – 50 min.) Atrakurium Cis-atrakurium Rokuronium Wekuronium Długi (> 50 min.) Doksakurium Pankuronium

11 Wpływ środków zwiotczających na układ autonomiczny i uw. histaminy ŚrodekReceptory nikotynowe w zwojach współczulnych Receptory muskarynowe w sercu Uwalnianie histaminyAktywne metabolityEliminacja SukcynylocholinaPobudza Rzadko-Cholinoesteraza osoczowa AtrakuriumNie wpływa Minimalnie- metabolity toks.: laudanozyna 5-10% przez nerki. Eliminacja Hoffmana Cis-atrakuriumNie wpływa 0-5-10% przez nerki. Eliminacja Hoffmana RokuroniumNie wpływa 0-33% - nerki. <75% - wątroba WekuroniumNie wpływa 03-dezacetylo- wekuronim 10-50% - nerki. 35-50% wątroba. PankuroniumNie wpływa 03-OH i 17-OH- pankuronium 45-70% - nerki. 15% - wątroba

12 Wskazania

13 Środki zwiotczające mięśnie w OIT - wskazania Intubacja w trybie ratunkowym. Ostra niewydolność oddechowa. Stan astmatyczny. Podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Podwyższone ciśnienie wewnątrzbrzuszne. Hipotermia terapeutyczna po nagłym zatrzymaniu krążenia.

14 Środki zwiotczające mięśnie w OIT - korzyści Zmniejszenie podatności ściany klatki piersiowej. Eliminacja oddechowej dyssynchronizacji. Obniżenie ciśnienia wewnątrzbrzusznego. Zapobieganie drżeniom mięśniowym. Zapobieganie podwyższeniu ciśnienia wewnątrzczaszkowego w czasie czynności pielęgnacyjnych (drogi oddechowe). 1.Warr J, Thiboutot Z, Rose L i wsp.: Current therapeutic uses, pharmacology, and clinical considerations of neuromuscular blocking agents for critically ill adults. Ann Pharmacother 2011; 45: 1116-1126.

15 Przeciwwskazania

16 Środki zwiotczające mięśnie – przeciwwskazania względne

17

18 Środki zwiotczające mięśnie – przeciwwskazania bezwzględne

19 Niedogodności

20 Środki zwiotczające mięśnie w OIT - niedogodności Przedłużone osłabienie siły mięśniowej. Przedłużenie czasu prowadzenia wentylacji mechanicznej. Ryzyko niezamierzonego powrotu świadomości. Zwiększone ryzyko występowania zakrzepicy żył głębokich. Otarcie rogówki (zwiększone ryzyko uszkodzenia gałek ocznych). Anafilaksja. 1.Warr J, Thiboutot Z, Rose L i wsp.: Current therapeutic uses, pharmacology, and clinical considerations of neuromuscular blocking agents for critically ill adults. Ann Pharmacother 2011; 45: 1116-1126.

21 Co należy wiedzieć…?

22 Środki zwiotczające mięśnie, co należy wiedzieć…? U seniorów – zmniejszona eliminacja spowodowana: Obniżeniem CO. Obniżonym GFR. Zaburzeniami czynności wątroby. 1.Murphy GS, Vender J: Neuromuscular blocking agents use and misuse in the intensive care unit. Crit Care Clin 2001; 17: 925-942. 2.Smith BS, Yogaratnam D, Levasseur-Franklin KE i wsp.: Introduction to drug pharmacodynamics in the critically ill patients. Chest 2012; 141: 1327-1336.

23 Środki zwiotczające mięśnie, co należy wiedzieć…? Hipotermia – przedłuża działanie środków zwiotczających: Obniżenie wrażliwości łączy nerwowo-mięśniowych. Zmniejszenie produkcji acetylocholiny. Zmniejszenie kurczliwości mięśni. Zmniejszenie metabolizmu nerkowego i wątrobowego. Zmiany objętości dystrybucji. Zwalnia eliminację Hoffmana. 1.Murphy GS, Vender J: Neuromuscular blocking agents use and misuse in the intensive care unit. Crit Care Clin 2001; 17: 925-942. 2.Smith BS, Yogaratnam D, Levasseur-Franklin KE i wsp.: Introduction to drug pharmacodynamics in the critically ill patients. Chest 2012; 141: 1327-1336. 3.Caldwell JE, Heier T, Wright PM i wsp.: Temperature-dependent pharmacokinetics and pharmakodynamics of vecuronium. Anesthesiology 2000; 94: 83-92. 4.Beaufort AM, Wierda JM, Belopavlovic M i wsp.: The influence of hypothermia (surface cooling) on the time-course of action and on the pharmacokinetics in humans. Eur J Anaesthesiol Suppl 1995; 11: 95-106.

24 Środki zwiotczające mięśnie, co należy wiedzieć…? Hipokalcemia: Potencjalizuje blokadę n-m, wywołaną środkami niedepolaryzacyjnymi. Zmniejsza efektywność neostygminy dla przerwania blokady. 1.McManus MC: Neuromuscular blockers in surgery and intensive care. Part I. Am J Health Syst Pharm 2001; 58: 2287-2299. Magnez przedłuża czas blokady n-m: Wpływ na kanały wapniowe w części presynaptycznej. Hamuje potencjały w błonie postsynaptycznej. Wapń: Powoduje uwolnienie acetylocholiny, dlatego hiperkalcemia: Obniża wrażliwość na środki zwiotczające mięśnie. Skraca czas trwania blokady nerwowo-mięśniowej. Blokada n-m (niedepolaryzująca) jest potencjalizowana: Kwasicą oddechową. Zasadowicą metaboliczną.

