Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

ŚRODKI BLOKUJĄCE PRZEWODNICTWO NERWOWO- MIĘŚNIOWE Katedra i Zakład Anestezjologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego T. Krzyżanowska – Kula.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "ŚRODKI BLOKUJĄCE PRZEWODNICTWO NERWOWO- MIĘŚNIOWE Katedra i Zakład Anestezjologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego T. Krzyżanowska – Kula."— Zapis prezentacji:

1

2 ŚRODKI BLOKUJĄCE PRZEWODNICTWO NERWOWO- MIĘŚNIOWE Katedra i Zakład Anestezjologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego T. Krzyżanowska – Kula

3 ŚRODKI BLOKUJĄCE PRZEWODNICTWO NERWOWO-MIĘŚNIOWE DZIAŁANIE: Zwiotczenie mięśni poprzecznie prążkowanych poprzez: receptory presynaptyczne płytki końcowej receptory postsynaptyczne płytki końcowej receptory cholinergiczne innych narządów (serce, autonomiczny układ nerwowy) – objawy uboczne

4 PODSTAWY ELEKTROFIZJOLOGICZNE 1.Pęcherzyki synaptyczne 2.Napięciowo zależne kanały wapniowe 3.Esteraza cholinowa 4.Receptory acetylocholiny 5.Napięciowo sodowe zależne kanały sodowe Budowa synapsy

5 Przewodnictwo synaptyczne 1.Kanały wapniowe 2.Błona presynaptyczna 3.Szczelina synaptyczna 4.Białka kanałów zależne od Ach 5.Depolaryzacja komórki postsynaptycznej 6.Potencjał czynnościowy komórki postsynaptycznej (miocyta)

6 MECHANIZM SKURCZU Teoria ślizgowa Przesuwanie elementów cienkich – F AKTYNA względem elementów grubych – MIOZYNA, która w obecności jonów Ca +2 wykazuje aktywność ATP-azy Naprzemienne tworzenie kompleksów aktomiozyny i ich dysocjacja oraz hydroliza ATP Proces skurczu mięśnia zależy więc od: - obecności jonów Ca +2 - obecności jonów magnezowych (upośledzają czynność ATP- azową kompleksu aktomiozyny) - prawidłowego stężenia ATP w sarkoplazmie

7 Czynniki wpływające na przewodnictwo nerwowo – mięśniowe Hipokaliemia : niedobory Mg ++ niedostateczne wyrównywanie utraty jonów H + utrata treści z górnego odcinka przewodu pokarmowego ( wymioty, odsysanie treści żołądkowej ) terapia diuretykami, kortykosteroidami Hipermagnezemia : terapia magnezem ( rzucawka, zaburzenia rytmu, padaczka, astma oskrzelowa) niewydolność nerek

8 Czynniki wpływające na przewodnictwo nerwowo – mięśniowe Hipokalcemia : OZT wstrząs septyczny niedoczynność tarczycy nrzerzuty nowotworowe niedobory wit. C ostra alkaloza oddechowa masywne przetoczenia krwi Zaburzenia równowagi kwasowo – zasadowej : kwasica oddechowa i metaboliczna Antybiotyki (nasilają blokadę nerwowo – mięśniową) aminoglikozydy polimyksyny tetracykilny linkomycyny

9 Czynniki wpływające na przewodnictwo nerwowo – mięśniowe HIPOFOSFATEMIA NIEDOSTATECZNA PODAŻ : zmniejszona podaż fosforanów TPN oparte na roztworach glukozy przewlekłe niedożywienie i głodzenie ZUW leczenie preparatami wiążącymi fosforany ( sole wapnia i glinu ) PRZESUNIĘCIE FOSFORANÓW DO WNĘTRZA KOMÓRKI: okres abstynencji w przewlekłym alkoholizmie alkaloza oddechowa podaż hormonów (insulina, glukagon, androgeny) rozległe oparzenia okres rekonwalescencji u chorych wyniszczonych (odbudowa zapasów ATP) ZWIĘKSZONA UTRATA : choroby nerek farmakoterapia : diuretyki pętlowe, mannitol, steroidy ) cukrzyca ( faza poliurii ) moczówka prosta

