Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK ETIOLOGIA, PATOFIZJOLOGIA.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK ETIOLOGIA, PATOFIZJOLOGIA."— Zapis prezentacji:

1 OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK ETIOLOGIA, PATOFIZJOLOGIA

2 OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK (ONN) GWAŁTOWNE POGORSZENIE FUNKCJI NEREK (OBNIŻENIE GFR) Z NASTĘPOWĄ RETENCJĄ PRODUKTÓW PRZEMIANY MATERII ZWYKLE - SKĄPOMOCZ LUB BEZMOCZ ALE W 30% - POLIURIA MARKERY NIEWYDOLNOŚCI NEREK – KREATYNINA, MOCZNIK, CYSTATYNA C

3 ONN - ŚMIERTELNOŚĆ % - STĘŻENIE KREATYNINY NARASTA O 1-2 mg% NA DOBĘ - 50% ONN, TO PRZYPADKI JATROGENNE ! FAZY ONN: I. GFR OBNIŻA SIĘ - OLIGURIA (ZWYKLE) II. GFR STAŁE- OLIGURIA III. GFR WZRASTA- POLIURIA NAPRAWA CEWEK – ZDROWIENIE

4 ZMIANY MORFOLOGICZNE 1. MARTWICA KOMÓREK 2. APOPTOZA 3. USZKODZENIA „SUBLETALNE” 4. REGENERACJA 5. BEZ WYRAŹNYCH ZMIAN ANATOMICZNYCH OGNISKA USZKODZENIA WSPÓŁISTNIEJĄ Z OGNISKAMI REGENERACJI

5 MARTWICA -OGNISKOWE UBYTKI NABŁONKA (GRUPY KOMÓREK) -GŁÓWNIE – W CEWKACH PROKSYMALNYCH -OBECNE SĄ CECHY ZAPALENIA -NIE DOCHODZI DO FAGOCYTOZY PRZEZ INNE KOMÓRKI - JĄDRO KOMÓRKI ZANIKA - KARYOLYSIS

6 ZMIANY „SUBLETALNE” - USZKODZENIE CYTOSZKIELETU (AKTYNA): - UTRATA RĄBKA SZCZOTECZKOWEGO - SPŁASZCZENIE NABŁONKA - ODWARSTWIENIE KOMÓREK - REDYSTRYBUCJA BIAŁEK BŁONOWYCH (ATP-aza Na–K, INTEGRYNY): - UTRATA BIEGUNOWOŚCI KOMÓRKI - UTRATA ZDOLNOŚCI TRANSPORTOWYCH (ZNACZNE ZABURZENIA FUNKCJI PRZY NIEWIELKICH ZMIANACH ANATOMICZNYCH)

7 APOPTOZA - AKTYWACJA PROGRAMU, KTÓRY PROWADZI DO FRAGMENTACJI DNA I KONDENSACJI CYTOPLAZMY - NIEDOKRWIENNA I TOKSYCZNA ONN - DOTYCZY POJEDYNCZYCH KOMÓREK - BEZ CECH ZAPALENIA - WYSTĘPUJE FAGOCYTOZA - JĄDRO KOMÓRKOWE ZNIEKSZTAŁCONE – KARYORRHEXIS - GŁÓWNIE - DYSTALNY ODCINEK NEFRONU

8 INNE ZMIANY - TWORZENIE WAŁECZKÓW - POSZERZENIE ŚWIATŁA CEWEK - ZATORY KOMÓRKOWE W CEWKACH DYSTALNYCH

9 ODPOWIEDŹ NA STRES NA POZIOMIE MOLEKULARNYM USZKODZENIE I REGENERACJA SĄ POPRZEDZONE ZMIANĄ EKSPRESJI ODPOWIEDNICH GENÓW: 1. ZWIĄZANYCH Z REGULACJĄ CYKLU KOMÓRKOWEGO („CZYNNIKI WZROSTU”) – DETERMINACJA „LOSU” KOMÓRKI (APOPTOZA / REGENERACJA): - CZYNNIKI TRANSKRYPCJI: C-JUN, C-FOS - INHIBITORY KINAZ: P WZROST EKSPRESJI GENÓW PROZAPALNYCH I CHEMOTAKTYCZNYCH - PRODUKCJA CYTOKIN: - CHEMOKINY: MCP-1, IL-8 - MOLEKUŁY ADHEZYJNE: ICAM-1, INTEGRYNY 3. ZMNIEJSZENIE EKSPRESJI GENÓW ZWIĄZANYCH Z DOJRZEWANIEM KOMÓRKI – UTRATA DOJRZAŁEGO FENOTYPU: - PREPRO EPIDERMAL GROWTH FACTOR - BIAŁKO TAMMA-HORSFALLA - AKWAPORYNA-2 - NHE3 (SODIUM PROTON EXCHANGER)

