Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

BILIRUBINA LOSY W USTROJU Powstaje podczas rozpadu erytrocytów w wyniku przemiany pozakrwinkowej( układ siateczkowo-śródbłonkowy śledziony):

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "BILIRUBINA LOSY W USTROJU Powstaje podczas rozpadu erytrocytów w wyniku przemiany pozakrwinkowej( układ siateczkowo-śródbłonkowy śledziony):"— Zapis prezentacji:

1 BILIRUBINA LOSY W USTROJU Powstaje podczas rozpadu erytrocytów w wyniku przemiany pozakrwinkowej( układ siateczkowo-śródbłonkowy śledziony):

2 Losy w ustroju 1.W krwioobiegu- bilirubina „wolna” połączona z albuminami dostaje się do wątroby. z albuminami dostaje się do wątroby. 2. W wątrobie- estryfikacja do bilirubiny „związanej”- sprzężonej z kwasem glukuronowym (UDP- glukuronylotransferaza), wydzielana do żółci i z żółcią do przewodu pokarmwego. do przewodu pokarmwego. 3. W dwunastnicy i jelicie cienkim- przy udziale flory bakteryjnej następuje redukcja grup winylowych, powstaje sterkobilinogen, część po kolejnych reukcjach wydalany z kałem jako sterkobilina, część przedostaje się do krwi i jako rozpuszczalny w wodzie urobilinogen wydala się przez nerki z moczem. część po kolejnych reukcjach wydalany z kałem jako sterkobilina, część przedostaje się do krwi i jako rozpuszczalny w wodzie urobilinogen wydala się przez nerki z moczem.

3 WATROŚCI REFERENCYJNE Bilirubina całkowita- surowica: Bilirubina całkowita- surowica: Dorośli 0,3-1,2 mg% Noworodki 1 doba < 5 mg% 2 doba <9 mg% 2 doba <9 mg% 3 doba < 12 mg% 3 doba < 12 mg% Bilirubina bezpośrednia: Bilirubina bezpośrednia: Dorośli < 0,3 mg% Noworodki < 0,6 mg% Jeżeli wartości bilirubiny we krwi przekraczają 15 mg%, To przechodzi ona do płynu mózgowo-rdzeniowego.

4 FRAKCJE BILIRUBINY BILIRUBINA WOLNA BILIRUBINA WOLNA = pośrednia (ponieważ wchodzi do reakcji z dwuazoniową solą kwasu sulfanilowego pośrednio, dopiero po wstępnym działaniu detergentu) (ponieważ wchodzi do reakcji z dwuazoniową solą kwasu sulfanilowego pośrednio, dopiero po wstępnym działaniu detergentu) = niesprzężona występuje we krwi jako kompleks z albuminami (połączenie asosjacyjne), który jest nierozpuszczaln w wodzie, rozpuszcza się w tłuszczach, nie przesącza się w kłębuszkach nerkowych nie przesącza się w kłębuszkach nerkowych

5 BILIRIBINA ZWIĄZANA = bezpośrednia (ponieważ reaguje bezpośrednio z dwuazoniową solą kwasu sulfanilowego) = sprzężona z kwasem glukuronowym rozpuszczalna w wodzie BILIRUBINA DELTA - związana kowalencyjnie z albuminami - rozpuszczalna w wodzie, nie przechodzi jednak do moczu - Daje bezpośredni odczyn Van den Bergha

6 METODY OZNACZANIA 1. Metoda Jendrassik-Grof Oznaczanie bilirubiny całkowitej i związanej w surowicy i w poprzez sprzęganie z dwuazoniową solą kwasu sulfanilo- wego (reakcja Van der Bergha) i tworzenie barwnej (żółtozielonej) azobilirubiny. Glukuronian bilirubiny wchodzi w reakcję bezpośrednio. Kompleks z albuminami wymaga wcześniejszej hydrolizy przy użyciu benzoesanu kofeiny. Reakcja przebiega w pH~ Pomiar spektrofotometryczny. Do oznaczania bilirubiny całkowitej u noworodków, ponieważ nie ma u nich interferencji karotenoidów,które u dorosłych uniemożliwiają odczyt. 3. Metoda „suchej chemii” Oznacza się stężenie bilirubiny całkowitej oraz stężenia frakcji.

7 PODZIAŁ ŻÓŁTACZEK PRZEDWĄTROBOWE ↑ bilirubiny wolnej Wynik nasilonej hemolizy lub nieefektywnej erytropoezy. WĄTROBOWE ↑ bilirubiny wolnej i związanej Zaburzenia wychwytu, transportu i sprzęgania bilirybiny w hepatocytach Uszkodzenie komórek wątrobowych w przebiegu: WZW, uszkodzeń alkoholowych, polekowych i innych. POZAWĄTROBOWE ↑ bilirubiny związanej, obecność bilirubiny w moczu moczu Związane z reguły z cholestazą zewnątrzwątrobową, upośledzenie wydalania żółci do dwunastnicy na skutek przeszkody mechanicznej.