10 ŚRODKI DEPOLARYZUJĄCE: CHARAKTERYSTYKA DEPOLARYZUJĄCEJ BLOKADY MIĘŚNIOWEJ obniżenie amplitudy skurczu brak zanikania przy stymulacji ciągłej (tężcowej) jednakowe obniżanie amplitudy wszystkich skurczów po bodźcu poczwórnym ( T4:T1> 0,7 ) brak potencjalizacji potężcowej fascykulacje antagonistyczne działanie niedepolaryzujących środków zwiotczających nasilanie działania przez leki antycholinesterazowe

11 ŚRODKI DEPOLARYZUJĄCE: Intubacja : 0,7 – 1 mg/kg mc – dorośli 1,5 mg /kg mc – po prekuraryzacji 2 – 3 mg/kg mc – noworodki i niemowlęta 1 – 2 mg/kg mc – małe dzieci czas działania : 4 – 6 min eliminacja : pseudocholinesteraza sukcynylodicholina cholina + sukcynylomonocholina (b.szybko) pseudocholinesteraza, specyficzne enzymy wątrobowe sukcynylomonocholina cholina + bursztynian (powoli) CHLORSUKCYNYLODICHOLINA

12 ŚRODKI DEPOLARYZUJĄCE: CHLORSUKCYNYLODICHOLINA MECHANIZM DZIAŁANIA : chlorsukcynylocholina wiąże się z receptorami postsynaptycznymi, presynaptycznymi i pozasynaptycznymi włókna mięśniowego chlorsukcynylocholina pobudza wszystkie cholinergiczne zwoje układu autonomicznego muskarynowe i nikotynowe dyfunduje z obszaru płytki do płynu pozakomórkowego lub włókna nerwowego i dlatego ustępuje jej działanie, następnie jest ona metabolizowana

13 ŚRODKI DEPOLARYZUJĄCE: CHLORSUKCYNYLODICHOLINA W S K A Z A N I A : intubacja błyskawiczna intubacja repozycja złamań i zwichnięć krótkie zabiegi endoskopowe kurcz krtani ( 20 mg ) elektrowstrząsy stosowana do zwalczania drgawek i zmniejszania kwasicy metabolicznej podczas zatrucia lekami znieczulenia miejscowego

14 ŚRODKI DEPOLARYZUJĄCE: CHLORSUKCYNYLODICHOLINA wrodzony niedobór lub formy nietypowe pseudocholinesterazy hipertermia wrodzona (w wywiadzie rodzinnym ) miopatie z podwyższonym poziomem CPK jaskra o wąskim kącie przesączania uszkodzenie drążące oka ostra mioliza choroba oparzeniowa długotrwałe unieruchomienie liczne urazy hiperkaliemia nadwrażliwość na lek PRZECIWWSKAZANIA

15 ŚRODKI DEPOLARYZUJĄCE: CHLORSUKCYNYLODICHOLINA – powoduje zmiany w zakresie: Układu krążenia : tachykardię wzrost CTK wyższe dawki wywołują : bradykardię zatokowa rytm węzłowy niemiarowości komorowe Układu pokarmowego : wzrost ciśnienia śródżołądkowego wzrost napięcia dolnego zwieracza przełyku Ośrodkowego układu nerwowego: wzrost ciśnienia śródczaszkowego wzrost ciśnienia perfuzji mózgu Gospodarki elektrolitowej: wzrost poziomu potasu o 0,3 – 0,5 mEq / l

16 ŚRODKI DEPOLARYZUJĄCE: CHLORSUKCYNYLODICHOLINA – 4 – 5 x wzrost K + choroba oparzeniowa ( do 60 dni po oparzeniu ) rozległe urazy ciężkie infekcje w jamie brzusznej niewydolność nerek posocznica uszkodzenie dolnego lub górnego motoneuronu (zesp. porażenia poprzecznego rdzenia, udar mózgu) unieruchomienie stany kataboliczne

