Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

1. Tytuł1. Tytuł Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu Katedra i Klinika Angiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii Uniwersytet.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "1. Tytuł1. Tytuł Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu Katedra i Klinika Angiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii Uniwersytet."— Zapis prezentacji:

1 1. Tytuł1. Tytuł Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu Katedra i Klinika Angiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu Katedra i Klinika Angiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii Kierownik: prof. dr hab. med. Rajmund Adamiec KLINICZNI PARTNERZY NEFROLOGA wyniki rewaskularyzacji w zespole stopy cukrzycowej u chorych dializowanych Insulinoterapia a angiopatia cukrzycowa

2 2. (2 z CD A)2. (2 z CD A) Zaburzenia gospodarki węglowodanowej bez wątpienia stanowią epidemię XXI wieku (WHO 2010) Chorobowość – 5,1% Prognozy WHO: Częstość występowania cukrzycy w populacji dorosłych > 20 r.ż. Wzrost 2-krotny 14,2 17,6 23% 26,5 32,9 24% 84,5 132,3 57% 15,6 22,5 44% 9,4 14,1 50% 1,0 1,3 33% Chorobowość – 6,3% ŚWIAT 2000 r. = 151 mln 2025 r. = 300 mln POLSKA 2003 r. = 1,4 mln 2025 r. = 1,8 mln Badana populacja: lat cukrzyca znana – 4,8% populacji cukrzyca nieznana – 6,1% populacji upośledzona tolerancja glukozy – 13,2% WROCŁAW – Program WET-Diab.

3 3. (3 z CD A)3. (3 z CD A) Zegar cukrzycowy zaczyna „tykać” dużo wcześniej zanim zostanie rozpoznana cukrzyca (prof. Darren K. McGuire) Powikłania naczyniowe w cukrzycy typu 2 Choroba niedokrwienna serca Choroba obwodowa naczyń Udar RetinopatiaKardiomiopatia NeuropatiaNefropatia

4 4. (4 z CD A)4. (4 z CD A) Clin J Am Soc Nephrol Apr;5(4): doi: /CJN Epub 2010 Mar 25. Prevalence of chronic kidney disease in US adults with undiagnosed diabetes or prediabetes. Plantinga LC, Crews DC, Coresh J, Miller ER 3rd, Saran R, Yee J, Hedgeman E, Pavkov M, Eberhardt MS, Williams DE, Powe NR; CDC CKD Surveillance Team. San Francisco General Hospital and University of California, San Francisco, 1001 Potrero Avenue, Building 10, Floor 3, San Francisco, CA 94110, USA. Abstract BACKGROUND AND OBJECTIVES: Prevalence of chronic kidney disease (CKD) in people with diagnosed diabetes is known to be high, but little is known about the prevalence of CKD in those with undiagnosed diabetes or prediabetes. We aimed to estimate and compare the community prevalence of CKD among people with diagnosed diabetes, undiagnosed diabetes, prediabetes, or no diabetes. DESIGN, SETTING, PARTICIPANTS, & MEASUREMENTS: The 1999 through 2006 National Health and Nutrition Examination Survey is a representative survey of the civilian, noninstitutionalized US population. Participants who were aged > or =20 years; responded to the diabetes questionnaire; and had fasting plasma glucose (FPG), serum creatinine, and urinary albumin-creatinine ratio measurements were included (N = 8188). Diabetes status was defined as follows: Diagnosed diabetes, self-reported provider diagnosis (n = 826); undiagnosed diabetes, FPG > or =126 mg/dl without self-reported diagnosis (n = 299); prediabetes, FPG > or =100 and or =30 mg/g; adjustment was performed with multivariable logistic regression. RESULTS: Fully 39.6% of people with diagnosed and 41.7% with undiagnosed diabetes had CKD; 17.7% with prediabetes and 10.6% without diabetes had CKD. Age-, gender-, and race/ethnicity-adjusted prevalence of CKD was 32.9, 24.2, 17.1, and 11.8%, for diagnosed, undiagnosed, pre-, and no diabetes, respectively. Among those with CKD, 39.1% had undiagnosed or prediabetes. CONCLUSIONS: CKD prevalence is high among people with undiagnosed diabetes and prediabetes. These individuals might benefit from interventions aimed at preventing development and/or progression of both CKD and diabetes.

