Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Rozpoznawanie i różnicowanie chorób alergicznych V rok.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Rozpoznawanie i różnicowanie chorób alergicznych V rok."— Zapis prezentacji:

1 Rozpoznawanie i różnicowanie chorób alergicznych V rok

2 Nadwrażliwość Obiektywnie powtarzalne objawy wywołane przez ekspozycje na określony bodziec, obecny w dawce tolerowanej przez zdrowe osoby.

3

4 Typ I : aktywacja komórek tucznych z udziałem swoistych IgE: choroby atopowe Typ II: reakcja cytotoksyczna- anemia hemolityczna Typ III: zależne od kompleksów immunologicznych: ch. posurowicza Typ IV: mechanizmy komórkowe - alergia kontaktowa Podział nadwrażliwości wg Gella Coombsa

5 Reakcja nadwrażliwości zapoczątkowana przez mechanizmy immunologiczne: IgE zależne lub IgE niezależne. Alergia

6 Atopia Osobnicza lub rodzinna predyspozycja do uczulenia i produkcji przeciwciał klasy IgE w odpowiedzi na zwykłe dawki alergenów, zwykle białek, oraz do rozwoju typowych objawów takich jak astma, nieżyt nosa i spojówek lub wyprysk/ zapalenie skóry. Klasyczne objawy alergii - Choroby atopowe: astma oskrzelowa, alergiczny nieżyt nosa i spojówek, zespół atopowego zapalenia skóry, niektóre postaci alergii pokarmowej i pokrzywek

7 Wiek (lata) Częstość alergii (%) ANN i astma Alergia pokarmowa Zapalenie skóry Marsz alergiczny

8 Alergeny całoroczne Alergeny sezonowe Bez alergenów nie ma alergii!!

9 Alergeny wziewne Alergeny kontaktowe Jady owadów błonkoskrzydłych Alergeny pokarmowe Leki

10 Alergeny wieloważne : jeden alergen ma wiele epitopów rozpoznawanych przez układ immunologiczny większe : wywołujące odpowiedź IgE u większości chorych krzyżowa reaktywność – w grupie alergenów (np. pyłki traw) lub pomiędzy (drzewa – brzoza, warzywa –seler)

11 Czynniki środowiskowe - infekcje wirusowe i bakteryjne - zanieczyszczenie środowiska - czynniki jatrogenne Ekspozycja na alergeny ALERGIAALERGIA Czynniki genetyczne Okres życia płodowego

12 ryzyko ch. atopowej u dzieci zdrowych rodziców-10-15% ryzyko ch. atopowej gdy jedno z rodziców chore % ryzyko gdy oboje rodzice chorzy- 60% Uwarunkowania genetyczne

13 Produkcja IgE gen dla podjednostki beta receptora dla IgE-chr 11,Produkcja IgE gen dla podjednostki beta receptora dla IgE-chr 11, geny w obrębie klasteru IL4 na chr 5 zw. z nadreaktywnościągeny w obrębie klasteru IL4 na chr 5 zw. z nadreaktywnością polimorfizm genu dla receptora B2-adrenergicznego w pozycji 16 (Arg/Gly) związany z astma nocnąpolimorfizm genu dla receptora B2-adrenergicznego w pozycji 16 (Arg/Gly) związany z astma nocną HLA-DR IIHLA-DR II Uwarunkowania genetyczne

14 Czynniki środowiskowe Urbanizacja- zanieczyszczenie powietrza, zmiany stylu życia, narażenie na dym tytoniowy Konstrukcja budynków- nowe materiały, izolacja termiczna, upośledzenie wentylacji, wzrost wilgotności Warunki mieszkaniowe- spaliny z kuchenek, zmiana mikroklimatu, dym tytoniowy Dieta- nowe pokarmy, pokarmy przetworzone, dodatki do żywnosci, zmiana flory jelitowej Czynniki jatrogenne- antybiotyki, szczepienia przeciwzakaźne

15 Dym tytoniowy Dzieci matek palących mają znamiennie niższe wartości FEV1 (AJRCCM 1995, 152, 977)Dzieci matek palących mają znamiennie niższe wartości FEV1 (AJRCCM 1995, 152, 977) Dzieci matek palących >10 papierosów /d - 2,5 x większa zapadalność na astmę (Pediatrics 1992, 89, 21)Dzieci matek palących >10 papierosów /d - 2,5 x większa zapadalność na astmę (Pediatrics 1992, 89, 21) Dzieci matek palących z AZS większe ryzyko rozwoju astmy (JACI 1990,86, 732)Dzieci matek palących z AZS większe ryzyko rozwoju astmy (JACI 1990,86, 732) Brak jednoznacznych danych na temat wpływu dymu tytoniowego na rozwój fenotypu atopowegoBrak jednoznacznych danych na temat wpływu dymu tytoniowego na rozwój fenotypu atopowego

