MECHANIZMY POWSTAWANIA ARYTMII (bodźcotwórcości i przewodzenia) Zaburzenia bodźcotwórczości II. Zaburzenia przewodzenia III. Zaburzenia kombinowane (bodźcotwórcości i przewodzenia)

Potencjały czynnościowe

I. Zaburzenia bodźcotwórczości A. Zaburzenia automatyzmu a) prawidłowy automatyzm np: - tachykardia zatokowa (ST) - bradykardia zatokowa (SB) b) nieprawidłowy automatyzm np: - przyśpieszony czynny rytm komorowy (AIVR) - ektopowy rytm przedsionkowy (EAR) - ektopowy rytm komorowy (EVR) - niemodulowany rytm parasystoliczny (umPAR) B. Aktywność wyzwalana a) wczesne potencjały następcze np: - arytmie towarzyszące zespołowi wydłużonego QT (nabyty i wrodzony) torsade de pointes (TdP) b) późne potencjały następcze np: - arytmie związane z przyjmowaniem digoksyny C. Sprzężenie mechaniczno-elektryczne ?) arytmie związane z lokalną utratą kurczliwości ??) arytmie wywołane mechaniczną manipulacją na sercu

A V A. Zaburzenia automatyzmu b) nieprawidłowy a) prawidłowy ST, SB EAR SAN A V AIR, EVR

I. Zaburzenia bodźcotwórczości A. Zaburzenia automatyzmu a) prawidłowy automatyzm np: - tachykardia zatokowa (ST) - bradykardia zatokowa (SB) b) nieprawidłowy automatyzm np: - przyśpieszony czynny rytm komorowy (AIVR) - ektopowy rytm przedsionkowy (EAR) - ektopowy rytm komorowy (EVR) - niemodulowany rytm parasystoliczny (umPAR) B. Aktywność wyzwalana a) wczesne potencjały następcze np: - arytmie towarzyszące zespołowi wydłużonego QT (nabyty i wrodzony) torsade de pointes (TdP) b) późne potencjały następcze np: - arytmie związane z przyjmowaniem digoksyny C. Sprzężenie mechaniczno-elektryczne ?) arytmie związane z lokalną utratą kurczliwości ??) arytmie wywołane mechaniczną manipulacją na sercu

wczesne potencjały następcze późne potencjały następcze

I. Zaburzenia bodźcotwórczości A. Zaburzenia automatyzmu a) prawidłowy automatyzm np: - tachykardia zatokowa (ST) - bradykardia zatokowa (SB) b) nieprawidłowy automatyzm np: - przyśpieszony czynny rytm komorowy (AIVR) - ektopowy rytm przedsionkowy (EAR) - ektopowy rytm komorowy (EVR) - niemodulowany rytm parasystoliczny (umPAR) B. Aktywność wyzwalana a) wczesne potencjały następcze np: - arytmie towarzyszące zespołowi wydłużonego QT (nabyty i wrodzony) torsade de pointes (TdP) b) późne potencjały następcze np: - arytmie związane z przyjmowaniem digoksyny C. Sprzężenie mechaniczno-elektryczne ?) arytmie związane z lokalną utratą kurczliwości ??) arytmie wywołane mechaniczną manipulacją na sercu

II. Zaburzenia przewodnictwa A. Blok jedno-, lub dwukierunkowy bez fali nawrotnej np: - blok zatokowo-przedsionkowy (SAB) - blok przedsionkowo-komorowy (AVB) - bloki odnóg pęczka Hisa (RBBB, LBBB) - bloki wiązek odnóg pęczka Hisa (LAHB, LPHB) B. Blok jednokierunkowy z falą nawrotną (z reentry) np: - nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT) - nawrotny węzłowy czestoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVNRT) (nawrotny częstoskurcz węzłowo-przedsionkowy) - nawrotny pęczkowy czestoskurcz komorowy (BBRVT) - trzepotanie przedsionków (AFl) - jednokształtny czestoskurcz komorowy (MVT) - wielokształtny czestoskurcz komorowy (PVT)