8 ZESPOŁY WRODZONE ♦ Zespół Gilberta Upośledzone wychwytywanie bilirubiny z krwioobiegu, przewaga bilirubiny wolnej (najczęściej < 6mg%) ♦ Zespół Criglera-Najjara Zaburzenia sprzęgania, niedobór UDP-glukuronylotransferazy ■ całkowity (bilirubina>20mg%) ■ śladowa aktywność enzymatyczna (bilirubina najczęściej 6-20mg%) ♦ Zespół Dubina-Johnsona Zaburzenia wydalania bilirubiny do żółci ↑ bilirubiny wolnej i związanej oraz bilirubiny delta ♦ Zespół Rotora Zaburzenia wydalania bilirubiny do żółci Przewaga bilirubiny związanej, ↑ bilirubiny delta

9 Bilirubina w surowicy Bilirubina w surowicyBilirubina w moczu Urobilinogen Sterkobilina w kale wolna wolna związana związana Żółtaczkaprzedwątrobowa ↑ N brak brak ↑ ↑ Żółtaczkawątrobowa ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ Żółtaczkapozawątrobowa N ↑ ↑ ↓ lub brak

10

11 HEPATITIS  CZYNNIKI WYWOŁUJĄCE ZAPALENIE WĄTROBY: - zakażenia wirusami hepatotropowymi typu A, B, C, D, E, G - zakażenia wirusem Epsteina-Barr, Herpes simplex, cytomegalowirusem - zakażenia bakteryjne (mykobakterie, krętek blady, bakterie z gatunku Leptospira) - zakażenia pasożytnicze (pierwotniaki z gatunku Amoeba oraz Toxoplazma) - choroby nieinfekcyjne (choroba Wilsona, niedrożność dróg żółciowych, niedokrwienie)

12 DIAGNOSTYKA WZW  BADANIE LEKARSKIE  WYNIKI BADAŃ BIOCHEMICZNYCH OKREŚLAJĄCYCH FUNKCJĘ WĄTROBY  WYKONANIE SPECYFICZNYCH TESTÓW SEROLOGICZNYCH TESTÓW SEROLOGICZNYCH

13 WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU A ♦ zakażenie następuje drogą pokarmową ♦ okres wylęgania wynosi dni ♦ choroba przebiega pod postacią bezżółtaczkową lub żółtaczkową lub żółtaczkową ♦ mechanizm uszkodzenia wątroby w przebiegu zakażenia HAV: - działanie hepatotoksyczne wirusa - uszkodzenie wątroby przez immunologiczną odpowiedź gospodarza odpowiedź gospodarza - włączenie się mechanizmów autoimmunologicznych

14 WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU A ♦ namnażanie wirusa dokonuje się w wątrobie w okresie wylęgania, po czym dochodzi do krótkotrwałej wiremii ♦ największe rozmiary wiremia osiąga tuż przed pojawieniem się objawów i znika nagle, gdy objawy choroby rozwiną się w pełni ♦ wiremia jest krótkotrwała niecelowe ozmaczanie antygenu ♦ w okresie wiremii HAV pojawia się w stolcu, który jest zakaźny ♦ zakaźność stolca rozciąga się na okres dwóch do trzech tygodni przed wystąpieniem podwyższonej aktywności aminotransferaz i trwa przez kilka dni już w okresie rozwiniętych objawów klinicznych

15 WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU A ♦ przeciwciała anty-HAV pojawiają się w surowicy po zakażeniu, początkowo klasy IgM- najczęściej wykrywane w ciągu kilku tygodni ♦ chorego traktuje się jako zakaźnego tak długo, jak długo wykrywane są przeciwciała anty-HAV w klasie IgM ♦ w okresie zdrowienia pojawiają się przeciwciała anty-HAV klasy IgG, na ogół są oznaczane przez całe życie (świadczą o ddporności na zakażenie) anty-HAV klasy IgG, na ogół są oznaczane przez całe życie (świadczą o ddporności na zakażenie) ♦ HAV nie wywołuje stanu nosicielstwa ♦ HAV nie wywołuje przewlekłego zapalenia wątroby ♦ HAV nie wywołuje przewlekłego zapalenia wątroby

16

17 WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B ♦ HBV powoduje zapalenia wątroby ostre i przewlekłe, a także choroby o lokalizacji pozawątrobowej: - guzkowe zapalenie tętnic - kłębkowe zapalenie nerek typu błoniasto- rozplemowego ♦ okres wylęgania dni ♦ przebieg choroby może być bezżółtaczkowy lub żółtaczkowy lub żółtaczkowy