17 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE powodują odwracalne, wiotkie porażenie mięśni poprzecznie prążkowanych zablokowanie 20 – 75% receptorów – osłabienie siły mięśniowej zablokowanie % receptorów – porażenie mięśnia i zanik odpowiedzi na pobudzenie brak fascykulacji zjawisko zanikania pod wpływem stymulacji tężcowej oraz torowania potężcowego blok niedepolaryzujący może zostać odwrócony poprzez leki antycholinergiczne CHARAKTERYSTYKA NIEDEPOLARYZUJĄCEJ BLOKADY MIĘŚNIOWEJ

18 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Leki: Anestetyki wziewne i miejscowe; Antybiotyki : aminoglikozydy, klindamycyna, polimyksyna, Antyarytmiki : prokainamid, chinidyna, antagoniści kanału wapniowego, Leki immunosupresyjne : cyklosporyna, cyklofosfamid; Diuretyki pętlowe; Dantrolen. Czynniki i leki nasilające działanie niedepolaryzujących środków zwiotczających Zaburzenia elektrolitowe: Hipokalienia, Hipokalcemia, Hipermagnezemia Temperatura ciała: Hipotermia Zaburzenia równowagi kwasowo – zasadowej: Kwasica metaboliczna; Kwasica oddechowa Choroby neurologiczne: Myasthenia gravis; Zespół miasteniczny; Paraplegia; Poliomyelitis Choroby mięśni: miotonia; dystrofie mięśniowe

19 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Alkuronium (A l l o f e r i n ) dawkowanie : 0,16 mg/kg mc czas: 15 – 20 min ( nawet do 60 min) eliminacja: nerkowa wykazuje niewielką zdolność deliberacji histaminy pochodna nortoksyferyny

20 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Atrakurium (T r a c r i u m ) benzylinochinolon Intubacja: 0,3 – 0,6 mg/kg mc; Zwiotczenie: 0,3 – 0,6 mg /kg mc; Podtrzymanie: 0,1 – 0,2 mg/kg mc [50% dawki intubacyjnej] Wlew: ug/kg/min ( 0,3 – 0,6 / kg mc/godz. ) Prekuraryzacja: 10% dawki intubacyjnej (skraca czas działania chlorsukcynylocholiny) Piming: j.w – czas uzyskania maksymalnego zwiotczenia skraca się o 30 – 60 sekund czas działania: 15 – 35 min (1/3 czasu działania Pavulonu) początek działania : poniżej 3 min eliminacja: reakcja Hoffmanna (rozkład nie enzymatyczny w temperaturze i pH ciała); 2/3 – hydroliza estrowa zdolność deliberacji histaminy metabolity : laudanozyna, monoakrylan

21 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE cis -Atrakurium (N i m b e x) Intubacja : 0,1 : 0,4 mg/kg mc; Zwiotczenienie: 0,15 mg/kg mc Podtrzymanie : 0,03 mg/kg mc Wlew : początkowo 3 ug/kg mc/min a następnie 1:2 ug/kg mc/min czas działania: ok. 20 min początek działania : po 2 min eliminacja : reakcja Hoffmana metabolity : laudanozyna, monoakrylan nie uwalnia histaminy brak wpływu na układ krążenia benzylinochinolon

22 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Doksakurium (N u r o m a x ) zw. benzylinochinolon Intubacja: 0,05 – 0,08 mg/kg mc Prekuraryzacja: 10% dawki int. Podtrzymanie: 0,005 – 0,04 mg/kg mc (10-50% dawki int.) Priming : przyspiesza czas wystąpienia pełnego zwiotczenia o 30 – 60 sek. Początek działania : poniżej 4 min Czas działania: 30 – 160 min wolny początek działania (obj. dystrybucji 220 ml/kg),długi czas działania duża zmienność osobnicza działania po odzyskaniu 25 % siły skurczu 10 ug/kg mc przedłuża blok o 30 – 40 min eliminacja: nerkowa, T 1/2 99 min nie uwalnia histaminy nie wpływa na UK (CTK, HR) może być stosowany u pacjentów. z astmą oskrzelową szczególnie zalecany u chorych z chorobą wieńcową do długotrwałych zabiegów lub dłuższej sztucznej wentylacji