A. Blok jedno-, lub dwukierunkowy bez fali nawrotnej SAB AVB LBBB RBBB LPHB LAHB

II. Zaburzenia przewodnictwa A. Blok jedno-, lub dwukierunkowy bez fali nawrotnej np: - blok zatokowo-przedsionkowy (SAB) - blok przedsionkowo-komorowy (AVB) - bloki odnóg pęczka Hisa (RBBB, LBBB) - bloki wiązek odnóg pęczka Hisa (LAHB, LPHB) B. Blok jednokierunkowy z falą nawrotną (z reentry) np: - nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT) - nawrotny węzłowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVNRT) - nawrotny pęczkowy czestoskurcz komorowy (BBRVT) - trzepotanie przedsionków (AFL) - jednokształtny czestoskurcz komorowy (MVT) - wielokształtny czestoskurcz komorowy (PVT)

Prawidłowe szerzenie się potencjału w układzie przewodzącym czynnościowego w układzie przewodzącym X A B

BLOK JEDNOKIERUNKOWY x A B y # fala depolaryzacji trafia na okres refrakcji w drodze B szerzy się dalej tylko drogą A x A B REFRAKCJA y

A B y # droga B zostaje wstecznie zdepolaryzowana # pobudzenie dociera do drogi A, która znajduje się w okresie refrakcji # pobudzenie zostaje zablokowane w drodze A A B REFRAKCJA y

BLOK JEDNOKIERUNKOWY x A B y # fala depolaryzacji trafia na okres refrakcji w drodze B szerzy się dalej tylko drogą A x A B REFRAKCJA y

REENTRY x B A y # przewodzenie wsteczne w drodze B ulega zwolnieniu # deplaryzacja dociera do drogi A po zakończeniu refrakcji # depolaryzacja szerzy się w drodze A REENTRY x B A ZWOLNIENIE PRZEWODNICTWA y

SUBSTRAT ARYTMII centralny obszar (morfologiczny lub czynnościowy) wokół którego krąży czoło fali nawrotnej X A B SUBSTRAT

BLOK JEDNOKIERUNKOWY x A B REFRAKCJA y

ZWOLNIENIE PRZEWODNICTWA x B A ZWOLNIENIE PRZEWODNICTWA y

III. Zaburzenia kombinowane A. Interakcje pomiędzy ogniskami ektopowymi np.: - modulowany rytm parasystoliczny (mPAR) B. Interakcje pomiędzy automatyzmem a przewodzeniem np.: - tłumienie szybszym rytmem (overdriving) - blok wejścia i wyjścia (entrance & exit block)

Leczenie zaburzeń rytmu serca A. Farmakologiczne (zmodyfikowana klasyfikacja Williamsa) klasa I (blokery kanałów sodowych) klasa II (blokery receptorów -adrenergicznych) klasa III (blokery kanałów potasowych) klasa IV (blokery kanałów wapniowych) klasa V (inne leki) B. Elektryczne C. Chirurgiczne

Leczenie zaburzeń rytmu serca A. Farmakologiczne (zmodyfikowana klasyfikacja Williamsa) a) klasa I (blokery kanałów sodowych) * Ia (skrócenie fazy 0, wydłużenie potencjału czynn., wydłużenie repolaryzacji) - chinidyna, prokainamid, dizopiramid, ajmalina * Ib (brak/skrócenie fazy 0, brak wpływu na czas pot., skrócenie repolaryzacji) - lidokaina, meksyletyna, fenytoina * Ic (skrócenie fazy 0, wydłużenie potencjału czynn., brak wpływu na repolaryz.) - flekainind, enkainid, propafenon, morycizina b) klasa II (blokery receptorów beta-adrenergicznych) - kardioselektywne: atenolol, metoprolol, bisoprolol - niekardioselektywne: propranolol, pindolol, oksprenolol - złożone: carvedilol, labetalol, celiprolol, sotalol (l-, dl-) c) klasa III (blokery kanałów potasowych) * IIIa (znaczne wydłużenie refrakcji przy szybkich rytmach) - dofetilid, aniodaron * IIIb (znaczne wydłużenie refrakcji przy wolnych rytmach) - bretylium, d-sotalol d) klasa IV (blokery kanałów wapniowych) - nifedypina, werapamil, diltiazem e) klasa V (grupa nieznana) - adenozyna