18 WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B  MUTANTY HBV: - Wirus pozbawiony własności wytwarzania białka HBeAg (tzw. mutant e-minus lub „pre-core”) - Wirusy za zmutowaną strukturą HBsAg

19 WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B HBsAg HBsAg - wykrywany ok. 3-6 tyg. od zakażenia, utrzymuje się 1-6 tyg., a nawet do 20 tyg. utrzymuje się 1-6 tyg., a nawet do 20 tyg. HBeAg HBeAg - wyprzedza aktywność AlAT i AspAT, - utrzymuje się w surowicy 3-9 tyg. powyżej 10 tyg. rozwój zakażenia przewlekłego powyżej 10 tyg. rozwój zakażenia przewlekłego

20

21 WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B anty-HBc klasy IgM anty-HBc klasy IgM -pierwsze przeciwciała, które można oznaczyć w surowicy - zanikają po 3-24 miesiącach - utrzymują się długo wtedy, gdy nie dochodzi do eliminacji HBV i rozwija się zakażenie przewlekłe anty-HBc klasy IgG anty-HBc klasy IgG -utrzymują się przez lata, często są jedynym dowodem przebytego zakażenia anty-HBe anty-HBe - pojawiają się w surowicy bezpośrednio po zaniknięciu HBeAg lub wkrótce potem - utrzymują się 1-2 lata - mogą być uważane za marker stosunkowo niedawno przebytego WZW anty-HBs anty-HBs -marker zdrowienia -oznaczają odporność na zakażenie - Nie występują u osób przewlekle zakażonych HBV

22 PRZEWLEKŁE WZW TYPU B Rozwija się w momencie gdy po upływie 6 miesięcy, licząc od początku ostrej fazy WZW typu B, Rozwija się w momencie gdy po upływie 6 miesięcy, licząc od początku ostrej fazy WZW typu B, nie doszło do eliminacji wirusa. nie doszło do eliminacji wirusa.

23

24 WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU C - okres wylęgania wynosi dni - przeciwciała anty-HCV wykrywa się po 3-8 tygodniach od zakażenia po 3-8 tygodniach od zakażenia - ok. 80 % zakażeń przebiega bezobjawowo - aktywność transaminaz jest często podwyższona podwyższona

25

26 OZNACZANIE HCV-RNA -rozpoznawanie zakażenia u osób z ujemnym wynikiem w kierunku anty-HCV mających w wywiadach czynnik ryzyka zakażenia lub będących w stanie immunosupresji - wykrywanie zakażenia u osób anty-HCV+ ze stale prawidłowymi aktywnościami transaminaz - kwalifikacja do leczenia przeciwwirusowego i kontrola jego przebiegu oraz ocena skuteczności - wczesne rozpoznawanie zakażenia HCV u noworodków (przeniesione od matki przeciwciała anty-HCV utrzymywać się mogą do roku) u noworodków (przeniesione od matki przeciwciała anty-HCV utrzymywać się mogą do roku)

27 GENERACJE TESTÓW  testy I generacji- zastosowano rekombinowane antygeny, będące produktami regionu NS3/NS4  testy II generacji-zawierały antygeny kodowane przez region NS3/NS4 oraz region rdzeniowy C oraz region rdzeniowy C  testy III generacji- zostały wzbogacone przez dodanie antygenów z regionu NS5

28 DIAGNOSTYKA ZABURZEŃ GOSPODARKI WĘGLOWODANOWEJ  WATROŚCI REFERENCYJNE GLUKOZY GLUKOZY mg/dl mg/dl

29 HIPERGLIKEMIA  Wynik badania na czczo powyżej 120 mg/dl 120 mg/dl jawna cukrzyca > 200 mg/dl jawna cukrzyca > 200 mg/dl Umiarkowana hiperglikemia<200mg/dl - Stres - Nadczynność przysadki - Nadczynność tarczycy - Nadczynność nadnerczy - Zapalenie, rak trzustki

30 HIPOGLIKEMIA  Wynik badania na czczo poniżej 45 mg/dl 45 mg/dl - Przedawkowanie leków (insulina, doustne leki hipoglikemizujące) - Długotrwałe głodzenie, połączone z wysiłkiem fizycznym - Niedobór glukokortykoidów - Ciężka hypotyreoza - Noworodki z niskim ciężarem urodzeniowym

31 BADANIA OCENIAJĄCE GOSPODARKĘ WĘGLOWODANOWĄ Stężenie glukozy na czczo Oznaczanie końcowych produktów glikolizy: - mleczan - pirogronian Badanie ogólne moczu: - cukier - ciała ketonowe Dobowy profil glikemii: - Określenie glukozy co 3-4 godz. Przez całą dobę, podczas przyjmowania leków i posiłków Fruktozamina - Badanie określające retrospektywnie poziom glukozy 2-3 tyg. - Wartości referencyjne: 2-2,8 mmol/l 3,2-4,0 mmol/l- okresowe stany 3,2-4,0 mmol/l- okresowe stany hiperglikemiczne hiperglikemiczne powyżej 4,0 mmol/l-niwyrównana cukrzyca powyżej 4,0 mmol/l-niwyrównana cukrzyca Hemoglobina glikowana HbA 1 - Badanie określające retrospektywnie poziom glukozy 3 miesiące Wartości referencyjne: 5,5- 8 %