16 Porównanie wschodnich i zachodnich Niemiec (Eur Resp J 1996, 9, 2541) brzozy rosnące na terenach miejskich wydzielają więcej Bet v1 niż drzewa rosnące z dala spaliny Diesla mogą wzmagać lokalna produkcję IgE (J Immunol 1997, ) częstsze występowanie chorób obturacyjnych na terenach bardziej uprzemysłowionych (raport WHO 1980) Zanieczyszczenia środowiska Zanieczyszczenia środowiska

17 Wpływ zakażeń wirusowych na zachorowanie i przebieg astmy dzieci chorujące na RSV - częściej występuje alergia i astma Zwiększona predyspozycja osób z alergią do infekcji wirusowych Czynniki infekcyjne

18 TEORIA HIGIENICZNA ROZWOJU ALERGII

19 Rozwój uczulenia Życie płodoweDzieciństwoWiek dojrzały Th2 Uczulenie przez łożysko Alergeny Czynniki A Czynniki B Th2 Th1 Czynniki A-czynniki środowiskowe(zakażenia RSV) sprzyjające rozwojowi Th2 Czynniki B-czynniki środowiskowe sprzyjające rozwojowi Th1 Dewiacja immunologiczna Brak alergii Zapalenie alergiczne bez objawów Zapalenie alergiczne Objawy alergii

20 Synteza IgE B Y Th2 Ag B Y CD4 TCR CD40L IL4 IL13 MC IL4 APC MHC II CD21 IL4R CD21 FcERII CD40 IgM IgE Plazmocyt Y Y Y Y Y Y Y

21 Fazy reakcji alergicznej Fazy reakcji alergicznej alergen APC R. Natychmiastowa - faza wczesnaPóźna faza r. natychmiastowej B Y Y Y MC - skurcz oskrzeli -rozszerzenie naczyń - wzrost sekrecji gruczołów Eo Baz Neutr Limf Y Y Y - naciek komórek zapalnych -uwolnienie mediatorów późnej fazy

22 Komórki tuczne MC Mediatory preformowane - histamina -heparyna -tryptaza -chymaza -kalikreina -czynniki chemotaktyczne -hydrolazy lizosomalne Mediatory syntetyzowane -leukotrieny -prostaglandyny -tromboksan -PAF -adenozyna -wolne rodniki Cytokiny -IL3, IL4, IL5, IL6 -IFN gamma -TNF alfa, GM-CSF Hist, LT, PAF, PG- ostre objawy IL4, TNF- ekspresja cz. adhezyjnych IL5 - chemotaksja eozynofilów Protezay, hist, TNF - włóknienie IL4- różnicowanie limf Th2, synteza IgE

23 Eozynofile Eo Białka zasadowe: -MBP, EDN, EPO,ECP LTC4 LTD4 IL1, IL3, IL4, IL5 IL8, IL10, TNF alfa TGF beta, GM-CSF -uszkodzenie tkanek - złuszczenie nabłonków - nadreaktywność - sekrecja gruczołów -przepuszczalność naczyń - skurcz oskrzeli - chemotaksja -ekspresja cz. Adhezyjnych -podtrzymywanie zapalenia -autokrynna stymulacja

24 Rozpoznanie i różnicowanie chorób alergicznych

25 Diagnostyka chorób alergicznych Potwierdzenie tła alergicznego - wykrycie swoistych IgE -wykrycie uczulonych limf T

26 Diagnostyka in vivo-testy skórne Diagnostyka in vitro Swoiste próby prowokacyjne WYWIAD! Podejrzenie choroby alergicznej

27 Diagnostyka in vivo-testy skórne Diagnostyka in vitro Swoiste próby prowokacyjne WYWIAD! Podejrzenie choroby alergicznej

28 Co wykrywają testy skórne? Obecność swoistych IgE na komórkach tucznych w skórze Obecność uczulonych limfocytyów T w skórze Alergia IgE zależna Alergia kontaktowa Testy płatkowe SPT testy śródskórne

29 Testy skórne Punktowe testy skórne (PTS) Testy śródskórne Naskórkowe testy płatkowe (NTP)

30 Testy skórne - wykrywanie lub potwierdzanie uczulenia - definiowanie uczulającego alergenu np. alergia IgE zależna - PTS, testy śródskórne alergia kontaktowa - NTP - określenie roli alergenu w powstawaniu objawów klinicznych - zakwalifikowanie chorego do odczulania swoistego, wybór preparatu odczulającego, dawki inicjującej, sposobu dawkowania