Leczenie farmakologiczne elektrofizjologiczne Klasa I A Wpływ na potencjał czynnościowy Właściwości elektrofizjologiczne Działania uboczne Nazwa leku Wskazania Chinidyna Prokainamid Dizopiramid (Ajmalina) Umiarkowane zwolnienie narastania fazy 0 Wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego i okresu refrakcji Zablokowanie lub zwolnienie przewo-dnictwa w ramieniu szybkim pętli reentry Napadowe (nawrotne) tachyarytmie nadko- morowe i komorowe (np.: AFL, AF, AVRT, AVNRT) Nienapadowe (ektopowe) częstoskurcze nadko- morowe i komorowe (np.: NPAT, NPJT) Hypotensja Wydłużenie QRS i QT  torsade de pointes Ułatwienie przewodzenia w węźle AV  u chorych z AFL lub AF może dojść do przyspieszenia czynności komór 1 2 3 Tłumienie ognisk ektopowych Nie zwalnia rytmu zatokowego 4 4 Zwolnienie fazy 4 we włóknach Purkinjego i ogniskach ektopowych

Leczenie farmakologiczne elektrofizjologiczne Klasa I B Wpływ na potencjał czynnościowy Właściwości elektrofizjologiczne Działania uboczne Nazwa leku Wskazania Lidokaina Meksyletyna Fenytoina Tokainid Nieznaczne zwolnienie narastania fazy 0 Skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego i okresu refrakcji w niedotlenionym mięśniu Nasilenie bloku przewodnictwa w pętli reentry w niedotlenionej tkance VT - gł. związany z niedokrwieniem i zawałem VT spowodowany zatruciem glikozydami nasercowymi Torsade de pointes Zaburzenia neurologiczne (zawroty głowy, drgawki, bełkotliwa mowa) Zaburzenia gastroenterolo-giczne (nudności, biegunka) Proarytmia 1 2 3 Tłumienie późnych potencjałów następczych Tłumienie ognisk ektopowych 4 4 Zwolnienie fazy 4 w ogniskach ektopowych

Leczenie farmakologiczne elektrofizjologiczne Klasa I C Wpływ na potencjał czynnościowy Właściwości elektrofizjologiczne Działania uboczne Nazwa leku Wskazania Propafenon Flekainid Enkainid Morycizyna Znaczne zwolnienie narastanie fazy 0 Bez wpływu na czas trwania potencjału czynnościowego i okres refrakcji Zmniejszenie szyb-kości przewodzenia w przedsionkach, komorach i włóknach Purkinjego Tylko u chorych z dobrą funkcją LK Proarytmia - nie podawać przewle-kle pacjentom po przebytm zawale Nasilenie niewydolności serca  działanie inotropowo (–) Zaburzenia neurologiczne (splątanie, zawroty głowy, zaburzenia widzenia) Podwyższenie progu defibrylacji migotania komór Zagrażające życiu tachyarytmie komorowe (sVT) (nie VE’s) Tachyarytmie nadko-morowe (AF, AFl, AT, AVNRT) Arytmie w przebiegu zesp. WPW (AVRT, AF, AFl) 1 2 3 4 4 Wyraźne wydłużenie okresu refrakcji węzła PK i dróg dodatkowych Tłumienie ognisk ektopowych Zwolnienie fazy 4 w ogniskach ektopowych