32 Interpretacja wyników HbA 1c wg IFCC : (Międzynarodowej Federacji Chemiii Klinicznej) 1 – 2,9 % Skrócone życie erytrocytów u pacjentów z anemiami hemolitycznymi lub z innymi formami Hb 3- 4 % 3- 4 % Osoby zdrowe (bez cukrzycy) do 5 % do 5 % Pacjenci z prawidłowo leczoną cukrzycą 5,1 – 5,8 % 5,1 – 5,8 % Pacjenci z cukrzycą – graniczna kontrola glikemii > 6 % Zaleca się zmianę postępowania teraputycznego

33  Stężenie glukozy we krwi włośniczkowej = stężenie glukozy w surowicy x [ 1- 0,0024 x Ht (%)]

34 TESTY CZYNNOŚCIOWE  TEST TOLERANCJI GLUKOZY- glikemia po obciążeniu doustnym - Wystandaryzowane warunki - (doba przed testem- dieta normowęglowodanowa, 12 godz. Przed testem- dieta bezwęglowodanowa) 1. Pobranie krwi na czczo- próbka „0” 2. Podanie glukozy 1 g/kg c.c. doustnie w 50 % roztworze 3. Kolejne pobrania co 30 min. przez 2 godz. MODYFIKACJA DOŻYLNA – w udokumentowanych zaburzeniach wchłaniania MODYFIKACJA DOŻYLNA – w udokumentowanych zaburzeniach wchłaniania - 0,3 g/kg c.c. w 50 % roztworze dożylnie - 0,3 g/kg c.c. w 50 % roztworze dożylnie - oznaczenia co 15 min. przez 1 godz. - oznaczenia co 15 min. przez 1 godz.

35 BIAŁKA WARTOŚCI PRAWIDŁOWE WARTOŚCI PRAWIDŁOWE SUROWICA g/l OSOCZE g/l PODZIAŁ BIAŁEK: PROSTE- ALBUMINY 60 % ZŁOŻONE- GLOBULINY 40 %

36 HYPERPROTEINEMIA BEZ DYSPROTEINEMII: - ODWODNIENIA - STAZA PODCZAS POBRANIA Z DYSPROTEINEMIĄ: ↑ frakcji globulinowych -PRZEWLEKŁE ZAKAŻENIA -CHOROBY Z AUTOAGRESJI -PRZEWLEKŁE CHOROBY WĄTROBY (MARSKOŚĆ, PODOSTRE I PRZEWLEKŁE ZAPALENIA) I PRZEWLEKŁE ZAPALENIA) -SZPICZAK MNOGI, CHOROBA CIĘŻKICH ŁAŃCUCHÓW I IN. NOWOTWORY UKŁADU CHŁONNEGO

37 HIPOPROTEINEMIA BEZ DYSPROTEINEMII: -PRZEWODNIENIE Z DYSPROTEINEMIĄ: ↓ ALBUMIN -CHOROBY NEREK Z PROTEINURIĄ - OPARZENIA - ENTEROPATIA WYSIĘKOWA - ZABURZENIA WCHŁANIANIA - NIEDOŻYWIENIE

38 METODY OZNACZANIA REAKCJA BIURETOWA REAKCJA BIURETOWA JONY MIEDZI W ŚRODOWISKU ALKALICZNYM REAGUJĄ Z WIĄZANIAMI PEPTYDOWYMI, POWSTAJE KOMPLEKS O NIEBIESKIM ZABARWIENIU.

39 FRAKCJE ELEKTROFORETYCZNE BIAŁEK FRAKCJE ELEKTROFORETYCZNE BIAŁEK α1 –GLOBULINY -α 1-antytrypsyna -α1-kwaśna glikoproteina (AAG) -α- lipoproteiny - białko wiążące tyroksynę (TBG) α2- GLOBULINY -haptoblobina -α 2-makroglobulna -ceruloplazmina -liczne enzymy β- GLOBULINY -transferyna-hemopeksyna -β-lipoproteiny -białka układu dopełniacza -fibrynogen (tylko w przypadku osocza) Γ-GLOBULINY -immunoglobulina klasy IgG -immunoglobulina klasy IgA -immunoglobulina klasy IgM

