Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Przewlekła niewydolność (choroba) nerek Anna Szymańska-Chabowska Klinika Chorób Wewnętrznych, Zawodowych i Nadciśnienia Tętniczego.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Przewlekła niewydolność (choroba) nerek Anna Szymańska-Chabowska Klinika Chorób Wewnętrznych, Zawodowych i Nadciśnienia Tętniczego."— Zapis prezentacji:

1

2 Przewlekła niewydolność (choroba) nerek Anna Szymańska-Chabowska Klinika Chorób Wewnętrznych, Zawodowych i Nadciśnienia Tętniczego

3 PRZEWLEKŁA CHOROBA (NIEWYDOLNOŚĆ) NEREK (PChN) TO ZESPÓŁ, KTÓRY ROZWIJA SIĘ JAKO NASTĘPSTWO POSTĘPUJĄCEGO NISZCZENIA STRUKTUR NEREK (utraty liczby czynnych nefronów) PRZEZ PRZEWLEKŁY PROCES CHOROBOWY I CHARAKTERYZUJE SIĘ STOPNIOWYM NARASTANIEM UPOŚLEDZENIA FUNKCJI NARZĄDU MOCZOWEGO.

4

5 Myśliwiec i wsp., 2006; Polski Rejestr Nefrologiczny, 2007

6 Rutkowski i wsp., 2005)

7

8

9 Czekalski, 2007

10

11

12 NAJCZĘŚCIEJ POPEŁNIANE BŁĘDY (DIAGNOSTYKA) Zbyt późne rozpoznawanie chorób nerek Niedocenianie znaczenia białkomoczu i krwinkomoczu Trudności w ocenie niewydolności nerek Opóźnione diagnozowanie wtórnych nefropatii Niewłaściwa kwalifikacja do leczenia nerkozastępczego Zapominanie o konieczności wykluczenia ognisk infekcji

13 12 Stężenie kreatyniny w surowicy ukrywa wczesne uszkodzenie nerek sCr (µmol/L) Stadia PChN 1 eGFR (mL/min/1,73m 2 )

14 NAJCZĘŚCIEJ POPEŁNIANE BŁĘDY (LECZENIE) Stosowanie leków nefrotoksycznych Brak dostosowania dawek leków do klirensu kreatyniny Niewłaściwa dieta Przerywanie leczenia Niestosowanie leków hamujących progresję niewydolności nerek Złe leczenie chorób powodujących wtórne nefropatie

15 CZYNNIKI RYZYKA PROGRESJI NIEWYDOLNOŚCI NEREK Płeć (męska) Nadciśnienie tętnicze (szczególnie wewnątrzkłębuszkowe) Pierwotnie zmniejszona liczba nefronów Zwiększona aktywność współczulna Palenie tytoniu Predyspozycja genetyczna Substancje nefrotoksyczne

16 CZYNNIKI RYZYKA PROGRESJI NIEWYDOLNOŚCI NEREK CD. Aktywność podstawowej nefropatii Dyslipidemia Białkomocz Dieta o dużej zawartości białka Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej Otyłość i choroby współistniejące

17 PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK PRZEZ PNN NALEŻY ROZUMIEĆ UPOŚLEDZENIE CZYNNOŚCI - WYDALNICZEJ -WEWNĄTRZWYDZIELNICZEJ -HOMEOSTATYCZNEJ NEREK

18 RETENCJA PRODUKTÓW KOŃCOWEJ PRZEMIANY BIAŁKOWEJ ( kreatynina, mocznik ) PURYNOWEJ ( kwas moczowy ) JONÓW WODOROWYCH ( kwasica metaboliczna ) FOSFORANÓW ( hipokalcemia, wtórna nadczynność przytarczyc ) NIEDOBÓR 1,25 ( OH)2D3 ( WTÓRNA NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC ) NIEDOBÓR ERYTROPOETYNY W ZAKRESIE GOSPODARKI WĘGLOWODANOWEJ (nietolerancja węglowodanowa, hiperinsulinizm) W ZAKRESIE GOSPODARKI TŁUSZCZOWEJ (miażdżyca naczyń ) W ZAKRESIE BIODEGRADACJI HORMONÓW (zwiększenie stężenia PRO,LH,FSH,GH,gastryny,PTH) W ZAKRESIE REGULACJI WOLEMII (hiperwolemia ) W ZAKRESIE GOSPODARKI Na (hipernatremia) W ZAKRESIE GOSPODARKI K (hiperkaliemia)