23 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Galamina F l a x e d i l (S y n b u t i n ) Intubacja: 1 – 1,5 mg/kg mc Podtrzymanie: 0,1 – 0,75 mg/kg mc Prekuraryzacja/priming: 10 % dawki int. Czas działania: 25 – 90 min Eliminacja : nerkowa w postaci nie zmienionej nie powoduje blokady zwojów autonomicznych nie powoduje uwalniania histaminy zwiększa częstość skurczów serca, RR i poj. minutową (selektywnie blokuje odgałęzienia sercowe n. X, pobudza ukł. współczulny, hamuje wychwyt zwrotny katecholamin) nie stosować u chorych uczulonych na jod nie stosować u chorych z niewydolnością nerek

24 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Metokuryna M e t u b i n a (I o d d i d e) Intubacja: 0,2 – 0,4 mg/kg mc Podtrzymanie: 0,04 – 0,2 mg/kg mc Prekuraryzacja/priming: 10% dawki intubacyjnej ( 3 – 5 min ) Czas działania : 35 – 60 min Eliminacja : nerkowa powoduje deliberację histaminy zależnie od dawki przeciwwskazany u pacjentów uczulonych na jod wykazuje niezgodność z roztworami alkalicznymi

25 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Mivakurium (M i v a c r o n ) Intubacja: 0,15 – 0,2 mg/kg mc; ( 0,2 mg/kg mc – dzieci) - podawać przez sec. Podtrzymanie: 0,01 - 0,1 mg/kg mc Wlew: ug/kg mc/min Priming/Prekuraryzacja 10 % dawki intubacyjnej Czas działania : zależy od dawki : 0,15 mg/kg mc – 16 min; 0,2 mg/kg mc – 20 min 0,25 mg/kg mc – 23 min Eliminacja -esteraza osoczowa deliberacja histaminy po szybkim podaniu dawki ok. 3xED 95 niezgodność z roztworami alkalicznymi mniejsze wymioty u pacjentów,u których nie odwracano bloku wrażliwość na lek wzrasta w stanach z obniżoną aktywnością cholinesteraz osoczowych zw.benzolchinolon

26 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Pankuronium (P a v u l o n ) aminosteroid Intubacja: 0,08 – 0,1 mg/kg mc Podtrzymanie: 0,01 – 0,05 mg/kg mc Wlew: 1–15 ug /kg mc / min Prekuraryzacja/priming : 10 % dawki intubacyjnej 3 – 5 min Początek działania : po 90 – 120 sekundach od podania 0,1 mg/kg mc Czas działania: 45 – 60 min ( wydłuża się w niewydolności nerek i wątroby ) Eliminacja: przez nerki, 40 % metabolizm wątrobowy ( metabolity zachowują 50 % aktywności pankuronium) hamuje wychwyt zwrotny katecholamin ( śr.RR i rzutu serca) ryzyko zaburzeń rytmu serca u pacjentów przyjmujących TPD ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu serca w znieczuleniu wziewnym (halotan) po podaniu pavulonu dochodzi do całkowitego porażenia motoryki przewodu pokarmowego ( czynność powraca po ok. 50 min.) obniża ciśnienie śródgałkowe ( przez kilka minut )

27 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Pipekuronium (A r d u a n) aminosteroid Intubacja : 0,07 - 0,085 mg/kg mc Podtrzymanie: 0,01 - 0,04 mg/kg mc Prekuraryzacja/Priming: 10 % dawki intubacyjnej Czas działania: 45 – 120 min Eliminacja: nerkowa ( w niewydolności nerek T 1/ min) rzadko powoduje deliberację histaminy nie wpływa na układ krążenia obecny alkohol benzylowy może powodować powikłania neurologiczne u noworodków u pacjentów znieczulanych izofluranem po podaniu dawki 60 ug/kg i 4 dawek podtrzymujących 12 ug /kg zachodzi kumulacja arduanu

28 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Rapakuronium (R a p l o n) aminosteroid Intubacja : 1,5 mg/kg mc Podtrzymanie : 0,5 mg/kg mc Wlew: 2,5 – 4 mg/kg mc / h Czas działania : 8 – 25 min Początek działania : po 40 sekundach Eliminacja: wątrobowa nerkowa szybki początek działania i warunki do intubacji po ok. 1 min pozwalają zastąpić sukcynylocholinę do intubacji