40 PRODUKTY PRZEMIANY BIAŁKOWEJ GŁÓWNE SUBSTANCJE REPREZENTUJĄCE AZOT POZABIAŁKOWY: MOCZNIK MOCZNIK KREATYNINA KREATYNINA KWAS MOCZOWY KWAS MOCZOWY PRZYCZYNY HYPERAZOTEMII: NERKOWE NERKOWE POZANERKOWE POZANERKOWE

41 MOCZNIK Powstaje w wątrobie. WARTOŚCI PRAWIDŁOWE: mg% ↑ STĘŻENIA: - nadmierny katabolizm białek ustroju, np. gorączka, posocznica posocznica - krwawienia do przewodu pokarmowego - choroby nerek z oligurią lub anurią ↓ STĘŻENIA: -poliuria - ciężkie uszkodzenia wątroby

42 KWAS MOCZOWY  Końcowy produkt przemiany zasad purynowych. Stężenie we krwi jest wypadkową prędkości degradacji nukleotydów purynowych (pochodzących z diety, endogennych i syntetyzowanych de novo) a nerkowym wydalaniem kwasu moczowego.  Wartości referencyjne: surowica surowica Kobiety 2,5 - 7,0 mg/dl Kobiety 2,5 - 7,0 mg/dl Mężczyźni 3,5 – 8,0 mg/dl Mężczyźni 3,5 – 8,0 mg/dl mocz mocz 0,2 – 0,5 g/24 godz. 0,2 – 0,5 g/24 godz.

43 ZABURZENIA Przyczyny hiperurikemii: Przyczyny hiperurikemii: - dieta bogatopurynowa - spadek wydalania nerkowego kłębkowe zapalenie nerek kłębkowe zapalenie nerek niewydolność nerek niewydolność nerek - wzrost katabolizmu kwasów nukleinowych głodzenie głodzenie niedotlenienie tkanek niedotlenienie tkanek duże uszkodzenie tkanek duże uszkodzenie tkanek dna moczanowa dna moczanowa białaczka białaczka leczenie cytostatykami leczenie cytostatykami napromienianie napromienianie Przyczyny hipourikemii: Przyczyny hipourikemii: - zahamowana reabsorpcja kanalikowa

44 KREATYNINA  Stężenie kreatyniny we krwi jest wypadkową produkcji i wydalania, zależy bezpośrednio od masy mięśni i od sprawności wydalniczej nerek.  Wartości referencyjne: surowica surowica 0,6 – 1,2 mg/dl 0,6 – 1,2 mg/dl

45 GOSPODARKA WODNO- ELEKTROLITOWA HOMEOSTAZA HOMEOSTAZA Stałość środowiska wewnętrznego organizmu, uwarunkowana m.in. stałą objętością i składem przestrzeni płynowych. Regulacja odbywa się głównie przy udziale: - nerek i płuc - odruchu pragnienia koordynowanych przez mechanizmy autoregulacyjne, humoralne i nerwowe z udziałem baro-, chemo- i osmoreceptorów koordynowanych przez mechanizmy autoregulacyjne, humoralne i nerwowe z udziałem baro-, chemo- i osmoreceptorów Zaburzenia tej regulacji prowadzą do zmian: - objętości - składu płynów ustrojowych - osmolalności

46 GOSPODARKA WODNO- ELEKTROLITOWA  Znaczenie badań laboratoryjnych: - rozpoznanie i klasyfikacja zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej - planowanie leczenia i monitorowanie jego przebiegu

47 OSMOLALNOŚĆ OSMOLALNOŚĆ (MOLALNOŚĆ) ROZTWORU OZNACZA LICZBĘ MOLI SUBSTANCJI OSMOTYCZNIE CZYNNYCH, ROZPUSZCZONYCH W 1kg ROZPUSZCZALNIKA (WODY) OSMOLALNOŚĆ (MOLALNOŚĆ) ROZTWORU OZNACZA LICZBĘ MOLI SUBSTANCJI OSMOTYCZNIE CZYNNYCH, ROZPUSZCZONYCH W 1kg ROZPUSZCZALNIKA (WODY) Osmolalność całkowita (mOsm/kgH 2 O)= 1,86x[Na + ] +[glukoza] +[mocznik] 1,86x[Na + ] +[glukoza] +[mocznik] Osmol-ciśnienie jakie wywiera 1-molalny roztwór związku, nie dysocjujący, w temp. 0 0 C.