5 5. (7 z CD A)5. (7 z CD A) J Am Soc Nephrol Aug;20(8): doi: /ASN Epub 2009 May 14. Albuminuria and kidney function independently predict cardiovascular and renal outcomes in diabetes. Ninomiya T, Perkovic V, de Galan BE, Zoungas S, Pillai A, Jardine M, Patel A, Cass A, Neal B, Poulter N, Mogensen CE, Cooper M, Marre M, Williams B, Hamet P, Mancia G, Woodward M, Macmahon S, Chalmers J; ADVANCE Collaborative Group. George Institute for International Health, University of Sydney, Sydney, NSW, Australia. ADVANCE (The Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation Study) chorych na cukrzycę 4,3 lat obserwacji USTALENIA nasilenie UACR redukcja eGFR stanowią niezależne czynniki ryzyka progresji cukrzycowej choroby nerek oraz chorób układu krążenia w T2DM

6 6. (5 z CD A)6. (5 z CD A) Choroby układu sercowo-naczyniowego to główna przyczyna śmiertelności i umieralności w cukrzycy typu 2 Stamler J. Diabetes Care 2010; 16: Pacjenci z cukrzycą typu 2 stanowią: 50% przypadków nagłych zgonów sercowych 20-30% pacjentów ze świeżym zawałem mięśnia sercowego Hurst R.T. Ann Inter Med 2003; 139: 824

7 7. (6 z CD A)7. (6 z CD A) Choroba niedokrwienna serca w cukrzycy Trzeba mieć świadomość, że ciężko chorą osobą może być pacjent „pozornie zdrowy” (prof. Stefen P. Marco) neuropatia autonomiczna układu sercowo-naczyniowego bezbolesny przebieg zawału m. sercowego PATOGENEZA ekwiwalentem bólów w klatce piersiowej mogą być bóle barków, okolicy podłopatkowej, uczucie znużenia – 15% rozpoznawalności zawału serca hipotonia ortostatyczna kardiomiopatia cukrzycowa zaburzenie czynności mięśnia LK serca, występujące najczęściej przy braku miażdżycy tętn. wieńcowych, objawów ChNS i RR pozostaje następstwem zaburzeń metabolicznych miocytów z powodu niedoboru insuliny

8 8. (18 z CD A)8. (18 z CD A) Przypadek 1 dializoterapia – 4 lata Przypadek 1 nadciśnienie tętnicze 71-letni M chorujący na T2DM od 16 lat stan po zawale m. sercowego przewl. niewydolność krążenia Przedmiotowo martwica I i II palca stopy lewej brak tętna na tętnicach: podkolanowej, piszczelowej tylnej i grzbietowej stopy

9 9. (19 z CD A)9. (19 z CD A) USG duplex-Doppler: proces miażdżycowy rozsiany, głównie w segmencie udowo-podkolanowym oraz obwodowym Arteriografia rozsiane przewężenia t. udowej powierzch. od 50-90% szerokości światła i krótkoodcinkowe krytyczne w kanale przywodzicieli krytyczne zwężenie pnia piszczelowo-strzałkowego i t. strzałkowej obwodowo niedrożna t. piszczelowa przednia i tylna, jedynym naczyniem zaopatrującym obwód jest t. strzałkowa Przypadek 1