19 PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK OKRES I - UTAJONA PNN UTRATA DO 50 % CZYNNEGO MIĄŻSZU ZMNIEJSZENIE PRZESĄCZANIA KŁĘBKOWEGO – GFR DO ml/min - upośledzenie zagęszczania moczu - często występuje nadciśnienie tętnicze - kreatynina w normie biochemicznej

20 PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK OKRES II – WYRÓWNANA PNN UBYTEK CZYNNEGO MIĄŻSZU NEREK 50 – 75% GFR ml/min -wskaźniki biochemiczne nieznacznie podwyższone -Objawy : wielomocz, nykturia, zwiększone pragnienie, nadciśnienie tętnicze

21 PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK OKRES III – NIEWYRÓWNANA PNN UBYTEK CZYNNEGO MIĄŻSZU POWYŻEJ 75 % GFR PONIŻEJ 30 ml/min OBJAWY KLINICZNE I BIOCHEMICZNE ETAP KOŃCOWY – MOCZNICA PRZEWLEKŁA

22 WIELKOŚĆ FILTRACJI KŁĘBKOWEJ A WYSTĘPOWANIE OBJAWÓW KLINICZNYCH GRF < 45 ml/min - POGORSZENIE SAMOPOCZUCIA - NIECO GORSZA TOLERANCJA WYSIŁKU GRF < 30 ml / min - NIEDOKRWISTOŚĆ - KWASICA METABOLICZNA - ZABURZENIA GOSPODARKI Ca - P

23 WIELKOŚĆ FILTRACJI KŁĘBKOWEJ A WYSTĘPOWANIE OBJAWÓW KLINICZNYCH GRF < 15 ml / min - NUDNOŚCI, WYMIOTY I INNE OBJAWY ZE STRONY PRZEWODU POKARMOWEGO 10 GRF < ml/min - OBRZĘKI, ZASTOINOWA NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA, ZAPALENIE WIELONERWOWE, ZABURZENIA SNU GRF < 5 ml / min - WIĘKSZOŚĆ OBJAWÓW MOCZNICOWYCH

24 23 Rokowanie pogarsza się wraz z postępem PChN Wg Go et al. NEJM 2004; 351: Wzrost częstości zdarzeń Spadek eGFR Powikłania sercowo-naczyniowe Hospitalizacja > <15 Częstość na 100 osobolat eGFR (mL/min/1.73m 2 ) > <15 Zgon > <15 eGFR (mL/min/1.73m 2 )

25 eGFR K/DOQI, 2002

26 Obraz kliniczny osłabienie, męczliwość, hipotermia bladość, suchość skóry, wybroczyny, świąd, szron mocznicowy nadciśnienie, przerost LK, zaburzenia rytmu, niewydolność serca, zapalenie osierdzia, miażdżyca, zwapnienia naczyń oddech kwasiczy, zapalenie opłucnej, obrzęk płuc nudności, wymioty, owrzodzenie żołądka i dwunastnicy, krwawienia z p.pok., hemochromatoza, ostre zapalenie trzustki, wodobrzusze, niedrożność porażenna jelit zaburzenia koncentracji, drgawki, śpiączka, encefalopatia, neuropatia obwodowa wtórna nadczynność przytarczyc (osteodystrofia nerkowa), hiperglikemia, dyslipidemia, niedożywienie, zaburzenia miesiączkowania, zahamowanie wzrostu u dzieci niedokrwistość, limfopenia, skaza małopłytkowa, obniżona odporność

27 POWIKŁANIA SERCOWO-NACZYNIOWE, ZWŁASZCZA CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA I PRZEROST LEWEJ KOMORY SĄ GŁÓWNĄ PRZYCZYNĄ ZGONÓW U CHORYCH Z PNN

28 Uszkodzenie naczyń, włóknienie Na + reabsorpcja Retencja wody Włóknienie i remodeling mięśnia serca Dysfunkcja śródbłonka ALDOSTERON ( nadnercza, CUN, serce, naczynia ) Efekt prozakrzepowy (PAI-1) Arytmie komorowe Progresja niewydolności nerek Zmienność rytmu serca Podatność naczyń NADCIŚNIENIE NIEWYDOLNOŚĆ SERCA UDARNIEDOKRWIENIE

