Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

LECZENIE OSTEOPOROZY Piotr Głuszko Sopot 2010. Kogo leczyć ? Czym i jak leczyć? Jak długo leczyć? Jak monitorować ?

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "LECZENIE OSTEOPOROZY Piotr Głuszko Sopot 2010. Kogo leczyć ? Czym i jak leczyć? Jak długo leczyć? Jak monitorować ?"— Zapis prezentacji:

1 LECZENIE OSTEOPOROZY Piotr Głuszko Sopot 2010

2 Kogo leczyć ? Czym i jak leczyć? Jak długo leczyć? Jak monitorować ?

3 CELE LECZENIA ZMNIEJSZENIE RYZYKA ZŁAMAŃ POPRAWA JAKOŚCI ŻYCIA

4 LECZENIE OSTEOPOROZY EDUKACJA LECZENIE FARMAKOLOGICZNE KINEZYTERAPIA DIETA Ca, vit.D LECZENIE ZŁAMAŃ walka z bólem poprawa jakości życia zmiana trybu życia UPADKI

5 ZASADY POSTĘPOWANIA LECZNICZEGO W OSTEOPOROZIE edukacja chorego i jego najbliższych leczenie złamań zwalczanie bólu usprawnienie, pomoc w codziennych czynnościach fizykoterapia i rehabilitacja zapobieganie upadkom i urazom zahamowanie utraty / przyrost masy kostnej poprawa jakości kości (?)

6 CZYM LECZYĆ ?

7 Czym leczyć w Polsce? Lek : redukcja złamań kręgów b.k.k.u ______________________________________________________________ wit D, wapń ± + domy opieki Alendronian + + Ibandronian + bridging concept Rizedronian + + Zoledronian + + Raloksyfen + - Kalcytonina + - Teryparatyd + Ranelinian strontu + + Denozumab + +

8 PRZYBLIŻONY ROCZNY KOSZT KURACJI POLSCE 1. doustne bisfosfoniany generyczne 174, 6 PLN 2. ranelinian strontu ok PLN 3. bisfosfoniany i.v. ibandronian ok PLN zoledronian ok PLN 4. denozumab i.v. ok PLN 5. teryparatyd (rhPTH 1-34) s.c. ok PLN

9 Witamina D: metabolizm i mechanizm działania ,25 (0H) 2 D regulacja gospodarki mineralnej Dziala głównie poprzez receptor VDR (jelito, kość, nerka, przytarczyce), wzmaga jelitową absorpcję wapnia i fosforanów zapewnia prawidłową mineralizację kości, kształtowanie zębów jest czynnikiem stymulującym osteoblasty (ale wzmaga ekspresję RANKL) w obecności wyższych stężeń parathormonu pobudza osteoklasty w nerkach reguluje wlasną syntezę i powst. 24,25(OH) 2 D hamuje syntezę i wydzielanie PTH (które jest stymulowane niskim stężeniem wapnia we krwi)

10 OSTEOMALACJA uogólniony ból kości, tkliwość uciskowa deformacje szkieletu osłabienie mięśni Leczenie ergocalciferol Vit.D2 cholecalciferol Vit D3 inne przyczynowe

11 Przyczyny niedoboru witaminy D osoby starsze - ciemna pigmentacja skóry - brak ekspozycji na światło słoneczne warunki pracy, mieszkania szerokość geograficzna (im dalej od równika…) jesień, zima filtry kosmetyczne zanieczyszczenie powietrza - otyłość - zaburzenia wchłaniania, niedobory pokarmowe - choroby nerek - choroby wątroby

12 Starzenie się jest związane ze zmniejszoną zawartością 7 – dehydrocholesterolu w skórze, mniej receptorów VDR w innych tkankach osoba 70- letnia produkuje 75% witaminy D mniej niż 20 –letnia Holick M.F i wsp. Am. J. Clin. Nutr. 2004, 80, pierwsze objawy niedoboru witaminy D mialgia, miopatia – osłabienie mięśni meta- analiza 5 randomizowanych badań klinicznych: suplementacja wit. D poprawia siłę i funkcję mięśni, zmniejsza ryzyko upadków Bischoff-Ferrari H.D. i wsp. JAMA, 2004,291,

13 SOLE WAPNIA I WITAMINA D 1000mg mg wapnia / dobę witamina D 800 IU IU / dobę aktywne analogi D 3 : np.alfakalcidol, kalcitriol (jeśli są wskazania: np. niskie stężenie 25-OH-D we krwi < 30 ng/ml) wyrównanie zapotrzebowania na Ca i wit.D ! monitorowanie bilansu wapniowego u chorych

14 Witaminy D dostępne w Polsce; DEVIKAP – krople IU/ ml (jedna kropla = 500 IU) JUVIT - krople IU/ml (jedna kropla = 590 IU) Vigantol - krople (jedna kropla = 670 IU) Vigantoletten – tbl a 500 IU - tbl a 1000 IU Alfakalcydol [1 (OH) D 3 ] kaps. a 1 mcg (mikrogram) kaps. a 0,25 mcg Wskazany monitoring w surowicy Ca**, fosforu, 25 (0H) D, oznaczać GFR, inne wg wskazań