25 Środki zwiotczające mięśnie, a niewydolność wątroby… Środki n-depolaryzacyjne mogą mieć zmienioną farmakodynamikę z powodu zaburzeń czynności wątroby: W marskości wątroby przedłużenie czasu półtrwania: Pankuronium (zwiększenie objętości dystrybucji). Wekuronium (obniżenie klirensu) i dodatkowo nasilenie blokady n-m. W niewydolności wątroby: Zwiększenie objętości dystrybucji rokuronium: Wydłużenie czasu półtrwania. Blok resztkowy!!!. 1.Miller R: Miller’s Anesthesia II nd Edition. Churchill Livingstone 2009.

26 Środki zwiotczające mięśnie aminosteroidy, a niewydolność nerek… Niewydolność nerek: Pankuronium - wydłuża czas półtrwania i zmniejsza klirens długodziałających. Wekurnium – nasilona i przedłużona blokada spowodowana aktywnym metabolitem: 3 dezacetylowekuronium. Rokuronium – bez zmian w czasie i sile działania, pomimo: Zwiększonej objętości dystrybucji. Zmniejszenia klirensu. 1.Miller R: Miller’s Anesthesia II nd Edition. Churchill Livingstone 2009. 2.Atherton DP, Hunter JM: Clinical pharmacokinetics of the newer neuromuscular blocking drugs. Clin Pharmacokinet 1999; 36: 169-189. 3.Szenohradszky J, Fisher DM, Segredo V i wsp.: Pharmacokinetics of rocuronium bromide in patients with normal renal function or patients undergoing cadaver renal transplantation. Anesthesioogy 1992; 77: 899-904. 4.Cooper RA, Maddineni VR, Mirakhur RK i wsp.: Time course of neuromuscular effects and pharmacokinetics of rocuronium bromide during isoflurane anaesthesia in patients with and without renal failure. Br J Anaesth 1993; 71: 222-226.

27 Środki zwiotczające mięśnie benzylolizochinolony, a niewydolność nerek… Niewydolność nerek: Nie wpływa na eliminację benzylolizochinolonów. Cis-atrakurium po 24 godz. wlewie może się nieco kumulować…. Laudanozyna (metabolit atrakurium) – pobudza nieznacznie OUN. Wybór: cis-atrakurium, warunkowo-atrakurium. 1.Miller R: Miller’s Anesthesia II nd Edition. Churchill Livingstone 2009. 2.Atherton DP, Hunter JM: Clinical pharmacokinetics of the newer neuromuscular blocking drugs. Clin Pharmacokinet 1999; 36: 169-189. 3.Boyd AH, Eastwood NB, Parker CJ i wsp.: Comparison of the pharmacodynamics and pharmacokintics of an infusion of cis-atracurium or atracurium in critically ill patients undergoing mechanical ventilation in an intensive therapy unit. Br J Anaeth 1996; 76: 382-388.

28 Środki zwiotczające mięśnie, a interakcje lekowe… Oporność na środki zwiotczające: Fenytoina. Karbamazepiny. Teofilina. Wapń. 1.Smith BS, Yogaratnam D, Levaseur-Franklin KE i wsp.: Introduction to drug pharmacokinetics in the critically ill patient. Chest 2012; 141:1327-1336. 2.Boyd AH, Eastwood NB, Parker CJ i wsp.: Comparison of the pharmacodynamics and pharmacokintics of an infusion of cis-atracurium or atracurium in critically ill patients undergoing mechanical ventilation in an intensive therapy unit. Br J Anaeth 1996; 76: 382-388. 3.Tatro DS: Nnon-depolarizing muscle relaxants. W: Drug interaction facts. St Louis, MO, Wolters Kluwer, 2010: 1231-1253.

29 Środki zwiotczające mięśnie, a interakcje lekowe… Oporność na środki zwiotczające: Fenytoina. Karbamazepiny. Teofilina. Wapń. 1.Smith BS, Yogaratnam D, Levaseur-Franklin KE i wsp.: Introduction to drug pharmacokinetics in the critically ill patient. Chest 2012; 141:1327-1336. 2.Boyd AH, Eastwood NB, Parker CJ i wsp.: Comparison of the pharmacodynamics and pharmacokintics of an infusion of cis-atracurium or atracurium in critically ill patients undergoing mechanical ventilation in an intensive therapy unit. Br J Anaeth 1996; 76: 382-388. 3.Tatro DS: Nnon-depolarizing muscle relaxants. W: Drug interaction facts. St Louis, MO, Wolters Kluwer, 2010: 1231-1253. Przedłużenie działania: Anestetyki wziewne. Magnez. Potas. Lit.

30 Środki zwiotczające mięśnie, a interakcje lekowe… Oporność na środki zwiotczające: Fenytoina. Karbamazepiny. Teofilina. Wapń. 1.Smith BS, Yogaratnam D, Levaseur-Franklin KE i wsp.: Introduction to drug pharmacokinetics in the critically ill patient. Chest 2012; 141:1327-1336. 2.Boyd AH, Eastwood NB, Parker CJ i wsp.: Comparison of the pharmacodynamics and pharmacokintics of an infusion of cis-atracurium or atracurium in critically ill patients undergoing mechanical ventilation in an intensive therapy unit. Br J Anaeth 1996; 76: 382-388. 3.Tatro DS: Nnon-depolarizing muscle relaxants. W: Drug interaction facts. St Louis, MO, Wolters Kluwer, 2010: 1231-1253. Przedłużenie działania: Anestetyki wziewne. Magnez. Potas. Lit. Leki immunosupresyjne: Kortykosteroidy – zmniejszają wrażliwość receptorów postsynaptycznych na ACh. Cyklosporyna – zmniejsza metabolizm środków zwiotczających. Leki nasercowe – zmniejszają uwalnianie ACh i kurczliwość mięśni. Antybiotyki – zmniejszają uwalnianie Ach, zmniejszają wrażliwość postsynaptyczną na Ach i blokują kanały jonowe.