29 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Rokuronium Esmeron (Zemuron) zw.aminosterydowy Intubacja: 0,6 – 1,2 mg/kg mc Podtrzymanie: 0,06 – 0,15 mg/kg mc Wlew: 5 – 15 ug/kg mc Prekuraryzacja/Priming: 10 % dawki intubacyjnej Początek działania : 45 – 90 sekund Czas działania : 15 – 150 min ( przy 4 x ED 95 ) Eliminacja : 1/3 nerkowa, 2/3wątrobowa (z żółcią) obojętny hemodynamicznie nie powoduje deliberacji histaminy dawkę oblicza się w stosunku do rzeczywistej masy ciała w marskości wątroby wydłużony czasu wystąpienia bloku

30 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Tubokuraryna T u b o k u r a r i n ( Curarin Asta) Intubacja : 0,3 – 0,6 mg/kg mc Podtrzymanie: 0,05 – 0,3 mg/kg mc Wlew: 1 – 6 ug kg mc/min Prekuraryzacja/Priming: 10 % dawki intubacyjnej Czas działania : 25 – 60 min Eliminacja : nerkowa, wątrobowa ma działanie nikotynowe w dawkach terapeutycznych (blokuje zwoje autonomiczne i rdzeń nadnerczy), powoduje spadki CTK i tachykardię stosowanie jest przeciwwskazane u pacjentów z astmą oskrzelową i wywiadem alergicznym powoduje obniżenie ciśnienia środgałkowego ( na kilka minut) lek kumuluje się przy powtarzaniu dawek

31 ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Wekuronium (N o r k u r o n) aminosteroid Intubacja : 0,08 – 0,1 mg/kg mc Podtrz: 0,02 – 0,03 mg/kg mc Wlew: 1 – 2 ug/kg mc /min Prekuraryzacja/Priming: 10 % dawki wstępnej Czas działania: 25 – 30 min Początek działania : poniżej 3 min Eliminacja : wątrobowa ( głównie ), nerkowa w niewielkim stopniu przechodzi przez łożysko, nie powoduje obniżenia skali Apgar u noworodka nie powoduje uwalniania histaminy nie zwiększa ciśnienia śródczaszkowego i nie wpływa na przepływ mózgowy nie powoduje zmian hemodynamicznych ( ale podczas stosowania fentanylu, etomidatu może dojść do znacznej bradykardii ) po 6 godzinach stosowania ciągłego wlewu dożylnego dochodzi do kumulacji aktywnych metabolitów

32 ŚRODKI ANTAGONIZUJĄCE BLOKADĘ NERWOWO-MIĘŚNIOWĄ MECHANIZM: Hamowanie aktywności antycholinesterazy Zmniejszenie szybkości hydrolizy ACh Wzrost stężenia ACh w szczelinie synaptycznej PONADTO: pobudzenie receptora nikotynowego zwojów autonomicznych pobudzenie receptorów muskarynowych w mięśniach gładkich, gruczołach i mięśniu serca

33 ŚRODKI ANTAGONIZUJĄCE BLOKADĘ NERWOWO-MIĘŚNIOWĄ Neostygmina (P o l s t y g m i n a) W s k a z a n i a : odwracanie blokady niedepolaryzujących środków. zwiotczających miastenia gravis porażenna niedrożność pooperacyjna pooperacyjna retencja moczu leczenie wspomagające częstoskurczu zatokowego i nadkomorowego P r z e c i w w s k a z a n i a : zapalenie otrzewnej przeszkoda mechaniczna w przewodzie pokarmowym przeszkoda mechaniczna w drogach moczowych zabieg operacyjny z wytworzeniem zespoleń jelitowych

34 ŚRODKI ANTAGONIZUJĄCE BLOKADĘ NERWOWO-MIĘŚNIOWĄ Neostygmina (P o l s t y g m i n a) ODWRACANIE BLOKADY : dawka : 0,05 mg/kg mc maksymalnie 5 mg + 0,2 mg glikopironium na 1 mg neostygminy czas działania : 40 min początek działania : poniżej 3 min odwrócenie zwiotczenia : 3 – 14 min eliminacja : wątrobowa, esterazy osoczowe,