15 HLZ hormonalne leczenie zastępcze estrogeny – działanie antyresorpcyjne pozytywne działanie na metabolizm kostny pozytywny wpływ na ogólną sprawność pacjentek badanie WHI wykazało mniejszy odsetek zlamań, także b.n.k.u. JAMA 2002 Ale HERS i inne badania nie potwierdzają redukcji chorób sercowo naczyniowych, natomiast wzrost ryzyka zakrzepic wzrost ryzyka raka sutka, jajnika, macicy ( 5 lat ?) FDA zaleca stosowanie HTZ w prewencji nie zaś w leczeniu osteoporozy pomenopauzalnej HLZ u mężczyzn z hipogonadyzmem – testosteron przeciwdziałanie złamaniom ?

16 SERM selektywne modulatory receptora estrogenowego Raloksyfen p.o. 60mg/dz Lek pierwszego rzutu zalecany u kobiet po menopauzie z osteoporozą. Redukuje złamania kregów inne: tamoksyfen, bazodoksyfen, droloksyfen dodatkowo: redukcja ryzyka raka sutka Tibolon – prawdopodobny wzrost ryzyka raka sutka

17 BISFOSFONIANY leki antyresorpcyjne Etidronian p.o mg/dz cyklicznie Alendronian p.o. 10mg/dz lub 70mg/1x tyg. Rizedronian p.o. 5mg/dz lub 35mg/ 1x tyg. Ibandronian i.v. a 3mg co 3 m lub p.o. 150 mg/1 m Zoledronian i.v. wlew (1 x 5mg/ rok ) Inne: pamidronian, klodronian, tiludronian, Jak długo leczyć: Alendronian: co roku monitorować, po 5 latach leczenia weryfikować efektywność i bezpieczeństwo dalszego podawania, inne leki? Czy po >10 latach dalsze leczenie jest bezpieczne ?

18 ALENDRONIAN MONITOROWANIE EFEKTÓW LECZENIA pomiar BMD metodą DEXA co 1 rok KRĘGI – 2 B.N.K.U. lata - CV (precyzja) = błąd powtarzalności KRĘGI 1,0% - LSC = najmniejsza znacząca zmiana: 2,8 x CV - MTI = minimalny czas między badaniami pomiar wzrostu pacjenta ew. rtg kręgosłupa bilans wapniowy /minimum: stężenie Ca we krwi/ biochemiczne markery obrotu kostnego - markery kościotworzenia np. osteokalcyna OC - markery resorpcji np. C-końcowy telopeptyd kolag.I (CTX)

19 ALENDRONIAN c.d. biochemiczne markery obrotu kostnego przyklady algorytmów wg I.O.F. (E. Karczmarewicz) oznaczanie CTX w surowicy -przed leczeniem - po 3 miesiącach spadek poziomu CTX < 35% nie wystąpi przyrost BMD po 2 latach oznaczanie OC lub b-ALP w surowicy -przed leczeniem -po 6 miesiącach spadek poziomu OC lub b-ALP <20% nie wystąpi przyrost BMD po 2 latach Markery maja znaczenie diagnostyczne gdy oznaczane wartości przekraczają najmniejszą znaczącą zmianę (LSC) -w moczu % wart. wyjściowych -w surowicy % wart. wyjściowych

20 JAK ZDEFINIOWAĆ BRAK SKUTECZNOŚCI BISFOSFONIANÓW ? Propozycja: Niepowodzenie terapii bisfosfonianem/ami w dawkach terapeutycznych (alendronian lub rizedronian lub ibandronian lub zoledronian) rozumiane jako wystąpienie nowego złamania po 12 m-cach terapii lub obniżenie wartości BMD po 12 m-cach terapii w stosunku do wartości wyjściowej o wartość większą od najmniejszej znaczącej zmiany, mierzonej w tym samym miejscu.

21 PRZYCZYNY BRAKU POZYTYWNYCH EFEKTÓW LECZENIA 50% chorych nie przestrzega zaleceń lub całkowicie zaprzestaje leczenia ! nierozpoznana osteoporoza wtórna obecność nieusuwalnych przyczyn ryzyka złamań upadki

22 LEK POBUDZAJĄCY KOŚCIOTWORZENIE I HAMUJĄCY RESORPCJĘ Ranelinian strontu p.o. 2 g/ dz (dobre wyniki leczenia u osób > 80 r.ż. E.Seeman i wsp.) Badanie SOTI : 1649 chorych z osteoporozą pomenopauzalną redukcja złamań kręgów po 1 roku : 49% po 3 latach: 41% Badanie TROPOS: 5091 chorych z osteoporozą redukcja złamań b.n.k.u. po 3 latach: 36% Lek zalecany u kobiet z osteoporozą lub osteopenią pomenopauzalną Najczęstszy objaw niepożądany –biegunka (6%)