31 Monitorowanie

32 Środki zwiotczające mięśnie w OIT - monitorowanie 1.Vender JS, Szokol J, Murphy GS i wsp.: Sedation, analgesia, neuromuscular blocade in sepsis: An evidence based reviev. Crit Care Med 2004; 32: 554-561. 2.Murphy GS, Brull SJ: Residual neuromuscular block: Lessons unlearned. Part I: Definitions, incidence, and adverse physiologic effects of residual neuromuscular blockade. Anesth Analg 2010; 111: 120-128. 3.Leatherman JW., Fluegel WL, David WS i wsp.: Muscle weakness in mechanically ventilated patients with severe asthma. Am J Respir Crit Care Med. 1996; 153: 1686 – 1690. 4.Pino RM: Neuromuscular blockade studies of critically ill patients. Intensive Care Med. 2002; 28: 1695-1697. Monitorowanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego polega na: Na stymulacji prądem elektrycznym obwodowego nerwu ruchowego. Obserwacji (subiektywna), ew. analizie i rejestracji (met. obiektywna) odpowiedzi mięśnia, zaopatrywanego przez tenże nerw ruchowy.

33 Środki zwiotczające mięśnie w OIT - monitorowanie Monitorowanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego W czasie indukcji znieczuleniaPodczas operacjiSala pooperacyjna Hipno tyk Stymulacja supra- maksymalna IntubacjaSilna blokada Umiarkowana blokada Przerwanie blokady STS1 Hz0,1 Hz TOF PTC DBS 1.Vender JS, Szokol J, Murphy GS i wsp.: Sedation, analgesia, neuromuscular blocade in sepsis: An evidence based reviev. Crit Care Med 2004; 32: 554-561. 2.Murphy GS, Brull SJ: Residual neuromuscular block: Lessons unlearned. Part I: Definitions, incidence, and adverse physiologic effects of residual neuromuscular blockade. Anesth Analg 2010; 111: 120-128. 3.Leatherman JW., Fluegel WL, David WS i wsp.: Muscle weakness in mechanically ventilated patients with severe asthma. Am J Respir Crit Care Med. 1996; 153: 1686 – 1690. 4.Pino RM: Neuromuscular blockade studies of critically ill patients. Intensive Care Med. 2002; 28: 1695-1697.

34 Niedogodności

35 Środki zwiotczające mięśnie w OIT osłabienie mięśni szkieletowych 1.Puthucheary Z, Rawal J, Ratnayake MJ i wsp.: Neuromuscular blockade and skeletal muscle weakness in critically ill patients. Time to rethink the evidence? Am J Respir Crit Care Med. 2012; 185: 911-917. 2.Stevens RD, Marshall SA, Cornblath DR i wsp.: A framework for diagnosing and classifying intensive care unit-acquired weakness. Crit Care Med. 2009; 37 (10 Suppl): 299-308. 3.MacFarlane IA, Rosenthal FD: Severe myopathy after status asthmaticus. Lancet 1977; 2: 615. Osłabienie mięśni oddechowych jest spowodowane: Polineuropatią. Miopatią. Neuromiopatią

36 Środki zwiotczające mięśnie w OIT osłabienie mięśni szkieletowych 1.Puthucheary Z, Rawal J, Ratnayake MJ i wsp.: Neuromuscular blockade and skeletal muscle weakness in critically ill patients. Time to rethink the evidence? Am J Respir Crit Care Med. 2012; 185: 911-917. 2.Stevens RD, Marshall SA, Cornblath DR i wsp.: A framework for diagnosing and classifying intensive care unit-acquired weakness. Crit Care Med. 2009; 37 (10 Suppl): 299-308. 3.MacFarlane IA, Rosenthal FD: Severe myopathy after status asthmaticus. Lancet 1977; 2: 615. Osłabienie mięśni oddechowych jest spowodowane: Polineuropatią. Miopatią. Neuromiopatią Przyczyny: Zaburzenia mikrokrążenia. Niedobory białkowe. Uogólniona reakcja zapalna. Długotrwałe unieruchomienie. Stosowanie dużych dawek kortykosteroidów. Hiperglikemia. Leki sedacyjne. Środki zwiotczające mięśnie.

37 Środki zwiotczające mięśnie w OIT osłabienie mięśni szkieletowych 1.Puthucheary Z, Rawal J, Ratnayake MJ i wsp.: Neuromuscular blockade and skeletal muscle weakness in critically ill patients. Time to rethink the evidence? Am J Respir Crit Care Med. 2012; 185: 911-917. 2.Stevens RD, Marshall SA, Cornblath DR i wsp.: A framework for diagnosing and classifying intensive care unit-acquired weakness. Crit Care Med. 2009; 37 (10 Suppl): 299-308. 3.MacFarlane IA, Rosenthal FD: Severe myopathy after status asthmaticus. Lancet 1977; 2: 615. 4.Papazian L, Forel JM, Gacouin A i wsp.: ACURASYS study investigators: neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2010; 363:1107-1116. Osłabienie mięśni oddechowych jest spowodowane: Polineuropatią. Miopatią. Neuromiopatią Przyczyny: Zaburzenia mikrokrążenia. Niedobory białkowe. Uogólniona reakcja zapalna. Długotrwałe unieruchomienie. Stosowanie dużych dawek kortykosteroidów. Hiperglikemia. Leki sedacyjne. Środki zwiotczające mięśnie. Użycie cis-atrakurium w ARDS (48 godz.): Bez znamion miopatii. Użycie cis-atrakurium bez ARDS: Zmiamiona miopatii.