48 Osmolalność efektyna  Osmolalność zależna od substancji nie przenikających swobodnie przez błony komórkowe Osmolalność efektywna (mOsm/kgH 2 O)= 1,86x[Na + ] +[glukoza] 1,86x[Na + ] +[glukoza]

49 LUKA OSMOTYCZNA  Różnica pomiędzy osmolalnością oznaczoną i wyliczoną.  Wysoka wartość obecność we krwi substancji osmotycznie czynnych innych niż elektrolity, glukoza i mocznik  Znaczenie wyliczania diagnostyka niektórych zatruć

50 Rozpuszczenie 1 mola jakiejkolwiek substancji powoduje: obniżenie temperatury zamarzania roztworu obniżenie temperatury zamarzania roztworu o 1,86 0 C o 1,86 0 C podwyższenie temperatury wrzenia o 0,52 0 C podwyższenie temperatury wrzenia o 0,52 0 C obniżenie prężności pary rozpuszczalnika obniżenie prężności pary rozpuszczalnika o 0,3 mmHg o 0,3 mmHg

51 KRIOSKOPIA METODA POMIARU OSMOLALNOŚCI oparta na zależności pomiędzy ilością rozpuszczonej substancji, a obniżeniem punktu zamarzania roztworów wodnych oparta na zależności pomiędzy ilością rozpuszczonej substancji, a obniżeniem punktu zamarzania roztworów wodnych METODY OZNACZANIA OSMOLALNOŚCI SUROWICY CZY MOCZU OPARTE SĄ O EFEKT KOLIGATYWNY METODY OZNACZANIA OSMOLALNOŚCI SUROWICY CZY MOCZU OPARTE SĄ O EFEKT KOLIGATYWNY (zjawisko zmiany właściwości rozpuszczalnika przez zawarte w roztworze substancje rozpuszczone) (zjawisko zmiany właściwości rozpuszczalnika przez zawarte w roztworze substancje rozpuszczone)

52 Odwodnienie izotoniczne PRZYCZYNĄ MOŻE BYĆ: - NADMIERNA UTRATA PŁYNÓW USTROJOWYCH PRZEZ PRZEWÓD POKARMOWY / BIEGUNKI, WYMIOTY / - WZMOŻONE WYDALANIE Na I WODY PRZEZ NERKI - UTRATA KRWI - NIEDROŻNOŚC JELIT / PRZESUNIĘCIE PŁYNU DO TZW. ‘’ TRZECIEJ PRZESTRZENI’’

53 DOMINUJĄCY OBJAW: - HIPOWOLEMIA POWODUJĄCA ZABURZENIA KRĄŻENIA/ SPADEK CIŚNIENIA, ZAPAŚĆ/ - ZABURZENIA FUNKCJI NEREK/ NIEWYDOLNOŚĆ PRZEDNERKOWA/ Z OLIGURIĄ I MOCZNICĄ

54 Odwodnienie hipertoniczne /niedobór wolnej wody/ charakteryzuje się większą utratą wody niż sodu PRZYCZYNY: - NADMIERNA UTRATA PŁYNÓW PRZEZ: - nerki/ np. moczówka prosta i nerkowa, diureza osmotyczna w cukrzycy/ -płuca/ hiperwentylacja -Skórę -NIEDOSTATECZNY POBÓR WODY: -małe dzieci -osoby nieprzytomne -osoby starsze

55 Odwodnienie hipotoniczne /zespół niedoboru sodu/ PRZYCZYNY: -UTRATA SODU PRZEZ NERKI: -organiczne zmiany oun -organiczne zmiany oun - przewlekła niewydolnośc nerek - przewlekła niewydolnośc nerek - niewydolność kory nadnerczy/choroba Addisona - niewydolność kory nadnerczy/choroba Addisona

56 Przewodnienie izotoniczne Najczęściej uwarunkowane: - niewydolnością krążenia - marskością wątroby - przewlekłymi zapaleniami kłębuszków nerkowych DOCHODZI DO POWSTANIA OBRZĘKÓW/ POCHODZENIA WĄTOBOWEGO, SERCOWEGO, OBRZĘKI GŁODOWE/

57 Przewodnienie hipertoniczne - NADMIERNA PODAŻ PŁYNÓW HIPERTONICZNYCH - pozajelitowo/ np. Chorym z uszkodzoną czynnością nerek - pozajelitowo/ np. Chorym z uszkodzoną czynnością nerek - doustnie/ np. picie wody morskiej przez rozbitków - doustnie/ np. picie wody morskiej przez rozbitków PIERWOTNY HIPERALDOSTERONIZM/ ZESPÓŁ CONNA /

58 Przewodnienie hipotoniczne / zatrucie wodne PRZYCZYNY: - NADMIERNE PODAWANIE PŁYNÓW HIPOTONICZNYCH CHORYM Z USZKODZENIEM KŁĘBUSZKÓW NERKOWYCH - ZWIĘKSZONE WYDZIELANIE ADH/ NIE KONTROLOWANE PRZEZ SPRZĘŻENIE ZWROTNE/ NP. PO OPERACJACH, ZAPALENIU MÓZGU PRZEMIESZCZANIE WODY DO PWK PROWADZI DO OBRZĘKU KOMÓREK. W PIERWSZEJ FAZIE ZATRUCIA WODNEGO DIUREZA WZMOŻONA, PÓŻNIEJ SKĄPOMACZ I BEZMOCZ.