29 ET-1 i PDFG-B skurcz naczyń Rozplem mięśni gładkich Ograniczenie przepływu krwi przez nerki GFR Ograniczenie rozkurczu naczyń Przyleganie i agregacja monocytów i leukocytów Peroksydacja lipidów Aktywacja płytek i krzepnięcia Uszkodzenie śródbłonka Nadciśnienie tętnicze Miażdżyca

30 PRZYCZYNY I KONSEKWENCJE PRZEROSTU LEWEJ KOMORY W PNN LVH Obciążenia hemodynamiczne GenetykaŚrodowisko Upośledzenie napełniania lewej komory Upośledzenie kurczliwości lewej komory Komorowe zaburzenia rytmu Niedokrwienie mięśnia sercowego MocznicaZaburzenia elektrolitowe I neurohormonalne Zawał serca Nagła śmierć sercowa Zastoinowa niewydolność serca

31 Imiela i wsp za: Ronco et al., 2009

32 PROGRESJA NEFROPATII PO OSIĄGNIĘCIU PEWNEGO STOPNIA NIEWYDOLNOŚCI ( kreatynina – 176 umol/l) CHOROBA NEREK POSTEPUJE NIEZALEŻNIE OD CZYNNIKA ETIOLOGICZNEGO

33 W PROGRESJI NEFROPATII UCZESTNICZĄ NADCIŚNIENIE TĘTNICZE PROTEINURIA HIPERLIPEMIA HIPERFILTRACJA I HIPERPERFUZJA RESZTKOWYCH KŁĘBUSZKÓW WTÓRNA NADCZYNNOŚĆ PRZYTARCZYC TOKSYNY MOCZNICOWE TOKSYNY EGZOGENNE ( leki ) ZABURZENIA WODNO – ELEKTROLITOWE ZAKAŻENIA DIETA BOGATOBIAŁKOWA

34

35 STĘŻENIE MOCZNIKA ZWIĘKSZAJĄ ZMNIEJSZENIE PRZESĄCZANIA KŁĘBUSZKOWEGO DIETA : BOGATOBIAŁKOWA, MAŁOENERGETYCZNA KRWAWIENIE DO PRZEWODU POKARMOWEGO WZROST KATABOLIZMU : ZAKAŻENIA, STANY GORĄCZKOWE HIPONATREMIA, HIPOKALEMIA, HIPERKALEMIA DZIAŁANIE NIEKTÓRYCH LEKÓW (sterydy, tetracykliny ) STĘŻENIE MOCZNIKA ZMNIEJSZAJĄ WZROST PRZESĄCZANIA KŁĘBUSZKOWEGO DIETA : NISKOBIAŁKOWA, BOGATOENERGETYCZNA WZROST DIUREZY NIEZALEŻNY OD ZWIĘKSZENA PRZESĄCZANIA KŁĘBUSZKOWEGO

36 ZABURZENIA GOSPODARKI WĘGLOWODANOWEJ WZROST STĘŻENIA INSULINY – UPOŚLEDZONA DEGRADACJA WZROST STĘŻENIA GLUKOZY – UPOSLEDZONE WYKORZYSTANE INSULINY Z POWODU : - ZMIAN RECEPTOROWYCH - DZIAŁANIA CZYNNIKÓW HIPERGLIKEMIZUJĄCYCH ( GLUKAGON, HORMON WZROSTU, KORTYKOSTERYDY, KATECHOLAMINY) - DZIAŁANIE ŚREDNICH CZĄSTEK I POCHODNYCH GUANIDYNY

37 ZABURZENIA PRZEMIANY LIPIDOWEJ W PNN POJAWIAJA SIĘ GDY GRF PONIŻEJ 50 ml/min CHOLESTEROL ZWYKLE W NORMIE ZWIĘKSZENIE STĘŻENIA TG WZROST STĘŻENIA VLDL, IDL WZROST STĘŻENIA ATEROGENNEJ Lp(a) LDL ZWYKLE W NORMIE ALE DOMINUJA FORMY MAŁE, GĘSTE - ATEROGENNE

38 ZABURZENIA PRZEMIANY LIPIDOWEJ W PNN ZAHAMOWANIE METABOLIZMU TRÓJGLICERYDÓW – przez zmniejszenie aktywności enzymów osoczowych : LIPAZY LIPOPROTEINOWEJ, ACYLOTRANSFERAZY LECYTYNOWO – CHOLESTEROLOWEJ ( LCAT) WZMOŻONE WYTWARZANIE TRÓJGLICERYDÓW- przedłużona hiperglikemia, nadmierna lipoliza tkanki tłuszczowej