Leczenie farmakologiczne elektrofizjologiczne Klasa II Wpływ na potencjał czynnościowy Właściwości elektrofizjologiczne Działania uboczne Nazwa leku Wskazania Propranolol Metoprolol Atenolol Bisoprolol Carvedilol Acebutolol Esmolol Zwolnienie fazy 4 w komórkach rozruszni- kowych hamowanie stymulacji adrenergicznej Osłabienie automa- tyzmu (zwolnienie SR) Wydłużenie refrakcji w węźle PK Arytmie wywołane sty- mulacją adrenergiczną arytmie spowodowane wzmożonym automaty- zmem (ST, multifocal AT) Zwolnienie rytmu komór podczas AF, AFl AVRT, AVNRT Arytmie wywołane naparstnicą (AT, VT) Arytmie w LQTS Bradykardia zatokowa Bloki A-V Upśledzenie kurczliwości mięśnia sercowego Skurcz oskrzeli Nasilenie depresji 3 4 4 Zwolnienie narasta- nia fazy 0 (stabilizacja błony komórkowej) - niewielkie znaczenie praktyczne Tłumienie potencja- łów następczych

Leczenie farmakologiczne elektrofizjologiczne Klasa III A Wpływ na potencjał czynnościowy Właściwości elektrofizjologiczne Działania uboczne Nazwa leku Wskazania Amiodaron Wydłużenie czasu trwania potencjału czyn- nościowego Wydłużenie refrakcji w całym sercu (kl. III)  zablokowanie przewodnictwa w pętli reentry Zwolnienie przewo-dnictwa w całym sercu (kl. I, w AVN - kl. II, IV) Osłabienie automa-tyzmu (zwolnienie SR) (kl. II) Tachyarytmie komorowe (szczególnie u chorych po zawale) Tachyarytmie nadkomorowe (AF, AFl) Tachyarytmie przedsinkowo-komorowe (AVRT, AVNRT) Bradykardia Zaburzenia przewodnictwa PK Torsade de pointes Zwłóknienie płuc Nadczynność/niedo-czynność tarczycy Złogi w rogówce Zmiany skórne (przebarwienia, nad-wrażliwość na światło)  progu stymulacji i defibrylacji Nasilenie działania digoxyny i doustnych antykoagulantów 1 2 3 4 4 Nieznaczne zwolnienie narastanie fazy 0 Blokada receptorów β-adrenergicznych Blokada kanałów Ca2+

Leczenie farmakologiczne Klasa III B Wpływ na potencjał czynnościowy Właściwości elektrofizjologiczne Działania uboczne Nazwa leku Wskazania Sotalol Wydłużenie czasu trwania potencjału czyn- nościowego Wydłużenie refrakcji w całym sercu (kl. III)  zablokowanie przewodnictwa w pętli reentry Zwolnienie przewo-dnictwa w węźle PK  blokada rec. β Osłabienie automa-tyzmu  zwolnienie rytmu ztokowego  blokada rec. β Tachyarytmie komorowe Tachyarytmie nadkomorowe (AF, AFl) Tachyarytmie przedsinkowo-komorowe (AVRT, AVNRT) VT u pacjentów z RV-dysplazją Torsade de pointes 1 2 Pozostałe działania uboczne jak inne β-blokery 3 4 4 Blokada receptorów β-adrenergicznych

Leczenie farmakologiczne elektrofizjologiczne Klasa IV Wpływ na potencjał czynnościowy Właściwości elektrofizjologiczne Działania uboczne Nazwa leku Wskazania Werapamil Dilitiazem Zwolnienie narastania fazy 0 potencjału czyn-nościowego komórek rozrusznikowych (w węźle ZP i PK) Zwolnienie akcji serca Zwolnienie przewo- dzenia w węźle PK AF, AFl z szybką akcją komór AVNRT Ortodromowy AVRT OSTROŻNIE- tylko gdy jesteś pewien, że to nie antydromowy AVRT lub AF/AFl w zespole WPW Bradykardia zatokowa Bloki A-V Spadek ciśnienia tetniczego 3 4 4