38 Środki zwiotczające mięśnie w OIT zachowanie przytomności 1.Ballard N, Robley L, Barrett D i wsp.: Patients recollections of therapeutic paralysis in the intensive care unit. Am J Crit Care 2006; 15: 86-94. 2.Patel SB, Kress JP: Sedation and analgesia in the mechanically ventilated patient. Am J Respir Crit Care Med. 2012; 185:486-497. 3.Haenggi M, Ypparila-Wolters H, Buerki S i wsp.: Auditory event-realted potentials, bispectral index, a nd entropy for the discrimination of different levels of sedation in intensive care unit patients. Anesth Analg 2009; 109: 807-816. Przytomność w czasie prowadzonej sedacji z użyciem środków zwiotczających: Dziwne sny. Strach. Uczucie spadania w dół. Niemożność ucieczki. Niemożność wydostania się spod góry styropianu.

39 Środki zwiotczające mięśnie w OIT zachowanie przytomności 1.Ballard N, Robley L, Barrett D i wsp.: Patients recollections of therapeutic paralysis in the intensive care unit. Am J Crit Care 2006; 15: 86-94. 2.Patel SB, Kress JP: Sedation and analgesia in the mechanically ventilated patient. Am J Respir Crit Care Med. 2012; 185:486-497. 3.Haenggi M, Ypparila-Wolters H, Buerki S i wsp.: Auditory event-realted potentials, bispectral index, a nd entropy for the discrimination of different levels of sedation in intensive care unit patients. Anesth Analg 2009; 109: 807-816. Przytomność w czasie prowadzonej sedacji z użyciem środków zwiotczających: Dziwne sny. Strach. Uczucie spadania w dół. Niemożność ucieczki. Niemożność wydostania się spod góry styropianu. Zalecenia: Jako pierwsze (przed podaniem NMBA): Sedacja oparta na opioidach. Sedacja oparta na lekach sedacyjnych. Analgo-sedacja. Monitorowanie aktywności kory mózgowej: EEG. BIS.

40 Środki zwiotczające mięśnie w OIT zakrzepica żył głębokich 1.Honiden S, Siegel MD: Analytic reviews: Managing the agitated patient in the ICU: sedation, analgesia, and neuromuscular blockade. J Intensive Care Med. 2010: 25: 187-204. 2.Boddi M, Barbani F, Abbate R i wsp.: Reduction in deep venous thrombosis incidence in the intensive care after a clinical education program. Thromb Hemost 2009; 8: 121-128. Triada Virchofa: Zwolnienie przepływu krwi. Zmiana składu krwi. Zmiana struktury ściany naczyń.

41 Środki zwiotczające mięśnie w OIT zakrzepica żył głębokich 1.Honiden S, Siegel MD: Analytic reviews: Managing the agitated patient in the ICU: sedation, analgesia, and neuromuscular blockade. J Intensive Care Med. 2010: 25: 187-204. 2.Boddi M, Barbani F, Abbate R i wsp.: Reduction in deep venous thrombosis incidence in the intensive care after a clinical education program. Thromb Hemost 2009; 8: 121-128. Triada Virchofa: Zwolnienie przepływu krwi. Zmiana składu krwi. Zmiana struktury ściany naczyń. Postępowanie: Monitorowanie PNM. Czynności mechaniczne: Pompa kolanowa. Pończochy (mankiety) o zmiennej sile nacisku. Farmakologiczne: Heparyny drobnocząsteczkowe.

42 Środki zwiotczające mięśnie w OIT otarcie rogówek 1.Honiden S, Siegel MD: Analytic reviews: Managing the agitated patient in the ICU: sedation, analgesia, and neuromuscular blockade. J Intensive Care Med. 2010: 25: 187-204. 2.Sorce LR,Hamilton SM, Gauvreau K i wsp.: Preventing corneal abrasions in critically ill children receiving neuromuscular blockade: a randomized controlled trial. Pediatr Crit Care Med. 2009; 10: 171-175. Otarcie rogówek: U 8-60% wszystkich chorych. Suchość. Otarcie. Ubytek (owrzodzenie). Zapalenie.

43 Środki zwiotczające mięśnie w OIT otarcie rogówek 1.Honiden S, Siegel MD: Analytic reviews: Managing the agitated patient in the ICU: sedation, analgesia, and neuromuscular blockade. J Intensive Care Med. 2010: 25: 187-204. 2.Sorce LR,Hamilton SM, Gauvreau K i wsp.: Preventing corneal abrasions in critically ill children receiving neuromuscular blockade: a randomized controlled trial. Pediatr Crit Care Med. 2009; 10: 171-175. Otarcie rogówek: U 8-60% wszystkich chorych. Suchość. Otarcie. Ubytek (owrzodzenie). Zapalenie. Postępowanie: Maści. Mechaniczna osłona gałek ocznych. Krople – metyloceluloza (sztuczne łzy).

44 Środki zwiotczające mięśnie w OIT Anafilaksja 1.Mertes PM, Tajima K, Regnier-Kimmoun MA i wsp.: Perioperative anaphylaxis. Med. Clin North Am 2010; 94: 761-789. Uczulenie na środki zwiotczające: Związane z IgE. Środki zwiotczające powodują anafilaksję częściej, aniżeli: Leki sedacyjne. Anestetyki dożylne. Lateks. Antybiotyki. Koloidy.

45 Środki zwiotczające mięśnie w OIT Anafilaksja 1.Mertes PM, Tajima K, Regnier-Kimmoun MA i wsp.: Perioperative anaphylaxis. Med. Clin North Am 2010; 94: 761-789. Uczulenie na środki zwiotczające: Związane z IgE. Środki zwiotczające powodują anafilaksję częściej, aniżeli: Leki sedacyjne. Anestetyki dożylne. Lateks. Antybiotyki. Koloidy. Obajwy: Brak tętna na pulsoksymetrze. Obniżenie ciśnienia tętniczego. Desaturacja. Skurcz oskrzeli. Podwyższenie oporu w drogach oddechowych. Poziom tryptazy.