31 alergia wziewna –ANN, –astma, –AZS alergia pokarmowa testy z wyciągami alergenowymi przy użyciu natywnych pokarmów prick-by-prick alergia na leki (tylko dla mechanizmu IgE zależnego) alergia na jady owadów błonkoskrzydłych Kliniczne wskazania do wykonania punktowych testów skórnych

32 Główne alergeny stosowane do testów Dermatophagoides pteronyssimus Dermatophagoides farinae kota psa traw i zbóż żyta leszczyny olchy brzozy bylicy babki Cladosporidum herbarum Alternaria tenuis u dzieci ew. alergeny pokarmowe (+) histamina 1-10 mg/ml (-) roztwór do sporządzania wyciągów

33 Czynniki wpływające na wynik testu I. Biologiczne reaktywność skóry dawka alergenu (mono- lub poliwalentne uczulenie) II. Techniczne III. Czynniki zewnętrzne leki ogólne - przeciwhistaminowe przeciwdepresyjne przewlekle stosowane glikokortykosteroidy leki miejscowe (GKS, leki miejscowo znieczulające)

34 Testy śródskórne wyciągi alergenowe bardziej rozcieńczone, niż w PTS wstrzykuje się w warstwę skóry właściwej, wewnętrznej powierzchni przedramienia bardziej czułe ale mniej swoiste testy z jadami owadów, penicyliną, lekami miejscowo znieczulającymi próba tuberkulinowa

35 PTS Testy śródskórne szybki, łatwy, tani mniej bolesny mniejsze ryzyko wystąpienia reakcji anafilaktycznej wyższa swoistość ŁATWOŚĆ BEZPIECZEŃSTWO bardziej czuły mniej swoisty

36 Podstawową metodą badania obecności swoistych IgE w diagnostyce alergii atopowej są testy skórne, badanie w surowicy wykonuje się z określonych wskazań

37 Diagnostyka in vivo-testy skórne Diagnostyka in vitro Swoiste próby prowokacyjne WYWIAD! Podejrzenie choroby alergicznej

38 Wskazania do oznaczenia in vitro swoistych IgE -brak możliwości wykonania testów skórnych niemożność odstawienia leków dermografizm lub zmiany skórne wysokie ryzyko reakcji anafilaktycznej -rozbieżność między testami skórnymi a wywiadem -zmniejszona reaktywność skórna -brak skuteczności immunoterapii opartej na diagnozie -szczególne alergeny (lateks, niektóre pokarmy)

39 Oznaczanie poziomu całkowitego stężenia IgE w surowicy Radio- lub immunoenzymatycznie metody IgE (0-1KU/l) do okresu pokwitania, a następnie zmniejsza się, stały poziom około r.ż. !!! KU/l choroby alergiczne zarażenia pasożytami alergiczna aspergiloza płucna niedobory immunologiczne

40 Diagnostyka in vivo-testy skórne Diagnostyka in vitro Swoiste próby prowokacyjne WYWIAD! Podejrzenie choroby alergicznej

41 Testy prowokacyjne Podanie w warunkach klinicznych alergenu na drodze podobnej do naturalnej ekspozycji w celu wywołania reakcji alergicznej w badanym narządzie

42 Testy prowokacyjne donosowe dooskrzelowe dospojówkowe doustne

43 Diagnostyka poszczególnych chorób alergicznych Potwierdzenie tła alergicznego - wykrycie swoistych IgE -wykrycie uczulonych limf T

44 Astma oskrzelowa Wywiad Badanie przedmiotowe Badania czynnościowe płuc - spirometria - PEF - nadreaktywność oskrzeli Nieinwazyjne metody oceny zapalenia - NO i CO - eozynofilia w plwocinie

45 Alergiczny nieżyt nosa wywiad bad. laryngologiczne i okulistyczne endoskopia bad. wydzieliny z nosa RTG i CT

46 Alergiczne zapalenie spojówek świąd łzawienie zaostrzenie objawów po kontakcie z alergenem przekrwienie spojówek

47 Zespół atopowego zapalenia skóry świąd skóry typowa morfologia i lokalizacja zmian przewlekły nawracający przebieg cechy atopii w wywiadzie u pacjenta lub rodziny


Pobierz ppt "Rozpoznawanie i różnicowanie chorób alergicznych V rok."

Podobne prezentacje


Reklamy Google