10 10. (20 z CD A)10. (20 z CD A) Zabieg wewnątrznaczyniowy PTA t. strzałkowej cewnikiem z balonem o śr. 2,0 mm PTA pnia piszczelowo-strzałkowego balonem o śr. 4,0 mm PTA t. udowej powierzch. balonem o śr. 6,0 mm Uzyskano prawidłową drożność t. strzałkowej i pnia piszczelowo-strzałkowego W t. udowej powierzch. stwierdzono po PTA liczne rozwarstwienia, wobec czego wszczepiono 2 stenty (Wallstent-Boston-Scientific) 6,0 x 90,0 mm 6,0 x 60,0 mm Przypadek 1

11 11. (21 z CD A)11. (21 z CD A) progresja objawów niedokrwienia Po 8 miesiącach USG duplex-Doppler restenoza w stencie do 80% światła istotne hemodynamicznie zwężenie początkowego odc. t. podkolanowej lewej krytyczne zwężenie i krótkoodc. niedrożność pnia piszczelowo-strzałkowego oraz bliższego odc. t. strzałkowej na obwodzie nie zarejestrowano sygnału przepływu w tętn. piszczelowej przedniej i tylnej Przypadek 1

12 12. (22 z CD A)12. (22 z CD A) Zabieg wewnątrznaczyniowy PTA t. udowej powierzch. cewnikiem z balonem o śr. 6,0 mm PTA pnia piszczelowo-strzałkowego i t. strzałkowej balonem o śr. 2,5 mm Kontrolna arteriografia potwierdzono dobrą drożność t. udowej powierzch. i rewaskularyzowanego pnia piszczelowo-strzałkowego t. strzałkowa drożna na całej długości i od niej krążeniem obocznym cieniuje się dystalny odc. t. piszczelowej tylnej poniżej kostki oraz łuk podeszwowy stopy amputacja palucha i palca II lewej stopy – wygojenie rany Przypadek 1

13 13. (23 z CD A)13. (23 z CD A) nasilenie cech niedokrwienia Po kolejnych 6-miesiącach USG duplex-Doppler zachowana drożność stentów krytyczne zwężenia pnia piszczelowo-strzałkowego brak krążenia na obwodzie amputacja kończyny Przypadek 1

14 14. (24 z CD A)14. (24 z CD A) Przypadek 2 dializoterapia – 3 lata Przypadek 2 62-letni M chorujący na T2DM od 14 lat stan po zawale m. sercowego STEMI, leczony PCI RCA ze stentem (2010) stan po amputacji udowej lewostronnej z powodu zespołu stopy cukrzycowej w 2009 r. Przedmiotowo martwica sucha obejmująca paluch stopy prawej brak wyczuwalnego tętna na tętn.: piszczelowej tylnej i grzbietowej stopy

15 15. (25 z CD A)15. (25 z CD A) Przypadek 2 USG duplex-Doppler t. udowa wspl. i odejście t. udowej powierzch. bez zwężających światło zmian miażdżycowych t. udowa powierzch. i t. podkolan. z przyściennymi blaszkami miażdż. - bez zmian zwężających światło tętn. podudzia o mocno wysyconych ścianach, możliwość zwężenia w proks. odc. t. piszczelowej przedniej – wzrost prędkości 2x. Arteriografia krytyczne, krótkoodcinkowe zwężenie w proksymal. odc. t. piszczelowej przedniej i dystalnym odc. t. piszczelowej tylnej t. strzałkowa niedrożna od odejścia

16 16. (26 z CD A)16. (26 z CD A) Przypadek 2 Zabieg wewnątrznaczyniowy Plastyka balonowa: t. piszczelowej przedniej (balon Fox 3 x 60) t. piszczelowej tylnej (balon Fox 3 x 60) uzyskując dobry efekt angiograficzny Nastąpiło zahamowanie postępu zmian wstecznych w zakresie palucha oraz złagodzenie dolegliwości bólowych kończyny