46 Wskazania

47 1.Reynolds SF, Heffner J: Airway management of the critically ill patient. Rapid sequence intubation. Chest 2005; 127: 1397-1412. 2.El-Orbany M, Connolly LA: Rapid sequence induction and intubation: current controversy. Anesth Analg 2010; 110: 1318-1325. 3.Perry J, Lee J, Sillberg VA i wsp.: Rocuronium versus succinylocholine for rapid sequence induction intubation. Chochrane Database Syst Rev 2008; 2: CD002788. Intubacja w trybie pilnym/ natychmiastowym: Sukcynylocholina:1-1,5 mg/kg(52”; 5-10’) Rokuronium:1,2 mg/kg(60”; 60-80’)

48 Wskazania 1.Reynolds SF, Heffner J: Airway management of the critically ill patient. Rapid sequence intubation. Chest 2005; 127: 1397-1412. 2.El-Orbany M, Connolly LA: Rapid sequence induction and intubation: current controversy. Anesth Analg 2010; 110: 1318-1325. 3.Perry J, Lee J, Sillberg VA i wsp.: Rocuronium versus succinylocholine for rapid sequence induction intubation. Chochrane Database Syst Rev 2008; 2: CD002788. Intubacja w trybie pilnym/ natychmiastowym: Sukcynylocholina:1-1,5 mg/kg(52”; 5-10’) Rokuronium:1,2 mg/kg(60”; 60-80’) Sukcynylocholina - ograniczenia: Powoduje podwyższenie K + o 0,5 – 1 mmol/l. Choroby nerwowo-mięśniowe. MH. Długotrwale unieruchomieni. Masywne obrażenia mięśni. Ciężkie infekcje brzuszne. Kwasica. Hipowolemia. Oparzenia.

49 Wskazania 1.Reynolds SF, Heffner J: Airway management of the critically ill patient. Rapid sequence intubation. Chest 2005; 127: 1397-1412. 2.El-Orbany M, Connolly LA: Rapid sequence induction and intubation: current controversy. Anesth Analg 2010; 110: 1318-1325. 3.Perry J, Lee J, Sillberg VA i wsp.: Rocuronium versus succinylocholine for rapid sequence induction intubation. Chochrane Database Syst Rev 2008; 2: CD002788. Intubacja w trybie pilnym/ natychmiastowym: Sukcynylocholina:1-1,5 mg/kg(52”; 5-10’) Rokuronium:1,2 mg/kg (60”; 60-80’) Sukcynylocholina “niefajna”: Powoduje podwyższenie K + o 0,5 – 1 mmol/l. Choroby nerwowo-mięśniowe. MH. Długotrwale unieruchomieni. Masywne obrażenia mięśni. Ciężkie infekcje brzuszne. Kwasica. Hipowolemia. Oparzenia. Rokuronium: Może spowodować uczulenie. Cis-atrakurium: Polecane u chorych z niewydolnymi nerkami i wątrobą.

50 Sukcynylodwucholina - przeciwwskazania Hiperkaliemia: Oparzenie (>15% ciała i po 24 godz. od momentu oparzenia). Obrażenia rdzenia kręgowego, udar mózgu, uszkodzenie centralnego neuronu ruchowego >24 godz. od incydentu (choć proliferacja receptorów ma miejsce pomiędzy 4-14 dniem po urazie). Hiperkaliemia >6 mmol/l, lub wykładniki hiperkaliemii w EKG. Niewydolność nerek, tylko wówczas, kiedy towarzyszy jej hiperkaliemia. Choroby mięśni u dzieci poniżej dwóch lat. Zespół zmiażdżenia przebiegający z hiperkaliemią. Pacjent z udokumentowaną historią w kierunku hipertermii złośliwej, lub uczulenia na sukcynylodwucholinę. Niedobór pseudocholinoesterazy (względne – ryzyko przedłużonego bloku). Pacjenci z podwyższonym ciśnieniem wewnątrzgałkowym, wewnątrzczaszkowym i wewnątrzżołądkowym). 1.Stevenson PH, Birch AA: Succinylocholine-induced hyperkalemia in a patient with a closed head injury. Anesthesiology 1979; 51: 89-90. 2.Martyn JAJ, White DA, Gronert GA i wsp.: Up-and-down regulation of skeletal muscle acetylocholine receptors: effects of neuromuscular blockers. Anesthesiology 1992; 76: 822-843. 3.Gronert GA: Sucinylocholine hyperkaliemia after burns. Anesthesiology 1999; 91: 320-322. 4.Larach MG, Rosenberg H, Gronert GA i wsp.: Hyperkaliemic cardiac arrest during anesthesia in infants and children with occult myopathies. Clin Pediatr 1997; 36: 9-16.

51 Wskazania 1.Rubenfeld GD, Herridge MS: Epidemiology and outcomes of acute lung injury. Chest 2007; 131: 554-562. 2.Zambon M, Vincent JL: Mortality rates for patients with acute lung injury/ARDS have decreased over time. Chest 2008; 133: 1120-1127. 3.Bennett S, Hurford WE: When should sedation or neuromuscular blockade be used during mechanical ventilation. Respir Care 2011; 56:168-176. Niewydolność oddechowa: NMBA – zmniejszają częstość występowania ALI: Zwiększają podatność ściany klatki piersiowej. Zapobiegają “kłóceniu się chorego z respiratorem” (eliminują dyssynchronizację “chory-respirator”). Ułatwiają rekrutację. Zmniejszają uwalnianie mediatorów zapalnych. Zmniejszają ryzyko rozdęcia płuc. Zmniejszają zużycie tlenu.