Leczenie farmakologiczne elektrofizjologiczne Klasa V Wpływ na potencjał czynnościowy Właściwości elektrofizjologiczne Działania uboczne Nazwa leku Wskazania Adenozyna Obniżenie potencjału spoczynkowego (hiperpolaryzacja) komórek węłza PK Krótkotrwałe zwol-nienie przewodzenia w węźle PK  przerwanie pętli fali reentry Przerywanie napadów tachyarytmii nadkomoro-wych (także w przebiegu WPW) Różnicowanie tachy-arytmii z szerokimi zespołami QRS Przejściowe zaczerwienienie twarzy Przejściowa duszność Krótkotrwały ucisk w klatce piersiowej 3 4 4 Zwolnienie narastania fazy 4 Zwolnienie narastania fazy 0

Leczenie zaburzeń rytmu serca B. Elektryczne a) prąd stały (direct current, DC) - kardiowersja, defibrylacja, stymulacja b) prąd zmienny (radiofrequency current, RFC) - modyfikacja, ablacja c) wszczepialne urządzenia antyarytmiczne * stymulatory: - stymulacji czasowej (przezskórne/endokawitarne-zewnętrzne) - stymulacji stałej (endokawitarne-wewnętrzne) - system kodowy stymulacji: I - stymulacja (O,A,V,D) II - sterowanie (O,A,V,D) III - odpowiedź (O,T,I,D) IV - programowalność (O,P,M,C,R) V - f. antytachykardia (O,P,S,D) * automatyczne kardiowertery-defibrylatory - komorowe, przedsionkowe C. Chirurgiczne a) leczenie choroby podstawowej (CABG) b) ablacja chirurgiczna (prądem stałym, laserem) c) leczenie migotania przedsionków: maze’owanie, korytarzowanie, izolowanie

ZABURZENIA RYTMU SERCA (podział wg. lokalizacji) I. Zaburzenia ZATOKOWE II. Zaburzenia PRZEDSIONKOWE III. Zaburzenia ŁĄCZOWE IV. Zaburxenia KOMOROWE

(podział wg. lokalizacji) TACHYARYTMIE (podział wg. lokalizacji) I. Tachyarytmie ZATOKOWE II. Tachyarytmie PRZEDSIONKOWE III. Tachyarytmie ŁĄCZOWE IV. Tachyarytmie KOMOROWE

I. Tachyarytmie ZATOKOWE 1. Częstoskurcz zatokowy (ST) 2. Nawrotny czestoskurcz zatokowy (SNRT) 3. Nawrotny częstoskurcz zatokowo-przedsionkowy (SANRT)

1. Częstoskurcz zatokowy MECHANIZM: - prawidłowy wzmożony automatyzm (wzrost aktywności współczulnej, spadek przywspółczulnej) EKG: 1. załamki P o prawidłowej morfologii ( + w I i II, - w aVR) 2. rytm miarowy 3. HR>100, (najczęściej 150-160 bpm) 4. stopniowy początek i koniec arytmii

1. Nawrotny częstoskurcz zatokowy 2. Nawrotny częstoskurcz zatokowo-przedsionkowy MECHNIZM: - fala nawrotna - reentry ( w obrębie węzła zatokowo-przedsionkowego, lub węzła i przedsionka) EKG: 1. obraz EKG podobny do ST 2. w SANRT morfologia zał. P nieco różni się od jego morfologi w czasie rytmu zatokowego 3. nagły początek i koniec arytmii

II. Tachyarytmie PRZEDSIONKOWE 1. Częstoskurcz przedsionkow (AT) 2. Trzepotanie przedsionków (AFl) 3. Migotanie przedsionków (AF)

1. Częstoskurcz przedsionkowy a) ektopowy częstoskurcz przedsionkowy - jednoogniskowy - wieloogniskowy MECHANIZM: - nieprawidłowy automatyzm b) nawrotny częstoskurcz przedsionkowy MECHANIZM: - fala nawrotna - reentry c) częstoskurcz przedsionkowy z blokiem przedsionkowo-komorowym po leczeniu Digoxyną MECHANIZM: - aktywność wyzwalana