10 PATOFIZJOLOGIA USZKODZENIA KOMÓREK - MODEL NIEDOKRWIENIE – REPERFUZJA: -NIEDOKRWIENIE – NIEDOBÓR ATP - WZROST STĘŻENIA WAPNIA W CYTOPLAZMIE – AKTYWACJA PROTEAZ I FOSFOLIPAZ – USZKODZENIE - REPERFUZJA – WOLNE RODNIKI – USZKODZENIE LIPIDÓW, BIAŁEK, DNA - AKTYWACJA KASPAZ I ENDONUKLEAZ – APOPTOZA / NEKROZA

11 PATOFIZJOLOGIA REDUKCJI GFR -SKURCZ NACZYŃ WEWNĄTRZNERKOWYCH (< RBF) -SKURCZ KOMÓREK MEZANGIUM (< POWIERZCHNIA) -OBTURACJA CEWEK (> CIŚNIENIE HYDROSTATYCZNE W CEWKACH) -NADMIERNA PRZEPUSZCZALNOŚĆ USZKODZONEGO NABŁONKA (UCIECZKA ULTRAFILTRATU) -UTRATA ZDOLNOŚCI AUTOREGULACJI - (WZMOŻONA WRAŻLIWOŚĆ NACZYŃ NA NLPZ, ACE-i, DIURETYKI)

12 PATOFIZJOLOGIA DEFEKTU ZAGĘSZCZANIA (MIĄŻSZOWA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK) - IZOSTENURIA: - UTRATA WŁAŚCIWEGO CIŚNIENIA OSMOTYCZNEGO W RDZENIU - BRAK WRAŻLIWOŚCI CEWEK NA ADH (MOCZÓWKA NERKOWA) -UBYTEK LICZEBNOŚCI CZĄSTEK AKWAPORYNY-2

13 RÓŻNICOWANIE ONN PRZEDNERKOWEJ I MIĄŻSZOWEJ PRZEDNERKOWA ONN MIĄŻSZOWA ONN OSMOLARNOŚĆ MOCZU > 500 mOsm/ kg H 2 O < 350 FE Na < 1%> 1 UNa < 20 mmol/L> 40 OSAD MOCZU Bez zmianWałeczki ziarniste itp. ANATOMIA Bez zmianObecne zmiany anatomiczne FE Na – fractional excretion of sodium ion = (UNa / PNa) / (UCr / PCr) x 100

14 PRAKTYCZNY PODZIAŁ ONN 1. PRZEDNERKOWA 2. NERKOWA 3. POZANERKOWA

15 MOCZNICA PRZEDNERKOWA PRZEDNERKOWA „NIEWYDOLNOŚĆ” NEREK OBNIŻENIE GFR, WYNIKAJĄCE Z HIPOPERFUZJI NEREK ZMNIEJSZENIE WOLEMII I/LUB HIPOTONIA CAŁKOWICIE I NATYCHMIAST ODWRACALNA Z CHWILĄ WYRÓWNANIA WOLEMII I CIŚNIENIA TĘTNICZEGO NIE STWIERDZA SIĘ ZMIAN STRUKTURALNYCH W MIĄŻSZU NEREK

16 MOCZNICA PRZEDNERKOWA – C.D. FIZJOLOGICZNE MECHANIZMY KOMPENSACYJNE: RAA, ADH, UKŁAD WSPÓŁCZULNY MOCZ DOBRZE ZAGĘSZCZONY, O NISKIEJ ZAWARTOŚCI SODU ZWYKLE NIE WYSTĘPUJE BEZMOCZ PRZEDŁUŻAJĄCA SIĘ MOCZNICA PRZEDNERKOWA MOŻE PROWADZIĆ DO USZKODZENIA MIĄŻSZU NEREK I OSTREJ NIEZAPALNEJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK

17 OSTRA MIĄŻSZOWA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK OSTRA NIEZAPALNA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK OBNIŻENIE GFR WYNIKAJĄCE Z HIPOPERFUZJI NEREK (ZMNIEJSZENIE WOLEMII I/LUB HIPOTONIA) LUB DZIAŁANIA NEFROTOKSYN NIE JEST NATYCHMIAST ODWRACALNA PO WYELIMINOWANIU CZYNNIKA SPRAWCZEGO WIĄŻE SIĘ Z USZKODZENIEM CEWEK NERKOWYCH (ACUTE TUBULAR NECROSIS – OSTRA MARTWICA CEWEK) CZĘSTY JEST CAŁKOWITY BEZMOCZ