52 Wskazania 1.Rubenfeld GD, Herridge MS: Epidemiology and outcomes of acute lung injury. Chest 2007; 131: 554-562. 2.Zambon M, Vincent JL: Mortality rates for patients with acute lung injury/ARDS have decreased over time. Chest 2008; 133: 1120-1127. 3.Bennett S, Hurford WE: When should sedation or neuromuscular blockade be used during mechanical ventilation. Respir Care 2011; 56:168-176. Niewydolność oddechowa: NMBA – “łyżka dziegciu”: Przedłużenie czasu: Prowadzenia wentylacji mechanicznej. Terapii w OIT. Zwiększenie śmiertelności.

53 Wskazania 1.Rubenfeld GD, Herridge MS: Epidemiology and outcomes of acute lung injury. Chest 2007; 131: 554-562. 2.Zambon M, Vincent JL: Mortality rates for patients with acute lung injury/ARDS have decreased over time. Chest 2008; 133: 1120-1127. 3.Bennett S, Hurford WE: When should sedation or neuromuscular blockade be used during mechanical ventilation. Respir Care 2011; 56:168-176. 4.Gainnier M, Roch A, Forel JM i wsp.: Effect of neuromuscular blocking agents on gas exchange in patients presenting with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2004; 32: 113-119. 5.Lagneau F, D’honneur G, Plaud B i wsp.: A comparison of two depths of prolonged neuromuscular blockade induced by cis-atracurium in mechanically ventilated critically ill patients. Intensive Care Med 2002; 28: 1735-1741. Niewydolność oddechowa: NMBA – “łyżka dziegciu”: Przedłużenie czasu: Prowadzenia wentylacji mechanicznej. Terapii w OIT. Zwiększenie śmiertelności. Jeżeli używać środków zwiotczających mięśnie, to: Cis-atrakurium.

54 Wskazania 1.Leatherman JW., Fluegel WL, David WS i wsp.: Muscle weakness in mechanically ventilated patients with severe asthma. Am J Respir Crit Care Med. 1996; 153: 1686-1690. 2. Goh AY, Chan PW: Acute myopathy after status asthmaticus: steroids, myorelaxants or carbon dioxide? Respirology 199; 4: 97-99. 3.Kesler SM, Sprenkle MD, David WS i wsp.: Severe weakness complicating status asthmaticus despite minimal duration of neuromuscular paralysis. Intensive Care Med. 2009; 35: 157-160. Stan astmatyczny: Korzyści z zastosowania środków zwiotczających: Zmniejszenie: Ryzyka barotraumy. Ostrego rozdęcia płuc. Dyssynchronizacji z respiratorem.

55 Wskazania 1.Leatherman JW., Fluegel WL, David WS i wsp.: Muscle weakness in mechanically ventilated patients with severe asthma. Am J Respir Crit Care Med. 1996; 153: 1686-1690. 2. Goh AY, Chan PW: Acute myopathy after status asthmaticus: steroids, myorelaxants or carbon dioxide? Respirology 199; 4: 97-99. 3.Kesler SM, Sprenkle MD, David WS i wsp.: Severe weakness complicating status asthmaticus despite minimal duration of neuromuscular paralysis. Intensive Care Med. 2009; 35: 157-160. Stan astmatyczny: Korzyści z zastosowania środków zwiotczających: Zmniejszenie: Ryzyka barotraumy. Ostrego rozdęcia płuc. Dyssynchronizacji z respiratorem. Problemy z osłabieniem mięśni szkieletowych: Duże dawki kortykosteroidów. Głęboka sedacja.

56 Wskazania 1.Rangel-Castillo L, Gopinath S, Robertson CS: Management of intracranial hypertension. Neurol Clin 2008; 26: 521-541. 2.Brain Trauma Fundation, American Association of Neurological Surgeons (AANS), Congress of Neurological Surgeons (CNS), Joint Section on Neurotrauma and Critical Care: Guidelines for the management of traumatic brain injury. J Neurotrauma 2007; 24: 71-76. Podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe: Stosowanie NMBA u chorych, u których brak reakcji ICP na sedację. Przed odsysaniem. Dla zapobieżenia występowania kaszlu. OBLIGATORYJNE MONITOROWANIE PRZEWODNICTWA NERWOWO-MIĘŚNIOWEGO

57 Wskazania 1.Cheatham ML: Intraabdominal pressure monitoring during fluid resuscitation. Curr Opin Crit Care 2008; 14: 327-333. 2.Cheatham ML, Malbrain MLNG, Kirkpatrick A i wsp.: Results from the conference of experts on intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Part I: definitions. Intensive Care Med 2006; 32: 1722-1732. 3.Cheatham ML, Malbrain MLNG, Kirkpatrick A i wsp.: Results from the conference of experts on intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Part I: recommendations. Intensive Care Med 2007; 33: 951-962. 4.De Waele J, Delaet I, Hoste E i wsp.: The effect of neuromuscular blockers on intraabdominal pressure. Crit Care Med. 2006; 34: 70. Podwyższone ciśnienie wewnątrzbrzuszne (IAH: intraabdominal hypertension): > min. 12 mm Hg.

58 Wskazania 1.Cheatham ML: Intraabdominal pressure monitoring during fluid resuscitation. Curr Opin Crit Care 2008; 14: 327-333. 2.Cheatham ML, Malbrain MLNG, Kirkpatrick A i wsp.: Results from the conference of experts on intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Part I: definitions. Intensive Care Med 2006; 32: 1722-1732. 3.Cheatham ML, Malbrain MLNG, Kirkpatrick A i wsp.: Results from the conference of experts on intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Part I: recommendations. Intensive Care Med 2007; 33: 951-962. 4.De Waele J, Delaet I, Hoste E i wsp.: The effect of neuromuscular blockers on intraabdominal pressure. Crit Care Med. 2006; 34: 70. Podwyższone ciśnienie wewnątrzbrzuszne (IAH: intraabdominal hypertension): > min. 12 mm Hg. Zespół cieśni wenątrzbszunej (ACS: abdominal compartment syndrome): > min. 20 mm Hg. Zaburzenie czynności, lub niewydolność narządowa.