59 Typ zaburzenia Na+HtRBCHb Odwodnienie izotoniczne N Odwodnienie hipotoniczne Odwodnienie hipertoniczn e (N) przewodnieni e izotoniczne N Przewodnieni e hipotoniczne (N) Przewodnieni e hipertoniczn e

60 BADANIA BADANIA BADANIA WARTOŚCI WARTOŚCI REFERENCYJNE REFERENCYJNE Stężenie w osoczu/surowicy krwi: Sód Sód Potas Potas Chlorki Chlorki mmol/l 3,5-5,5 mmol/l mmol/l Osmolalność surowicy Osmolalność moczu mOsm/ kg H 2 O mOsm/ kg H 2 O Wydalanie z moczem: Sód Sód Potas Potas Chlorki Chlorki mmol/24 godz mmol/24 godz mmol/24 godz.

61 HIPONATREMIA < 135 mmol/l  Objawy gł. Ze strony ośrodkowego układu nerwowego występują zwykle przy spadku stężenia sodu <120 mmo/l  Hiponatremia może przebiegać ze: - zwiększoną - prawidłową objętością płynu - zmniejszoną pozakomórkowego

62 HIPONATREMIA  HIPONATREMIA ze ↑ PPK: - u chorego obserwuje się obrzęki - u chorego obserwuje się obrzęki - stężenie sodu w moczu jest poniżej 10 mmol/l - zaburzenie to występuje zwykle w przebiegu: zespołu nerczycowego zespołu nerczycowego marskości wątroby marskości wątroby niewydolności krążenia niewydolności krążenia

63 HIPERNATREMIA  Objawy gł. Ze strony ośrodkowego układu nerwowego występują zwykle przy podwyższeniu stężenia sodu >170 mmo/l  Hipernatremia może przebiegać ze: - zwiększoną - prawidłową objętością płynu - zmniejszoną pozakomórkowego

64 HIPERPOTASEMIA  Niewłaściwe pobranie krwi  Źródła egzogenne: dieta, przetoczenie krwi, substytuty soli potasowych  Źródła endogene (uszkodzenie komórek): zmiażdżenie tkanek, krwawienia wewnętrzne zmiażdżenie tkanek, krwawienia wewnętrzne Źródła endogenne (przemieszczanie się przez błony): niewydolność pompy sodowo-potasowej na tle niedotlenienia, kwasica metaboliczna Zaburzenia czynności nerek (ostra niewydolność)

65 HIPOPOTASEMIA  Niedostateczna podaż potasu  Zwiększona utrata potasu przez przewód pokarmowy: wymioty, biegunka  Zwiększona utrata potasu z moczem: pod wpływem leków moczopędnych, pod wpływem leków moczopędnych,

66 RÓWNOWAGA KWASO- ZASADOWA  Parametry pomiarowe  pH - ujemny logarytm ze stężenia jonów wodorowych (norma : 7,35 - 7,45)  pCO2 - ciśnienie cząstkowe (prężność, ciśnienie parcjalne) dwutlenku węgla (norma: mm Hg)  T CO2 -całkowita zawartość dwutlenku węgla w osoczu. To suma CO2 powstającego z wodorowęglanów i CO2 rozpuszczonego w osoczu (norma : mmol/l)  PO2- ciśnienie cząstkowe tlenu (norma : mm Hg)  SO2- saturacja, czyli wysycenie Hb tlenem (norma: %)  HCO3- - aktualne stężenie wodorowęglanów. Określa stężenie wodorowęglanów w osoczu krwi, wysyconej w temp. 37o C mieszanką gazową o pCO2 =40 mmHg, wzbogaconą w tlen dla całkowitego wysycenia Hb (norma:21-25 mmol/l)  BBb - zasady buforowe, suma wszystkich zasad buforowych we krwi całkowitej, utlenowanej  NBB - normalne zasady buforowe, określane przy pH =7,38 i pCO2=40 mlHg. Zależą one od stężenia Hb: NBB=40,8+(0,36*Hb g/100ml)  BE - nadmiar lub deficyt zasad, przy czym dla deficytu jest wartością ujemną BE=BB- NBB  SBE - standardowy nadmiar zasad, określony przy stężeniu Hb=6 g/100ml  Nowe parametry równowagi kwasowo-zasadowej :  Px - ciśnienie ekstrakcyjne tlenu (norma: mm Hg)  Cx - stężenie ekstrakcyjne tlenu (norma: 3,8 - 5,9 ml/dl)  Qx - współczynnik kompensacji tlenowej (norma: 0,96 - 1,58)

67 KWASICA ODDECHOWA  Główne przyczyny:  ze strony OUN - choroby ośrodka oddechowego, hamowanie ośrodka oddechowego przez guzy, zapalenia mózgu, urazy czaszki, znieczulenie ogólne stosowane w chirurgii,  ze strony nerwów obwodowych - porażenie nerwów mięsni oddechowych i przepony,  ze strony mięśni - osłabienie lub porażenie mięśni oddechowych,  ze strony dróg oddechowych - niedrożność spowodowana przez ciało obce lub wydzielinę,  ze strony płuc - napad dychawicy oskrzelowej, rozedma płuc, zapalenie lub obrzęk płuc, mukowiscydoza.