23 ROLA UKŁADU OPG/ RANKL/ RANK W TKANCE KOSTNEJ przeciwciało

24 Właściwości farmakologiczne denozumabu Ludzkie przeciwciało monoklonalne –Izotyp IgG 2 Wysokie powinowactwo do ludzkiego ligandu RANK Wysoka swoistość dla ligandu RANK Brak wykrywalnego wiązania TNF-α, TNF-β, TRAIL ani ligandu CD40 W dotychczasowych badaniach klinicznych nie wykryto przeciwciał neutralizujących Ig = immunoglobulina; TNF = czynnik martwicy nowotworów (ang. tumor necrosis factor); TRAIL = ligand indukujący apoptozę związany z TNF-alfa (ang. TNF-α–related apoptosis-inducing ligand). Bekker PJ i wsp. J Bone Miner Res. 2004;19: Elliott R i wsp. Osteoporos Int. 2007;18:S54. Abstract P149. McClung MR i wsp. N Engl J Med. 2006;354: Cummings SR i wsp. N Engl J Med. 2009;361: Dane z badań własnych, Amgen. Model przeciwciała

25 DENOZUMAB W badaniu FREEDOM denozumab w dawce 60 mg s.c. podawanej co 6 miesięcy przez 3 lata - zmniejszał ryzyko złamań kręgów, złamań pozakręgowych oraz bliższej nasady kości udowej - zmniejszał resorpcję i zwiększał BMD - profil bezpieczeństwa zbliżony do placebo

26 DENOZUMAB 60mg s.c. co 6 miesięcy -alternatywna opcja w stosunku do bisfosfonianów dożylnych -może być stosowany u osób z niewydolnością nerek -zarejestrowany także do stosowania u mężczyzn z hipogonadyzmem farmakologicznym (rak stercza) -antyresorpcyjnie działa szybko, odwracalnie

27 LEK POBUDZAJĄCY KOŚCIOTWORZENIE Teriparatide (1-34 rh-PTH) inj. s.c µg/dz Badanie Neer RM : 1637 kobiet chorych na osteoporozę leczenie 19 miesięcy: znamienna redukcja złamań - kręgów 69 – 65% - pozakręgowych 53% ( w tym b.n.k.u) Bezpieczeństwo stosowania leku > 24 miesięcy nieznane Działania niepożądane: nudności, ból glowy, skurcze mięśni, hiperkalcemia, hiperurykemia

28 LECZENIE FARMAKOLOGICZNE OSTEOPOROZY propozycja bisfosfoniany doustne TAKNIE zła tolerancja / p.wskazania brak skuteczności leczyć dalej monitorować HLZ SERM bisfosfoniany i.v.denozumab ranelinian strontu złamania, brak skuteczności, p. wskazania teryparatyd s.c witamina D, sole wapnia

29 glikokortykosteroidy kość hormony metabolizm wapnia mięśnie wchłanianie jelitowe proteoliza włókienek apoptoza funkcja apoptoza osteocytyosteoblastyosteoklasty ryzyko upadków osłabienie mięśni miopatia resorpcja jakość kości kalciuria ujemny bilans Ca kościotworzenie BMD ryzyko złamań GH h. płciowe IGF-1 Wg. Canalis E et al.. Osteoporosis Int. 2007,18,1319

30 chorzy leczeni dawką prednizonu 5mg 3 miesiące chorzy leczeni dawką prednizonu 7,5mg / dz przez >3 miesiące dodatkowe czynniki ryzyka podejrzenie złamania kobieta po menopauzie NIE mężczyźni wiek. > 55 lat, TAK inne witamina D 1000j./dz lub alfakalcidol Wapń mg/dz, ograniczenie czynników ryzyka, aktywność fizyczna, dieta Diagnostyka: bez złamań - rtg - obecność złamań i / lub > -1,5 SD DXA T-score < -1,5 SD kontrola co miesięcy I rzut: alendronian II rzut: inne bisfosfoniany, także i.v. pomocniczo kalcytonina III rzut teryparatyd diagnostyka laboratoryjna: hipogonadyzm hiperkalciuria HLZ tiazydy ALGORYTM POSTĘPOWANIA W OSTEOPOROZIE INDUKOWANEJ GKS obserwacja, weryfikacja co 3 miesiące + dieta, ruch P.Głuszko kobiety w wieku rozrodczym

31 Leczenie farmakologiczne: - paracetamol, NLPZ - slabe opioidy (tramadol) - miorelaksanty - l.antydepresyjne - kojarzenie leków (np..NLPZ+ tramadol) - opioidy Leczenie osteoporozy - np. kalcytonina Fizykoterapia: elektroterapia pola magnetyczne TENS laser termoterapia/ krio hydroterapia masaż podwodny Rehabilitacja Zaopatrzenie ortopedyczne BÓLE w osteoporozie

32


Pobierz ppt "LECZENIE OSTEOPOROZY Piotr Głuszko Sopot 2010. Kogo leczyć ? Czym i jak leczyć? Jak długo leczyć? Jak monitorować ?"

Podobne prezentacje


Reklamy Google