59 Wskazania 1.Cheatham ML: Intraabdominal pressure monitoring during fluid resuscitation. Curr Opin Crit Care 2008; 14: 327-333. 2.Cheatham ML, Malbrain MLNG, Kirkpatrick A i wsp.: Results from the conference of experts on intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Part I: definitions. Intensive Care Med 2006; 32: 1722-1732. 3.Cheatham ML, Malbrain MLNG, Kirkpatrick A i wsp.: Results from the conference of experts on intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Part I: recommendations. Intensive Care Med 2007; 33: 951-962. 4.De Waele J, Delaet I, Hoste E i wsp.: The effect of neuromuscular blockers on intraabdominal pressure. Crit Care Med. 2006; 34: 70. Zapobieganie i leczenie: Adekwatna płynoterapia. Należyta dbałość o pasaż jelitowy. Uśmierzenie bólu (znieczulenie zewnątrzoponowe ciągłe). Środki zwiotczające mięśnie. Dekompresja jamy otrzewnej. Podwyższone ciśnienie wewnątrzbrzuszne (IAH: intraabdominal hypertension): > min. 12 mm Hg. Zespół cieśni wenątrzbszunej (ACS: abdominal compartment syndrome): > min. 20 mm Hg. Zaburzenie czynności, lub niewydolność narządowa. Cis-atrakurium przez maks. 48 godz.

60 Wskazania 1.Heier T, Borrallo JM, Romera MA i wsp.: Impact of hypothermia on the response to neuromuscular blocking drugs. Anesthesiology 2006; 104: 1070-1080. 2.Chamorro C, Borrallo JM, Romera MA i wsp.: Anesthesia and analgesia protocol during therapeutic hypothermia after cardiac arrest. A systematic review. Anesth Analg 2010; 110: 1328- 1335. 3.Ramani R: Hypothermia for brain protection and resuscutation. Curr Opin Anaesthesiol 2006; 19: 487-491. Hipotermia terapeutyczna po pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia (VF): 32 – 34 o C przez 12-24 godz.

61 Wskazania 1.Heier T, Borrallo JM, Romera MA i wsp.: Impact of hypothermia on the response to neuromuscular blocking drugs. Anesthesiology 2006; 104: 1070-1080. 2.Chamorro C, Borrallo JM, Romera MA i wsp.: Anesthesia and analgesia protocol during therapeutic hypothermia after cardiac arrest. A systematic review. Anesth Analg 2010; 110: 1328- 1335. 3.Ramani R: Hypothermia for brain protection and resuscutation. Curr Opin Anaesthesiol 2006; 19: 487-491. Hipotermia terapeutyczna po pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia (VF): 32 – 34 o C przez 12-24 godz. Cele: Zapobieganie termogenezie drżennej. Zmniejszenie zużycia tlenu.

62 Wskazania 1.Heier T, Borrallo JM, Romera MA i wsp.: Impact of hypothermia on the response to neuromuscular blocking drugs. Anesthesiology 2006; 104: 1070-1080. 2.Chamorro C, Borrallo JM, Romera MA i wsp.: Anesthesia and analgesia protocol during therapeutic hypothermia after cardiac arrest. A systematic review. Anesth Analg 2010; 110: 1328- 1335. 3.Ramani R: Hypothermia for brain protection and resuscutation. Curr Opin Anaesthesiol 2006; 19: 487-491. Hipotermia terapeutyczna po pozaszpitalnym zatrzymaniu krążenia (VF): 32 – 34 o C przez 12-24 godz. Cele: Zapobieganie termogenezie drżennej. Zmniejszenie zużycia tlenu. Wybór środka: Pankuronium. Cis-atrakurium przez maks. 48 godz.

63

64 Intubacja u poszkodowanych z uszkodzeniem kręgosłupa szyjnego Intubacja u poszkodowanych w obrażeniami kręgosłupa szyjnego – niezależnie, czy z użyciem środków zwiotczających, czy bez nich: Bardzo ostrożnie z odgięciem głowy, jeżeli złamanie C1-C2. Bardzo ostrożnie z przygięciem głowy, jeżeli złamanie C5-C6.

65 Środki zwiotczające mięśnie charakterystyka Depolaryzacyjne: Sukcynylodwucholina (Chlorsuccilin, Scoline)52 s. 6-7 min. Niedepolaryzacyjne: D-tubocuraryna. Alkuronium (Alloferine)3-4 min.15-25 min. Pankuronium (Pavulon)4,5 min.45 min. Pipekuronium (Arduan)2-3 min.40-50 min. Atrakurium (Tracrium)1,5 min.15-35 min. Cis-atrakurium (Nimbex)2 min.15-30 min. Wekuronium (Norcuron)1,5-2 min.20-30 min. Miwakurium (Mivacron)1,5-2 min.13-23 min. Rokuronium (Zemuron, Esmeron)60 s.30-40 min. Doksakurium (Nuromax)5-10 min. 120-150 min. Rapakuronium (Raplon)42 s.20-35 min.