39 WZROST LDL USZKODZENIE MEZANGIUM – - ROZPAD KOMÓREK - UWOLNIENIE CYTOKIN TGF BETA I PDGF( czynniki hemotaktyczne dla fibroblastów) - WŁÓKNIENIE PROLIFERACJA KOMÓREK MEZANGIUM - UWOLNIENIE WOLNYCH RODNIKÓW - POWSTANIE OXY LDL O DZIAŁANIU TOKSYCZNYM NA KŁĘBUSZKI I TKANKĘ ŚRÓDMIĄŻSZOWĄ

40 ZESPÓŁ MIA U CHORYCH Z PNN Niedożywienie (Malnutrition) Zapalenie (Inflammation) Miażdżyca (Atherosclerosis)

41

42

43 ZABURZENIA GOSPODARKI WODNEJ W PNN UPOŚLEDZENIE ZAGĘSZCZANIA MOCZU – IZOSTENURIA ( IZOSTENURIA- wydalanie moczu o stałym niezmiennym ciśnieniu osmotycznym i gęstości względnej zbliżonym do tego jakie wykazuje odbiałczone osocze) MOLALNOŚĆ 300 – 350 mmol/kg H2O GĘSTOŚĆ WZGLĘDNA – SKUTEK – WIELOMOCZ WAZOPRESYNOOPORNY (częstomocz, nykturia) UWAGA NA ODWODNIENIE !!!

44 ZABURZENIA GOSPODARKI WODNEJ W PNN W MIARĘ ROZWOJU NIEWYDOLNOŚCI NEREK DIUREZA ZMNIEJSZA SIĘ DIUREZA RZEKOMO PRAWIDŁOWA SKĄPOMOCZ UWAGA NA PRZEWODNIENIE - OBRZĘKI, PRZESIĘKI, NADCIŚNIENIE TETNICZE, NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

45 ZABURZENIA GOSPODARKI SODOWEJ W PNN UPOŚLEDZENIE KONSERWACJI SODU, URUCHOMIENIE MECHANIZMÓW ZWIĘKSZAJĄCYCH NATRIUREZĘ - WZROST FRAKCJI ODRZUCONEJ SODU - WPŁYW CZYNNIKÓW NATRIURETYCZNYCH - BODŹCE PRZEKAZYWANE DO NEREK PRZEZ UKŁAD NERWOWY

46 ZABURZENIA GOSPODARKI POTASEM W PNN OKRES I i II PNN - ZWIĘKSZENIE WYDZIELANIA POTASU W CEWKACH PRZETRWAŁYCH - WZROST WYDALANIA POTASU Z KAŁEM GRF PONIŻEJ 10 ml/min HIPERPOTASEMIA - WZROST KATABOLIZMU BIAŁEK - KWASICA METABOLICZNA

47 UPOŚLEDZENIE GOSPODARKI KWASOWO – ZASADOWEJ W PNN UPOŚLEDZENIE WYDALANIA JONÓW WODOROWYCH ( zmniejszenie ilości czynnych nefronów – zmniejszenie ilości amoniaku wydzielanego w cewkach – zmniejszenie wydalania jonów amonowych w moczu) UPOŚLEDZENIE REGENERACJI ZASAD W PROCESIE AMONIOGENEZY UPOŚLEDZENIE REABSORPCJI HCO

48 Zaburzenia gospodarki Ca-P Zwiększenie stężenia fosforanów Zmniejszenie stężenia wapnia całk. i zjonizowanego Wzrost aktywności fosfatazy zasadowej Zmniejszenie wchłaniania wapnia z p. pokarmowego Zmniejszenie stężenia 1,25-OH2D3 Wzrost aktywności PTH Osteodystrofia nerkowa Odkładanie się złogów soli wapnia w tkankach i narządach

49 Kalcymimetyki - cynakalcet

50

51

52 EBCT MSCT RTG echokardiografia

53

54

55 SKAZA KRWOTOCZNA W PNN UPOŚLEDZENIE UWALNIANIA I AKTYWACJI CZYNNIKA 3 PŁYTKOWEGO ZABURZENIA ADHEZJI I AGREGACJI PŁYTEK INHIBITOR TROMBOCYTOGENEZY W SUROWICY? PRZEDŁUŻENIE CZASU KRWAWIENIA I UPOŚLEDZONA KURCZLIWOŚĆ SKRZEPU