18 OSTRE ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIE NEREK OBNIŻENIE GFR WYNIKAJĄCE Z ZAPALENIA ŚRÓDMIĄŻSZOWEGO DOMINUJĄ NACIEKI KOMÓRKOWE PODŁOŻE NIEBAKTERYJNE (NP. NADWRAŻLIWOŚĆ NA LEKI, CHOROBY TKANKI ŁĄCZNEJ) LUB BAKTERYJNE (OSTRE ODMIEDNICZKOWE ZAPALENIE NEREK)

19 OSTRE KŁEBUSZKOWE ZAPALENIE NEREK LUB ZAPALENIE NACZYŃ OBNIŻENIE GFR W WYNIKU ZAPALENIA KŁĘBUSZKÓW NERKOWYCH LUB NACZYŃ KRWIONOŚNYCH KLASYCZNE OBJAWY: KRWINKOMOCZ, NADCIŚNIENIE, OBRZĘKI

20 UROPATIA ZAPOROWA POZANERKOWA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK, MOCZNICA POZANERKOWA OBNIŻENIE GFR WYNIKAJĄCE Z ZAMKNIĘCIA ODPŁYWU MOCZU Z NEREK

21 PRZYCZYNY WIODĄCE DO HIPOPERFUZJI NERKOWEJ 1. HIPOWOLEMIA WYMIOTY, BIEGUNKA, NIE WYRÓWNANA CUKRZYCA, MOCZÓWKA PROSTA, NIEWYDOLNOŚĆ KORY NADNERCZY JATROGENNA - FUROSEMID KRWOTOK URAZ, ZESPÓŁ ZMIAŻDŻENIA, ROZLEGŁE OPARZENIA „TRZECIA PRZESTRZEŃ”: ZAPALENIE OTRZEWNEJ, WODOBRZUSZE, OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI

22 2. ZMNIEJSZONY RZUT SERCA ZAWAŁ SERCA, TAMPONADA, NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA, WADY SERCA 3. ZWIĘKSZENIE OPORÓW NACZYNIOWYCH NACZYNIA NERKOWE / NACZYNIA SYSTEMOWE: -SKURCZ NACZYŃ NERKOWYCH: NORADRENALINA, ERGOTAMINA, AMFOTERYCYNA, HIPERKALCEMIA - ROZKURCZ NACZYŃ SYSTEMOWYCH: LEKI HIPOTENSYJNE, SEPSA, WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY, ZNIECZULENIE OGÓLNE, PRZEDAWKOWANIE NARKOTYKÓW, NIEWYDOLNOŚĆ WĄTROBY

23 4. ZMIANY W TĘTNICACH I ŻYŁACH NERKOWYCH MIAŻDŻYCA, ZAKRZEPICA, ZATORY, ZAPALENIE, TĘTNIAK ROZWARSTWIAJĄCY, UCISK Z ZEWNĄTRZ 5. ZMIANY W DROBNYCH NACZYNIACH I NACZYNIACH KŁĘBUSZKÓW DIC, ZESPÓŁ HEMOLITYCZNO - MOCZNICOWY, KŁĘBUSZKOWE ZAPALENIE NEREK, VASCULITIS, ZATRUCIE CIĄŻOWE, NADCIŚNIENIE ZŁOŚLIWE, USZKODZENIE POPROMIENNE 6. WZMOŻONA LEPKOŚĆ KRWI SZPICZAK MNOGI, POLIGLOBULIA

24 NEFROTOKSYNY ANTYBIOTYKI – AMINOGLIKOZYDY, CEFALOSPORYNY, KOTRIMOKSAZOL ŚRODKI ZNIECZULAJĄCE ŚRODKI KONTRASTUJĄCE INNE LEKI: CHEMIOTERAPEUTYKI, LEKI IMMUNOSUPRESYJNE (NP. CIS-PLATYNA, METOTREKSAT), CYMETYDYNA ROZPUSZCZALNIKI ORGANICZNE – GLIKOL ETYLENOWY, TRICHLOROETYLEN, CZTEROCHLOREK WĘGLA, TOLUEN, BENZYNA, NAFTA, TERPENTYNA