66 Rokuronium Metabolizowany przez wątrobę. Wydalany przez nerki w 10%. Niewydolność wątroby – przedłuża czas blokady nerwowo-mięśniowej. Niewydolność nerek – pomimo tego, że zmniejsza klirens, ale bez wpływu na czas blokady. Dawka 1,2 mg/kg – zwiotczenie po ok. 60 sek. (czas blokady: 40-75 min.). Przyspieszenie czynności serca o 10-25%. Nie powoduje występowania drżeń włókienkowych. 1.Proost JH, Eriksson LI, Mirakhur RK i wsp.: Urinary, biliary and faecal excretion of rocuronium in humans. Br J Anaesth 2000; 85: 717-723. 2.Magorian T, Wood P, Caldwell J i wsp.: The pharmacokinetics and neuromuscular effects of rocuronium bromide in patients with liver disease. Anesth Analg 1995; 80: 754-759. 3.Kirkegaard-Nielsen H, Caldwell JE, Berry PD: Rapid tracheal intubation with rocuronium: a probability approach to determining dose. Anesthesiology 1999; 91: 131-136. 4.Andrews JI, Kumar n, van der Brom RH i wsp.: A large simple randomized trial of rocuronium versus succinylocholine in rapid—sequence induction of anaesthesia along with propofol. Acta Anaesthesiol Scand 1999; 43: 1-3. 5.Wierda JM, Schuringa M, van der Broek L: Cardiovascular effects of an intubating dose of rocuronium 0,6 mg/kg in anaesthetized patients, paralysed with vecuronium. Br J Anaesth 1997; 78: 586-587.

67 Farmakoterapia do intubacji u pacjentów urazowych Stan fizycznyAnalgezjaNiepamięć następcza SenZwiotczenie mięśni Zatrzymanie krążenia ---- Wstrząs (SAP<80 mm Hg) Fentanyl 0,5 – 1 µg/kg Midazolam 1-2 mg (jeżeli BP↑) -SUX: 1,5 mg/kg ROC: 1,2 mg/kg Hipotensja SAP: 80-100 mm Hg GCS: 4-9 pkt ---SUX: 1,5 mg/kg ROC: 1,2 mg/kg Hipotensja SAP: 80-100 mm Hg GCS: >9 pkt Fentanyl 1 – 2 µg/kg Midazolam 1-2 mg Etomidat: 0,1-0,2 mg/kg. Ketamina: 1 mg/kg. Miadazolam: 0,1-0,3 mg/kg. SUX: 1,5 mg/kg ROC: 1,2 mg/kg GCS: 3 pkt ---- GCS: 4-9 pkt Uraz głowy z hipertensją Fentanyl 1 – 2 µg/kg Midazolam 1-2 mg Tiopental: 2-5 mg/kg. Propofol: 1-2 mg/kg. Midazolam: 0,2-0,3 mg/kg. SUX: 1,5 mg/kg ROC: 1,2 mg/kg GCS: >9 pkt Normo-/hipertensja Fentanyl 1 – 2 µg/kg Midazolam 1-2 mg Tiopental: 2-5 mg/kg. Propofol: 1-2 mg/kg. Midazolam: 0,2-0,3 mg/kg. SUX: 1,5 mg/kg ROC: 1,2 mg/kg 1.Wilson WC, Grande CM, Hoyt DB: Trauma. Emergency Resuscitation. Perioperative Anesthesia. Surgical Management. Informa Healthcare. 2007.

68 Charakterystyka wybranych środków zwiotczających mięśnie Cis-atrkurium (Nimbex) Atrkurium (Tracrium) Rok wprowadzenia 19961983 Dawka efektywna (95%) – mg/kg 0,050,25 Dawka wstępna – mg/kg 0,1-0,20,4-0,5 Czas latencji - min. 2-33-5 Czas działania – min. 45-6025-35 Wlew ciągły - µg/kg/min. 2,5-34-12 Powrót przewodnictwa – min. 9040-60 % wydalania przez nerki Eliminacja Hofmanna5-10 (Eliminacja Hofmanna) Niewydolność nerek Bez konieczności modyfikacji dawki % eliminacji wątrobowej Eliminacja HofmannaBez znaczenia Niewydolność wątroby Bez klinicznego znaczenia Aktywne metabolity Laudanozyna (bez znaczenia) Uwalnianie histaminy NieZależne od dawki Przedłużony blok n-m Rzadko 1.Watling SM, Dasta JF: Prolonged paralysis in intensive care unit patients after the use of neuromuscular blocking agents: a review of literature. Crit Care Med. 1994; 22: 884-894. 2.Grenvik A, Ayres SM, Hilbrook PR i wsp.: Textbook of Critical Care. 4th ed. Philadelphia, WB Saundders 2000.

69 Charakterystyka wybranych środków zwiotczających mięśnie Pankuronium (Pavulon) Wekuronium (Norcuron) Rokuronium (Esmeron) Rok wprowadzenia 197219841994 Dawka efektywna (95%) – mg/kg 0,070,050,3 Dawka wstępna – mg/kg 0,1 0,6-1 Czas latencji - min. 2-33-41-2 Czas działania – min. 90-10035-4530 Wlew ciągły - µg/kg/min. 1-2 10-12 Powrót przewodnictwa – min. 120-18045-6020-30 % wydalania przez nerki 45-705033 Niewydolność nerek Nasilenie działania Bez znaczenia % eliminacji wątrobowej 10-1535-50<75% Niewydolność wątroby NIewielkie nasilenie działaniaNiewielkie nasilenie działaniaUmiarkowane nasilenie działania Aktywne metabolity 3-OH i 17-OH pankuronium3-desacetylwekuroniumNie Uwalnianie histaminy Nie Przedłużony blok n-m Tak Nie 1.Watling SM, Dasta JF: Prolonged paralysis in intensive care unit patients after the use of neuromuscular blocking agents: a review of literature. Crit Care Med. 1994; 22: 884-894. 2.Grenvik A, Ayres SM, Hilbrook PR i wsp.: Textbook of Critical Care. 4th ed. Philadelphia, WB Saundders 2000.

70