1. Częstoskurcz przedsionkowy (cd) EKG: 1. załamki P umiejscowione przed zesp. QRS, mają zmieniony kształt w porównaniu do zał. P rytmu zatokowego (zmienny kształt zał. P w wieloogniskowym częstoskurczu ektopowym) 2. rytm przedsionków miarowy (może być niemiarowy 3. częstość rytmu przedsionków: 150-250 bpm zazwyczaj AVB 2:1, lub 3:1 4. zesp. QRS ukształtowane prawidłowo, lub zniekształcone (w razie aberracji lub BBB) 5. Rytm komór zazwyczaj miarowy (zależy od funkcji łącza przedsionkowo-komorowego) 6. linia izoelektryczna między zał. P

2. Trzepotanie przedsionków MECHANIZM: Typ I - makroreentry w prawym przedsionku Typ II - ? - funkcjonalne reentry (leading circle reentry) EKG: - wychylenia przedsionkowe (fala F) o kształcie zębów piły - brak lini izoelektrycznej między falami F w odprowadzeniach kończynowych - częstość rytmu przedsionków 250-350 bpm (do 450bpm) - rytm komór zazwyczaj miarowy - częstość rytmu komór zazwyczaj 2-4x wolniejsza od fali F  AVB 2:1- 4:1

2. Trzepotanie przedsionków (cd.) TYP I - typowy a) counter-clockwise - częstszy - fala F (-) w odpr. II, III, aVF - fala F (+) w odpr. V1 - częstość fali F: 250-350 bpm b) clockwise - rzadszy - fala F (+) w odpr. II, III, aVF - fala F (-) w odpr. V1 - częstość fali F: 250-300 TYP II - atypowy - częstość fali F: 350-450

3. Migotanie przedsionków MECHANIZM: - reentry EKG: - brak załamków P - drobne, niemiarowe, różnokształtne fale f najwyraźniejsze w odprowadzeniach V1, V2 - rytm komór całkowicie niemiarowy - zespoły QRS zazwyczaj wąskie, (poszerzone w przypadku istnienia drogi dodatkowej, lub zaburzeń przewodzenia śródkomorowego)

Migoto-trzepotanie przedsionków ? 1) podstawowy rytm trzepotania zakłócony jest przez krótkie wstawki migotania przedsionków LUB 2) miarowe, jednofazowe fale F (bez dwufazowości w odprowadzeniach II, III, aVF) są skojarzone z całkowitą niemiarowością rytmu komór

II. Zaburzenia przewodnictwa A. Blok jedno-, lub dwukierunkowy bez fali nawrotnej np: - blok zatokowo-przedsionkowy (SAB) - blok przedsionkowo-komorowy (AVB) - bloki odnóg pęczka Hisa (RBBB, LBBB) - bloki wiązek odnóg pęczka Hisa (LAHB, LPHB) B. Blok jednokierunkowy z falą nawrotną (z reentry) np: - nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT) - nawrotny węzłowy czestoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVNRT) (nawrotny częstoskurcz węzłowo-przedsionkowy) - nawrotny pęczkowy czestoskurcz komorowy (BBRVT) - trzepotanie przedsionków (AFl) - jednokształtny czestoskurcz komorowy (MVT) - wielokształtny czestoskurcz komorowy (PVT)

III. Tachyarytmie ŁĄCZOWE 1. Nienapadowy częstoskurcz łączowy (NPJT) 2. Napadowy nawrotny częstoskurcz łączowy (PJRT) a) nawrotny węzłowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVNRT) (nawrotny częstoskurcz węzłowo-przedsionkowy) b) nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT)

1. Nienapadowy częstoskurcz łączowy (NPJT) MECHANIZM: - nieprawidłowy automatyzm - aktywność wyzwalana -? EKG: - zał. P (-) w II, III i aVF, pojawiają się w obrębie lub po QRS, rzadziej bezpośrednio przed QRS - częstość 70-130 bpm - zespoły QRS zazwyczaj wąskie, (poszerzone w przypadku zaburzeń przewodzenia śródkomorowego) - stopniowy początek i koniec arytmii