17 17. (27 z CD A)17. (27 z CD A) Przypadek 2 wykonano nekrektomię dwóch martwiczo zmienionych palców stopy, usuwając głowy I oraz II kości śródstopia Po 3-miesiącach zakażenie rany pooperacyjnej i brak znamion gojenia amputacja kończyny ze wskazań życiowych

18 18. (8 z CD A)18. (8 z CD A) Kryteria rozpoczęcia leczenia insuliną w T2DM. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. glikemia >= 300 mg/dl (16,7 mmol/l) ze współistniejącymi obj. klinicznymi hiperglikemii wtórna nieskuteczność leków doustnych – HbA 1c > 7,0% mimo intensyfikacji terapii behawioralnej Geny i czynniki środowiskowe w epidemiologii cukrzycy typu 2 Geny Wiek zachorowania Środowisko upośledzenie wydzielania insuliny Mechanizmy patogenetyczne T2DM: insulinooporność tkankowa

19 19. (9 z CD A)19. (9 z CD A) Ocena aktywności sekrecyjnej kom.  trzustki Peptyd-C podstawowe stężenie w osoczu krwi żylnej u osoby zdrowej 0,9-3,5 ng/ml stymulacja: test glukagonowy – 6 min. testu po posiłku wzrost 2-5-krotny Insulinooporność HOMA-IR = FPI [mU/l] x FPG [mmol/l] x 22,5 > 2,5 FPI – insulina na czczo FPG – glukoza na czczo HOMA-IR = FPI [mU/l] x FPG [mmol/l] x 22,5 > 2,5 FPI – insulina na czczo FPG – glukoza na czczo HIPERINSULINEMIA REAKTYWNA podstawowe stężenie insuliny w osoczu krwi żylnej u osoby zdrowej 7,60-17,16  U/l OGTT – 75 g/glukozy 2 godz. – średnio 2-3-krotny wzrost

20 20. (10 z CD A)20. (10 z CD A) Troficzne działanie insuliny Pobudzenie proliferacji komórek śródbłonka i komórek mięśni gładkich Przerost naczyń Zwiększenie oporu naczyniowego Pobudzenie migracji komórek mięśni gładkich Kumulacja lipidów w ścianie naczyń Przyspieszenie miażdżycy Pfeifle B. i wsp., Diabetologia, 2011, 20, 155

21 21. (11 z CD A)21. (11 z CD A) Insulinooporność – hiper TG a stan reologiczny krwi Grundy S.M., Miller G.J., Am. J. Cardiol., 2012 Powodują wzrost generacji trombiny i fibrynogenu przez komórki śródbłonka Spadek aktywności fibrynolitycznej osocza wzrost oksydacji LDL przez zaktywowane makrofagi aktywację agregacji płytek aktywację cz. VII, IX, X oraz protrombiny wzrost stężenia inhibitora-1 Tkankowego Aktywatora Plazminogenu PAI-1

22 22. (12 z CD A)22. (12 z CD A) Insulinooporność/hiperinsulinemia a przewlekła choroba nerek Hiperinsulinemia pozostaje głównym czynnikiem patogenetycznym wysokiego wskaźnika nagłej śmierci sercowej u chorych z umiarkowaną niewydolnością nerek Grupy chorych Lastra J.W. i wsp. (Adv Chronic Kidney Dis., 2009) Greene E.L. i wsp. (Am Kidney Dis., 1996) Kreatyninemia 1,3-3,0 mg/dl Kreatyninemia powyżej 3,0 mg/dl

23 23. (13 z CD A)23. (13 z CD A) Insulinooporność/hiperinsulinemia a przewlekła choroba nerek Istotna zależność 1 2 Wiek chorych (r = –0,32, p < 0,03) BMI (r = –0,25, p < 0,04) Indeks wrażliwości na insulinę (SI) 3 Stężenie cholesterolu całkowitego (r = –0,30, p < 0,03) 4 Stężenie TG (r = –0,28, p < 0,04) 5 Osoczowe stężenie insuliny na czczo (r = –0,36, p < 0,009) 6 Średnie stężenie insuliny w osoczu (r = –0,62, p < 0,0001) 7 Insulinemia reaktywna (r = –0,58, p < 0,0001) Brak zależności a GFR b PTH c Calcitriol d Patogeneza niewydolności nerek WNIOSEK Insulinooporność rozwija się we wczesnym okresie choroby, niezależnie od jej podłoża

