Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Niewydolność oddechowa Tomasz Siegel. Plan wykładu  Patofizjologia i postępowanie ogólne  ARDS / ALI  Stan astmatyczny  Zaostrzenie POChP  Inne przyczyny.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Niewydolność oddechowa Tomasz Siegel. Plan wykładu  Patofizjologia i postępowanie ogólne  ARDS / ALI  Stan astmatyczny  Zaostrzenie POChP  Inne przyczyny."— Zapis prezentacji:

1 Niewydolność oddechowa Tomasz Siegel

2 Plan wykładu  Patofizjologia i postępowanie ogólne  ARDS / ALI  Stan astmatyczny  Zaostrzenie POChP  Inne przyczyny niewydolności oddechowej

3 Patofizjologia i postępowanie ogólne RODZAJE NO: - Hiperkapniczna - Hipoksemiczna

4 Hiperkapniczna NO  Niewydolność pompy oddechowej (przy często zdrowych płucach) Zmniejszenie wentylacji minutowej Wzrost wentylacji przestrzeni martwej Wzrost produkcji CO2  pCO2 > 45mmHg >60 mmHg - w przewlekłej niewydolności oddechowej

5 Przyczyny  OUN  Rdzeń kręgowy  Nerwy ruchowe  Złącze nerwowo-mięśniowe  Mięśnie oddechowe  Drogi oddechowe i płuca  Nadmierna praca oddechowa

6 Przyczyny  Depresja OUN Działanie leków Krwawienie do mózgu, uraz głowy Zasadowica metaboliczna, niedoczynność tarczycy  Problemy rdzenia kręgowęgo Uraz rdzenia w odcinku szyjnym Stwardnienie zanikowe boczne Poliomyelitis

7 Przyczyny – c.d.  Zaburzenia nerwów ruchowych Polineuropatia krytycznie chorych Zespół Guillaina-Barrego Toksyny ryb, kleszczy, błonica  Zaburzenia złączą nerwowo- mięśniowego Miastenia Zatrucie jadem kiełbasianym, środkami fosforoorganicznymi

8 Przyczyny – c.d.  Choroby mięśni oddechowych Miopatie - lekowe, steroidowe, infekcyjne, niedoczynność tarczycy Dystrofie mięśniowe Zaburzenia czynności przepony  Choroby dróg oddechowych i płuc Astma, POCHP Obrzęk płuc Zwłóknienie płuc

9 Przyczyny – c.d.  Nadmierna praca oddechowa Niedrożność górnych dróg oddechowych Choroby ściany klatki piersiowej, skolioza Otyłość Sepsa, kwasica metaboliczna Wodobrzusze, zespół cieśni brzusznej

10 Objawy  Depresja OUN Bradypnoe (< 8 oddechów / min) Zaburzenia świadomości  Inne przyczyny Tachypnoe (> 35 oddechów / min) Duszność, niepokój

11 Zaawansowanie  Narastanie pCO2 o 10 mmHg Szybkie – spadek pH o 0,08 Wolne – spadek pH o 0,03 (kompensacja nerkowa)  Ostra hiperkapnia / zaostrzenie przewlekłej hiperkapni = zwiastun zatrzymania oddechu

12 Postępowanie  Nie stosować sedacji  Ostrożnie stosować tlenoterapię (aby utrzymać SpO2 > 90%)  Szybko wdrożyć wydolną wentylację W szczególnej grupie – WENTYLACJĘ NIEINWAZYJNĄ

13 Hipoksemiczna NO  Zaburzenia wymiany gazowej  pO2 < 60 mmHg

14 Przyczyny  Choroby dróg oddechowych POCHP, astma, mukowiscydoza  Choroby płuc Obrzęk płuc, ALI/ARDS, zapalenie płuc Uraz, stłuczenie płuc; krwawienie do pęcherzyków; aspiracja; utonięcie, TRALI Zwłóknienie, sarkoidoza, zapalenie śródmiąższowe płuc

15 Przyczyny – c.d.  Niedodma Pooperacyjna Unieruchomienie  Wady serca Przetrwały otwór owalny, ubytek międzyprzedsionkowy / międzykomorowy