2. Napadowy nawrotny częstoskurcz łączowy (PJT) a) nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT) b) nawrotny węzłowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVNRT)

a) nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT) ORTODROMOWY AVRT

a) nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT) ORTODROMOWY EKG: - zał. P znajduje się za QRS, *oś zał. P zależy od lokalizacji drogi dodatkowej *odległość P od QRS zależy od lokalizacji drogi dodatkowej oraz szybkości przewodzenia przez tą drogę - częstość rytmu: 180-250 bpm - prawidłowe zesp. QRS (brak fali DELTA) (jeśli nie ma zaburzeń przewodzenia śródkomorowego)

a) nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT) ANTYDROMOWY AVRT

a) nawrotny częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVRT) ANTYDROMOWY EKG: - zał. P jeśli są obecne znajdują się przed QRS, są (-) w II, III, aVF, (+) w aVR - zesp. QRS są poszerzone i zniekształcone, obecna jest fala DELTA (morfologia zesp. QRS jest identyczna jak podczas rytmu zatokowego)

PORÓWNANIE AVRT ORTODROMOWY ANTYDROMOWY zał. P za zespołem QRS przed lub wewnątrz zespołu QRS zesp. QRS prawidłowe szerokie, zniekształcone obecna fala DELTA inna morfologia morfologia jak podczas niż podczas rytmu zatokowego rytmu zatokowego

b) nawrotny węzłowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVNRT) MECHANIZM: Pętla reentry krążąca w węźle przedsionkowo-komorowym. Jedno z ramion pętli stanowi droga szybka, drugie droga wolna. AVNRT może być: 1. TYPOWY 2. ATYPOWY

AVNRT - TYPOWY ALFA - szybka BETA - wolna - szybko przewodzi - długi okres refrakcji BETA - wolna - wolno przewodzi - krótki okres refrakcji

AVNRT - ATYPOWY ALFA - szybka BETA - wolna - szybko przewodzi - długi okres refrakcji BETA - wolna - wolno przewodzi - krótki okres refrakcji

b) nawrotny węzłowy częstoskurcz przedsionkowo-komorowy (AVNRT) EKG: - zał. P są niewidoczne - schowane w zesp. QRS - zespoły QRS zazwyczaj wąskie, (poszerzone w przypadku zaburzeń przewodzenia śródkomorowego) - nagły początek i koniec arytmii

IV. Tachyarytmie KOMOROWE 1. Przyspieszony czynny rytm komorowy (AIVR) 2. Częstoskurcz komorowy (VT) 3. Trzepotanie komór (VFI) 4. Migotanie komór (VF) 5. Szczególne postacie tachyarytmii komorowych

1. Przyspieszony czynny rytm komorowy AIVR MECHANIZM: wzmożony automatyzm w obrębie mięśniówki komór EKG: - szerokie zespoły QRS - częstość rytmu 70-120 bpm (może się stopniowo zwiększać i zmniejszać) - stopniowy początek i koniec arytmii (może rozpoczynać się od pobudzenia zsumowanego) - zazwyczaj rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe

2. Częstoskurcz komorowy MECHANIZM: - nieprawidłowy automatyzm (b. rzadko) - aktywność wyzwalana (rzadko) - fala nawrotna reentry (b. często) EKG: - zesp. QRS są szerokie i zniekształcone - częstość akcji komór > 100 bpm (130-250) - zał. P mogą być widoczne, są wówczas prawidłowe i występują niezależnie od zesp. QRS (rozkojarzenie p-k), lub są (-) w odpr. II, III, aVF i pojawiają się po zesp. QRS - oś zał. T i kierunek przemieszczonego odcinka ST są przeciwne do osi zesp. QRS

2. Częstoskurcz komorowy (podział 1) A. Podział według czasu trwania arytmii 1. Nieutrwalony częstoskurcz komorowy (nsVT) - od 3 pobudzeń komorowych do 30 sek. 2. Utrwalony częstoskurcz komorowy (sVT) - trwa > 30 sek. (lub gdy przebiega z zapaścią hemodynamiczną) 3. Ustawiczny częstoskurcz komorowy (incessant) - przebiega przewlekle (dni/lata), a okresowo rytm komorowy przeplata się z zatokowym