24 24. (22 z CD ‘Pani Ewa’)24. (22 z CD ‘Pani Ewa’) Zdarzenia sercowo-naczyniowe: łączna populacja kontrolowanego badania saksagliptyny fazy 2b/3 Pacjenci, u których występowało ryzyko Grupa kontrolna 1, Wszystkie grupy otrzymujące saksagliptyny 3,3562,6152,4192,2091, Wszystkie grupy otrzymujące saksagliptynę Grupa kontrolna Czas do wystąpienia pierwszego poważnego niepożądanego zdarzenia sercowo-naczyniowego (MACE) Tygodnie Pierwsze zdarzenie niepożądane (%) Saxagliptin, FDA’s Endocrinologic and Metabolic Drugs Advisory Committee Briefing Document for April 2009 Meeting: NDA Available at Accessed: 7 May, 09.

25 25. (14 z CD A)25. (14 z CD A) Tiazolidinediony – istotny element terapii nadciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę Kwame Osei, Am. J. Hypertens., 2001 Ciśnienie krwi [mmHg] FPG [mg/dl] IRI [μU/ml] skurczowe rozkurczowe

26 26. (15 z CD A)26. (15 z CD A) Genotyp polimorfizmu receptora PPAR  a wartości ciśnienia tętniczego przed i po 22-tygodniowej terapii Rosiglitazonem RR 151,3 Przed leczeniem Po leczeniu Przed leczeniem Po leczeniu Składowa skurczowa Składowa rozkurczowa p < 0,023 NS Pro12Ala Pro12Pro 88,3 141,6 82,9 145,9 85,6 144,1 84, Gacka M., Adamiec R., Atherosclerosis, 2007

27 27. (16 z CD A)27. (16 z CD A)

28 28. (17 z CD A)28. (17 z CD A) Zdolność sartanów do selektywnego wpływu na PPAR  T. Kurtz, M. Pravenec, Journal of Hypertension, 2010; 22:

29 29. (23 z CD ‘Chory z powikłaniami...’)29. (23 z CD ‘Chory z powikłaniami...’) Wyniki badań nadciśnienie rozpoznano u 80% pacjentów z cukrzycą typu 2 RR > 130/85 mmHg kryterium rozpoznania nadciśnienia w cukrzycy odsetek jest jeszcze wyższy w przypadku 24-godz. rejestracji RR met. Holtera KONTROLA RR zmniejsza częstość występowania powikłań naczyniowych choroby właściwa kontrola RR w terapii cukrzycy jest co najmniej tak samo istotna jak właściwe wyrównanie metaboliczne choroby Udar Punkty końcowe zw. z cukrzycą Zgony związane z cukrzycą Mikroangiopatia ścisła kontrola glikemii ścisła kontrola ciśnienia tętniczego United Kingdom Prospective Diabetes Study Group – UKPDS

30 30. (1 z CD ‘Początki angiologii...’)30. (1 z CD ‘Początki angiologii...’) III Dolnośląska Konferencja ANGIO-DIABETOLOGIA maja 2015 WROCŁAW Prof. dr hab. med. Rajmund Adamiec Kierownik Katedry i Kliniki Angiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu Prof. dr hab. med. Rajmund Adamiec Kierownik Katedry i Kliniki Angiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu ANGIO-DIABETOLOGIA

31 Dziękuję za uwagę


Pobierz ppt "1. Tytuł1. Tytuł Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu Katedra i Klinika Angiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii Uniwersytet."

Podobne prezentacje


Reklamy Google