56 KOREKCJA ZABURZEN KRZEPNIĘCIA KRIOPRECYPITAT WAZOPRESYNA DIALIZA ERYTROPOETYNA

57 ZABURZENIA ODPORNOŚCI W PNN UPOŚLEDZONA HEMOTAKSJA PRZY PRAWIDŁOWEJ ZDOLNOŚCI FAGOCYTOZY LIMFOPENIA – DOTYCZĄCA ZARÓWNO LIMFOCYTÓW T i B UPOŚLEDZONA TRANSFORMACJA BLASTYCZNA

58 NIEDOKRWISTOŚĆ W PNN NIEDOBÓR ERYTROPOETYNY KRÓTKI OKRES ŻYCIA ERYTROCYTÓW (zaburzenia metabolizmu i homeostazy erytrocytów) TOKSYCZNE USZKODZENIE SZPIKU (PTH, glin, toksyny mocznicowe) OSTEOFIBROZA WADLIWE ŻYWIENIE, NIEDOŻYWIENIE -NIEDOBÓR ŻELAZA, KWASU FOLIOWEGO, WITAMINY B12 STANY ZAPALNE UTRATA KRWI - SKAZA KRWOTOCZNA -KRWAWIENIE Z PRZEWODU POKARMOWEGO -CZĘSTE POBIERANIE KRWI DO BADAŃ LABOLAT.

59 DIAGNOSTYKA NIEDOKRWISTOŚCI STĘŻENIE Hb PONIŻEJ 11 g/dl, Ht- PONIŻEJ 33% - U KOBIET PRZED MENOPAUZĄ I U DZIECI STĘŻENIE Hb PONIŻEJ 12 g/dl, Ht- PONIŻEJ 35 – U KOBIET PO MENOPAUZIE I U MĘŻCZYZN

60 NIEDOKRWISTOŚĆ JEST NAJPRAWDOPODOBNIEJ NASTĘPSTWEM NIEDOBORU ERYTROPOETYNY JEŻELI: NIE STWIERDZAMY INNEJ JEJ PRZYCZYNY ORAZ WYSTĘPUJE UPOSLEDZENIE CZYNNOŚCI NEREK Z GRF PONIZEJ 30 ml/min U CHORYCH BEZ CUKRZYCY I GRF PONIŻEJ 45 ml/min U CHORYCH Z CUKRZYCĄ

61 Wanic-Kossowska, 2006

62

63 ROZPOCZĘCIE LECZENIA ERYTROPOETYNĄ r-Hu Epo alfa/beta lub darbepoetyna alfa DAWKA POCZATKOWA j / kg / tydzień ZWYKLE 4000 – 8000 j / tydzień KONTROLA STĘŻENIA Hb CO 1 – 2 TYGODNIE DĄŻYMY DO PRZYROSTU Hb O 1 – 2 G/DL NA MIESIĄC

64 DROGI PODAWANIA ERYTROPOETYNY PODAWANIE PODSKÓRNE OBECNIE NIEPOLECANE, BO PRZYPADKI PRCA PODAWANIE DOZYLNE PODAWANIE DOOTRZEWNOWE

65 WPŁYW LECZENIA r- Hu EPO NA ZMIANY W SKŁADZIE KOMÓRKOWYM KRWI WZROST HEMATOKRYTU I HEMOGLOBINY WZROST PŁYTEK KRWI I POPRAWA ICH FUNKCJI NIEWIELKI PRZYROST KRWINEK BIAŁYCH

66 WPŁYW LECZENIA r-Hu EPO NA UKŁAD HORMONALNY : OBNIŻENIE POZIOMU FSH, LH, ACTH, KORTYZOLU, GH, GLUKAGONU I GASTRYNY NIE ULEGA ZMIANIE WYDZIELANIE KALCYTONINY, PTH, TSH, HORMONÓW TARCZYCY I VIT.D3