16 Objawy  Duszność, niepokój  Tachypnoe (>35 oddechów/min)

17 Różnicowanie hipoksemicznej NO 1.Ocena gradientu pęcherzykowo- włośniczkowego (odróżnienie pierwotnie hiperkapnicznej i hipoksemicznej NO) 2.Ocena reakcji na tlen (zaawansowanie zmian)

18 Gradient pęcherzykowo- włośniczkowy Gradient = pAlvO2 – pO2 pAlvO2 – ciśnienie parcjalne O2 w pęcherzykach pO2 – ciśnienie parcjalne O2 w tętnicach (wg.gazometrii) pAlvO2 = FiO2 – (pAtm – pH2O) – pCO2/R FiO2 – stężenie wdechowe tlenu (0,21-1) pAtm – ciśnienie atmosferyczne (ok.760 mmHg) pO2 – ciśnienie parcjalne pary wodnej (ok.47 mmHg pCO2 – ciśnienie parcjalne CO2 (wg.gazometrii) R – współczynnik (0,8)

19 Gradient pęcherzykowo- włośniczkowy  Norma (zależy od FiO2): FiO2 0,21: FiO2 1,0: <150

20 Różnicowanie – c.d. 1. Ocena gradientu pęcherzykowo- włośniczkowego Prawidłowy Normokapnia Zbyt niskie FiO2 Duża wysokość n.p.m. Hiperkapnia Hiperkapniczna NO Wzrost gradientu Hipoksemiczna NO

21 Zaawansowanie 2. Ocena reakcji na tlen pO2 wzrasta Zaburzenia wentylacji / perfuzji pO2 nie wzrasta Przeciek

22 Postępowanie  Szybkie przywrócenie właściwego utlenowania Tlenoterapia bierna / wentylacja mechaniczna  Zastosowanie odpowiedniego PEEP aby zmniejszyć FiO2 <0,6  ALI/ARDS – wentylacja ochronna płuc (małe objętości)

23 Dostarczenie tlenu do tkanek DO2 = CO x (1,34 x Hb) x SpO2 DO2 – dostarczanie tlenu CO – rzut (pojemność minutowa) serca Hb – stężenie hemoglobiny SpO2 – saturacja krwi tętniczej

24 Niedotlenienie tkanek  Hipoksyczne (niskie pO2)  Anemiczne (niska Hb)  Krążeniowe (niska pojemność minutowa serca)  Histoksyczne (blokada tkankowa – np. cjanek)

25 ALI / ARDS Ostre uszkodzenie płuc (Acute Lung Injury) Zespół Ostrej Niewydolności Oddechowej (Acute Respiratory Distress Syndrom

26 Główne zagadnienia  Różne przyczyny - 1 zespół objawów  Wysoka śmiertleność (35-40%)  Główny problem: ciężkie niedotlenienie  Postępowanie Wentylacja ochronna płuc Leczenie choroby podstawowej Unikanie przewodnienia Stosowanie steroidów

27 Definicja i objawy  Nagły początek  Obustronne rozlane nacieki w rtg klp  Objawy nie są związane z niewydolnością serca  pO2/FiO2 (ciśnienie parcjalne/stężenie wdechowe tlenu) <300 – ALI <200 - ARDS

28 Przyczyny  Płucne Zapalenie płuc, aspiracja treści pokarmowej, uraz płuc (stłuczenie), utonięcie, wdychanie gazów toksycznych  Pozapłucne Sepsa, uraz wielonarządowy, TRALI (obrzęk płuc po masywnej transfuzji), zapalenie trzustki, reperfuzja po krążeniu pozaustrojowym

29 Patogeneza  Odpowiedź zapalna w płucach  wzrost przepuszczalności naczyń i przesiękanie płynu do pęcherzyków  Fazy Wysiękowa (nagromadzenie wody i komórek zapalnych  obrzęk płuc; krwawienie z dróg oddechowych) Wytwórcza (zmniejszenie obrzęku, możliwość odłączenia od respiratora) Zwłóknienie (zależność od respiratora)

30 Leczenie wentylacyjne  Wentylacja ochronna płuc Stosowanie niskich objętości oddechowych (6 ml/kg) Utrzymywanie ciśnienia wdechowego (plateu)<30cmH2O Stosowanie optymalnego PEEP Tolerowanie hiperkapni (graniczne pH>7,15)  Wentylacja ochronna zwiększa szansę na przeżycie!