25 NEFROTOKSYNY – C.D. METALE CIĘŻKIE – ARSEN, BIZMUT, BAR, KADM, LIT, RTĘĆ, CHROM, OŁÓW INSEKTYCYDY, HERBICYDY MUCHOMOR SROMOTNIKOWY, TOKSYNY BAKTERYJNE, JADY OWADÓW, WĘŻY NEFROTOKSYNY ENDOGENNE – MIOGLOBINA, HEMOGLOBINA, METHEMOGLOBINA, KWAS MOCZOWY, KRYSZTAŁY WAPNIA, SZCZAWIANÓW

26 PRZYCZYNY POZANERKOWEJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK NIEDROŻNOŚĆ MOCZOWODU (JEDYNEJ CZYNNEJ NERKI LUB OBUSTRONNA): UCISK Z ZEWNĄTRZ – GUZ NOWOTWOROWY, KRWAWIENIE DO PRZESTRZENI ZAOTRZEWNOWEJ, PRZYPADKOWE PODWIĄZANIE W CZASIE OPERACJI KRYSZTAŁKI SULFONAMIDÓW, KWASU MOCZOWEGO, SKRZEPY KRWI, KAMIENIE, OBRZĘK, MARTWICA BRODAWKI NERKOWEJ NIEDROŻNOŚĆ UJŚCIA PĘCHERZA MOCZOWEGO: KAMIEŃ, SKRZEPY KRWI, RAK, PRZEROST LUB ZAPALENIE PROSTATY, PĘCHERZ NEUROGENNY NIEDROŻNOŚĆ CEWKI MOCZOWEJ: WRODZONA ZASTAWKA, ZWĘŻENIE, GUZ, ZAPALENIE

27 BADANIE W ONN WYWIADY BADANIE PRZEDMIOTOWE OBJAW GOLDFLAMMA, STŁUMIENIE NAD SPOJENIEM ŁONOWYM, CIŚNIENIE TĘTNICZE, OBRZĘKI BADANIA BIOCHEMICZNE Na, K, MOCZNIK, KREATYNINA, ZASÓB ZASAD (pH), MORFOLOGIA, BADANIE OGÓLNE MOCZU USG WIELKOŚĆ NEREK, POSZERZENIE UKŁADÓW KIELICHOWO - MIEDNICZKOWYCH, WODONERCZE, KAMICA, GUZY, TORBIELE, ZALEGANIE MOCZU W PĘCHERZU, PRZEPŁYWY W ŻYŁACH, TĘTNICACH

28 OBJAWY I POWIKŁANIA OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK UKŁAD SERCOWO-NACZYNIOWY: OBRZĘK PŁUC, ZABURZENIA RYTMU SERCA, NADCIŚNIENIE TĘTNICZE, ZAPALENIE OSIERDZIA, ZAWAŁ SERCA UKŁAD POKARMOWY: NUDNOŚCI, WYMIOTY, NIEŻYT ŻOŁĄDKOWY, OWRZODZENIA ŻOŁĄDKA, KRWAWIENIE Z PRZEWODU POKARMOWEGO, NIEDOŻYWIENIE

29 UKŁAD NERWOWY: DRŻENIE METABOLICZNE, NADPOBUDLIWOŚĆ NERWOWO-MIĘŚNIOWA, ZABURZENIA ŚWIADOMOŚCI, SENNOŚĆ, ŚPIĄCZKA, NAPADY DRGAWEK HEMATOLOGICZNE: NIEDOKRWISTOŚĆ, SKAZA KRWOTOCZNA ZAKAŹNE: ZAPALENIE PŁUC, SEPSA, ZAKAŻENIE DRÓG MOCZOWYCH, ZAKAŻENIA RAN METABOLICZNE: HIPERKALIEMIA, KWASICA METABOLICZNA, HIPOKALCEMIA, HIPERFOSFATEMIA, HIPERURYKEMIA, HIPERMAGNEZEMIA

30 PODWYŻSZONE STĘŻENIE KREATYNINY WYWIAD (KREATYNINA) MORFOLOGIA, FOSFORANY USG ONN? PNN? WYWIAD (+), MAŁE NERKI, ANEMIZACJA, HIPERFOSFATEMIA, DOBRA ADAPTACJA ORGANIZMU PNN WYWIAD (-), DUŻE NERKI, BEZ ANEMII ONN ODWODNIENIE? PRZEDNERKOWA ONN PRZESZKODA? POZANERKOWA ONN MIĄŻSZOWA ONN ZAOSTRZENIE PNN?


Pobierz ppt "OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK ETIOLOGIA, PATOFIZJOLOGIA."

Podobne prezentacje


Reklamy Google