67 REGRESJA PRZEROSTU LEWEJ KOMORY PO rHu EPO POPRAWA UTLENOWANIA TKANEK ZMNIEJSZENIE OBJĘTOŚCI KOŃCOWO – ROZKURCZOWEJ LK ZMNIEJSZENIE MASY LK OBNIŻENIE OBJETOŚCI WYRZUTOWEJ LK ZMNIEJSZENIE NAPIĘCIA UKŁADU WSPÓŁCZULNEGO POPRAWA KRĄŻENIA WIEŃCOWEGO

68 WPŁYW LECZENIA rHu EPO NA STAN CHOREGO POPRAWA STANU OGÓLNEGO POPRAWA APETYTU USTĄPIENIE CECH KRĄŻENIA HIPERKINETYCZNEGO USTĄPIENIE DOLEGLIWOŚCI WIEŃCOWYCH POPRAWA UTLENOWANIA OUN POPRAWA POTENCJI U MĘŻCZYZN I REGULARNOŚCI MIESIĄCZEK U KOBIET LEPSZA ODPORNOŚĆ LEPSZA TOLERANCJA PRZESZCZEPIONEJ NERKI

69 OBJAWY UBOCZNE LECZENIA r Hu EPO WZROST OPORU OBWODOWEGO Z KOMPENSACYJNYM SPADKIEM INDEKSU SERCOWEGO MOŻLIWOŚĆ NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO WZROST LEPKOŚCI KRWI ENCEFALOPATIA NADCIŚNIENIOWA I NAPADY DRGAWEK REAKCJE ALERGICZNE PRCA

70

71

72

73

74

75

76

77 WYBÓR LEKU HIPOTENSYJNEGO U CHORYCH Z NADCIŚNIENIEM NERKOWOPOCHODNYM ACE – inhibitory BLOKERY RECEPTORA AT1 ACE inhibitory + BLOKERY AT 1 NOWE MOŻLIWOŚCI : BLOKERY RECEPTORÓW ETA DLA ENDOTELINY ( BOSENTAN)

78 NEFROPROTEKCYJNE DZIAŁANIE ACEi OBNIŻENIE NADCIŚNIENIA WEWNĄTRZKŁĘBUSZKOWEGO HAMOWANIE CZYNNIKÓW WZROSTU I CYTOKIN ZMNIEJSZANIE NAGROMADZONEJ MACIERZY POZAKOMÓRKOWEJ KORZYSTNY WPŁYW NA BŁONĘ SĄCZĄCĄ KŁĘBUSZKÓW NERKOWYCH

79

80

81 DIETA PRZY POZIOMIE KREATYNINY < 350 umol/l BIAŁKO 1 g / kg / dobę FOSFORANY < 1,2 g/ dobę KALORYCZNOŚĆ 35 kcal / kg / dobę WAPŃ do 1 g / dobę

82 DIETA PRZY POZIOMIE KREATYNINY 350 – 700 umol/l BIAŁKO 0,6 – 0,8 g / kg / dobę FOSFORANY 0,8 - 1,0 g / dobę KALORYCZNOŚĆ 35 kcal / kg / dobę WAPŃ do 1,0 g / dobę SÓD 5 – 6 g / dobę VIT D3

83 DIETA PRZY POZIOMIE KREATYNINY > 700 umol/l BIAŁKO 0,4 – 0,6 g / kg/ dobę FOSFORANY 0,6 – 0,8 g / dobę KALORYCZNOŚĆ 35 kcal / kg / dobę WAPŃ 1,5 g./ dobę SÓD 5 – 6 g / dobę VIT D3

84 CZYNNIKI WYWOŁUJĄCE ODWRACALNĄ MOCZNICĘ U CHORYCH Z PNN ZABURZENIA GOSPODARKI WODNO-ELEKTROLITOWEJ I KWASOWO – ZASADOWEJ KRWOTOKI NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA OSTRE STANY ZAPALNE UKŁADU MOCZOWEGO ZAOSTRZENIE W PRZEBIEGU PRZEWLEKŁEJ NEFROPATII STANY ZWIĘKSZAJACE KATABOLIZM TKANKOWY – ZWŁASZCZA INFEKCJE I GORĄCZKA NIEDROŻNOŚĆ DRÓG MOCZOWYCH LEKI NEFROTOKSYCZNE


Pobierz ppt "Przewlekła niewydolność (choroba) nerek Anna Szymańska-Chabowska Klinika Chorób Wewnętrznych, Zawodowych i Nadciśnienia Tętniczego."

Podobne prezentacje


Reklamy Google