68 KWASICA METABOLICZNA  Najczęstsze przyczyny:  typ addycyjny - cukrzyca, głodzenie, stany gorączkowe, zatrucie salicylanami, zatrucie alkoholem - gromadzenie kwasów,  typ subtrakcyjny - utrata zasad - głównie w biegunkach i niedrożności jelit,  typ subdystrybucyjny - nierównomierne rozmieszczenie jonów wodorowych pomiędzy komórką a płynem pozakomórkowym, występuje po dożylnym podaniu dużych objętości np. izotonicznego roztworu NaCl (tzw. kwasica z rozcieńczenia).

69 ZASADOWICA METABOLICZNA  Główne przyczyny:  typ addycyjny - spowodowany nadmiernym gromadzeniem się zasad - zwykle pochodzenia jatrogennego - podawanie soli zasadowych, leków moczopędnych, środków przeczyszczających, nadmierne podawanie NaCl i glukozy bez potasu  typ subtrakcyjny - spowodowany utratą jonu H+ - występuje przy wymiotach, odsysaniu tresci żołądkowej lub płukaniu żołądka  typ dystrybucyjny - spowodowany przemieszczeniem jonów wodorowych - występuje w hypokaliemii wywołanej niedostatecznym dowozem potasu podczas biegunki lub obfitej diurezy 

70 ZASADOWICA ODDECHOWA  Główne przyczyny:  bezpośrednie - zespół hyperwentylacyjny, np. w nerwicy, niewydolności wątroby lub śpiączce wątrobowej,  odruchowe - pobudzenie ośrodka oddechowego wskutek zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zatrucia lekami (chinina, fenol, salicylany), niedotlenienie oraz stany zapalne i gorączkowe,  mechaniczne - nieprawidłowe stosowanie respiratorów.

71 POBIERANIE MATERIAŁU  Podstawą laboratoryjnej oceny równowagi kwasowo-zasadowej jest prawidłowo wykonane oznaczenie gazometryczne, uzupełnione oznaczeniem elektrolitów.  Krew do badania gazometrycznego - krew tętnicza lub arterializowana krew włośniczkowa - musi być pobrana na antykoagulant, bez dostępu powietrza. Oznaczenie musi być wykonane najpóźniej w ciągu godziny od pobrania (przy przechowywaniu próbki w temp. 4-8 oC, po ciemku).

72 Postać zaburzenia  Kwasica-stan charakteryzujący się zwiększeniem zawartości kwasów lub utratą zasad  Zasadowica-stan charakteryzujący się utratą kwasów lub zwiększeniem zawartości zasad  Kwasica metaboliczna-stan charakteryzujący się pierwotnym (niezależnym od mechanizmu oddechowego) zmniejszeniem zawartości wodorowęglanów we krwi  Niewyrównana pH<7,35, pCO2 nieobniżone  Wyrównana pCO2 obniżone w takim stopniu, że pH osiąga wartość prawidłową  Zasadowica metaboliczna-stan charakteryzujący się pierwotnym (niezależnym od oddychania) zwiększeniem zawartości wodorowęglanów we krwi  Niewyrównana pH >7,45, pCO2  Niepodwyższone  wyrównanapCO2 podwyższone w takim stopniu, że pH osiąga wartość prawidłową

73 Postać zaburzenia  Kwasica oddechowa-stan charakteryzujący się pierwotnym (uwarunkowanym mechanizmem oddechowym) podwyższeniem pCO2  niewyrównanapH<7,35, zawartość wodorowęglanów niezwiększona  Wyrównana-zawartość wodorowęglanów podwyższona w takim stopniu, że pH osiąga wartość prawidłową  Alkaloza oddechowa-stan charakteryzujący się pierwotnym (zależnym od mechanizmu oddechowego) obniżeniem pCO2  Niewyrównana pH>7,45, zawartość wodorowęglanów we krwi niezmniejszona  Wyrównana zawartość wodorowęglanów obniżona w takim stopniu, że pH ulega normalizacji


Pobierz ppt "BILIRUBINA LOSY W USTROJU Powstaje podczas rozpadu erytrocytów w wyniku przemiany pozakrwinkowej( układ siateczkowo-śródbłonkowy śledziony):"

Podobne prezentacje


Reklamy Google