31 Sugerowany PEEP FiO20,30,40,50,60,70,80,91,0 PEEP

32 Steroidy  Założenia: Do rozważenia we wczesnej fazie (<14dni) Czas trwania terapii 2-4 tyg. Odstawić przy braku skuteczności (w ciągu 3-5 dni)  Dawkowanie: Metylprednizolon 1mg/kg na dobę

33 Płynoterapia i krążenie  Unikanie przewodnienia (pod warunkiem zachowanej prawidłowej perfuzji narządowej)  Monitorowanie MAP, CVP, diurezy  Utrzymanie optymalnego bilansu płynów Podawanie płynów lub furosemidu

34 Krążenie  W razie hipotensji Dopamina / Noradrenalina  W razie objawów niskiego rzutu serca Dobutamina

35 W razie braku poprawy…  Ułożenie na brzuchu (zmiana co 8 godz.)  Wentylacja z odwróconym stosunkiem wdechu do wydechu  Stosowanie manewrów rekrutacyjnych  ECMO (oksygenacja pozaustrojowa)

36 Stan astmatyczny

37 Objawy  Przedłużający się epizod ciężkiej astmy, niereagujący na standardowe leczenie  Duszność, kaszel, niewydolność oddechowa  Początek i przyczyna Nagły początek (najczęściej alergia) Kilka godzin (najczęściej infekcja)

38 Patofizjologia  Niedrożność dróg oddechowych  Utrudniony wydech  Nadmierne rozdęcie płuc  Zwiększenie pracy oddechowej

39 Leczenie  Tlen  Wziewne leki rozszerzające oskrzela B-mimetyki (np. salbutamol) Bromek ipratropium (Atrovent)  Kortykosteroidy  Dodatkowe Antybiotyki (nie są zalecane, gdy brak infekcji) Magnez i.v. Teofilina Adrenalina Heliox (mieszanina helu i tlenu)

40 Strategia wentylacji  Wentylacja nieinwazyjna – w łagodniejszych postaciach  Niewysoka częstość oddechów w celu umożliwienia wydechu  Utrzymywanie ciśnienia wdechowego (plateau) <30 w celu ochrony płuc  Monitorowanie rozdęcia płuc (iPEEP)

41 Inne problemy  Częsty spadek ciśnienia tętniczego po intubacji  Konieczność stosowania sedacji i ew. zwiotczenia mm.

42 Zaostrzenie POChP Przewlekła Obturacyjna Choroba Płuc (przewlekłe zapalenie oskrzeli lub rozedma płuc)

43 Objawy zaostrzenia POChP  Zaostrzenie duszności  Pojawienie się lub wzrost ropnej wydzieliny z dróg oddechowych  Inne Infekcja dróg oddechowych Gorączka Nasilenie kaszlu Tachypnoe / Tachykardia

44 Postępowanie wczesne  Ocena Badanie, morfologia i biochemia, RTG kl.p., gazometria  Leczenie Tlenoterapia (ostrożna, utrzymać SpO2>90%) Wziewne leki rozszerzające oskrzela Steroidy Antybiotyki (leczenie infekcji!) Nie stosować mukolityków i fizjoterapii

45 Strategia wentylacji  Z wyboru – wentylacja nieinwazyjna  Strategia – jak w stanie astmatycznym  Tolerowanie hiperkapni

46 Inne przyczyny NO

47 Niedrożność górnych dróg oddechowych  Zapalenie nagłośni i krtani  Obrzęk naczyniowy  Stridor po ekstubacji

48 Choroby opłucnej  Płyn w opłucnej  Odma opłucnowa

49 Choroby układu krążenia  Niewydolność serca  Zatorowość płucna

50 Dziękuję


Pobierz ppt "Niewydolność oddechowa Tomasz Siegel. Plan wykładu  Patofizjologia i postępowanie ogólne  ARDS / ALI  Stan astmatyczny  Zaostrzenie POChP  Inne przyczyny."

Podobne prezentacje


Reklamy Google