35 ŚRODKI ANTAGONIZUJĄCE BLOKADĘ NERWOWO-MIĘŚNIOWĄ Neostygmina (P o l s t y g m i n a) Przełom cholinergiczny nudności,wymioty brady -, tachykardia nadmierne wydzielanie ślini i potu skurcz oskrzeli osłabienie i porażenie mięśniowe Leczenie : atropina :10 ug /kg iv co min - aż do zaniku objawów muskarynowych. pralidoksym 15 mg /kg przez 2 min iv -odwr. efektu nikotyn. (przywraca aktywność acetylocholinesterazy )

36 ŚRODKI ANTAGONIZUJĄCE BLOKADĘ NERWOWO-MIĘŚNIOWĄ Pirydostygmina (M e s t i n o n ) ODWRACANIE BLOKADY: dawka : 0,25 mg/kg mc ( maksymalnie 30 mg ) + 0,2 mg glikopironium na 5 mg pirydostygminy czas działania : 90 min początek działania: 2 – 5min iv,efekt szczytowy po 15 min iv eliminacja : wątrobowa, nerkowa mechanizm : blokuje acetylocholinesterazę

37 ŚRODKI ANTAGONIZUJĄCE BLOKADĘ NERWOWO-MIĘŚNIOWĄ Edrofonium (T e n s i l o n ) ODWRACANIE BLOKADY: dawka: 0,5 – 1 mg/ kg mc ( maksymalnie 40 mg ) + 0,015 mg/ kg mc atropiny lub + 0,01 mg/kg mc glikopironium czas działania: 5 – 20 minut początek działania: po 30 – 60 sekundach ( efekt szczytowy po 1 – 5 min ) eliminacja: wątrobowa, nerkowa mechanizm działania: blokuje acetylocholinesterazy w szczelinie synaptycznej receptorów nikotynowych i muskarynowych

38 MONITOROWANIE BLOKADY NERWOWO-MIĘŚNIOWEJ SPOSOBY MONITOROWANIA Drażnienie bodźcem elektrycznym nerwu obwodowego Ocena odpowiedzi mięśnia szkieletowego Rodzaje stymulacji: stymulacja bodźcem pojedynczym – pojedyncze pobudzenia supramaksymalne stymulacja bodźcem poczwórnym -train of four(TOF) – cztery bodźce supramaksymalne w odstępach 0,5 sek. stymulacja bodźcem tężcowym – 5-cio sek. Bodziec o 50 Hz

39 MONITOROWANIE BLOKADY NERWOWO-MIĘŚNIOWEJ Rejestracja odpowiedzi : WZROKOWA I DOTYKOWA MECHANOMIOGRAFIA ELEKTROMIOGRAFIA AKCELEROMIOGRAFIA OCENA KLINICZNA BLOKADY UNIESIENIE GŁOWY NA OKRES 5 SEK. WYSUWANIE JĘZYKA SIŁA UCHWYTU DŁONI (ŚCISKANIE RĘKI) MAKSYMALNE UJEMNE CIŚNIENIE ODDECHOWE CO NAJMNIEJ MINUS 20.

40 WYBÓR ŚRODKA ZWIOTCZAJĄCEGO 1.rodzaj i tryb zabiegu chirurgicznego lokalizacja anatomiczna rozległość i czas trwania pozycja pacjenta 2. metoda znieczulenia środek podstawowy zabezpieczenie dróg oddechowych tryb wentylacji (oddech własny, wspomagany, kontrolowany) 3. czynniki zależne od pacjenta budowa ciała, cechy konstytucjonalne stan wg. ASA ukł. oddechowy ukł. krążenia ukł. nerwowo – mięśniowy neurologiczny wiek choroby współistniejące


Pobierz ppt "ŚRODKI BLOKUJĄCE PRZEWODNICTWO NERWOWO- MIĘŚNIOWE Katedra i Zakład Anestezjologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego T. Krzyżanowska – Kula."

Podobne prezentacje


Reklamy Google