2. Częstoskurcz komorowy (podział 2) B. Podział według morfologii zesp. QRS 1. Jednokształtny częstoskurcz komorowy (MVT) - kształt zesp. QRS nie zmienia się w czasie 2. Wielokształtny częstoskurcz komorowy (PVT) - kształt zesp. QRS zmienia się w czasie ( często zmienia się również oś zesp. QRS) a) z wydłużonym odstępem QT - torsade de pointes b) bez wydłużonego odstępu QT

3. Trzepotanie komór (VFl) MECHANIZM: - reentry EKG: - zespoły komorowe w kształcie regularnej sinusoidy (bez wyraźnego podziału na zesp. QRS i zał. T) - częstość akcji komór 150-300 bpm - brak linii izoelektrycznej pomiędzy kolejnymi zesp. QRS

4. Migotanie komór (VF) MECHANIZM: - liczne czynnościowe microreentry EKG: - zespoły komorowe są niemiarowe i różnokształtne (bez wyraźnego podziału na zesp. QRS i zał. T) - częstość akcji komór 200-500 bpm - brak linii izoelektrycznej pomiędzy kolejnymi zesp. QRS

tachyarytmii komorowych 5. Szczególne postacie tachyarytmii komorowych a) Jednokształtny idiopatyczny częstoskurcz komorowy - z drogi odpływu prawej komory (RVOT) - pęczkowy częstoskurcz komorowy (FVT) - nawrotny między odnogami pęczka Hisa (BBRVT) b) Częstoskurcz dwukierunkowy

Częstoskurcz z drogi odpływu (Częstoskurcz GALLAVARDINA) prawej komory (RVOT) (Częstoskurcz GALLAVARDINA) MECHANIZM: - prawdopodobnie aktywność wyzwalana EKG: - monomorficzny częstoskurcz z szerokimi zesp. QRS, morfologią LBBB, i z osią elektryczną skierowaną w dół (ok. +90 ) - w odpr. II, III, aVF wysokie zał. R

Pęczkowy częstoskurcz komorowy (FVT) MECHANIZM: - reentry w obrębie odnóg pęczka Hisa (zazwyczaj tylna wiązka lewej odnogi) EKG: - częstoskurcz o stosunkowo wąskich zesp. QRS - zazwyczaj RBBB i lewogram - zał. P mogą być widoczne i są wówczas niezależne od zesp. QRS (rozkojarzenie p-k) lub znajdują się za zesp. QRS (przewodzenie wsteczne)

Nawrotny częstoskurcz komorowy między odnogami pęczka Hisa (BBRVT) MECHANIZM: - reentry w obrębie odnóg pęczka Hisa (zazwyczaj tylna wiązka lewej odnogi) EKG: - częstoskurcz o stosunkowo wąskich zesp. QRS - zazwyczaj RBBB i lewogram - zał. P mogą być widoczne i są wówczas niezależne od zesp. QRS (rozkojarzenie p-k) lub znajdują się za zesp. QRS (przewodzenie wsteczne)

Częstoskurcz dwukierunkowy EKG: - naprzemienne występowanie dodatnich i ujemnych zesp. QRS w jednym lub w kilku odprowadzeniach ( zazwyczaj w II, III, aVF) - naprzemienne zmiany amplitudy i szerokości zesp. QRS w pozostałych odprowadzeniach

c) Częstoskurcz dwukierunkowy MECHANIZM: - współistnienie dwóch rytmów komorowych z których jeden pochodzi z prawej a drugi z lewej komory - współistnienie rytmu komorowego oraz rytmu z łącza przedsionkowo-komorowego z czynnościowym blokiem przedniej oraz tylnej wiązki lewej odnogi - rytm z łącza przedsionkowo-komorowego z utrwalonym blokiem prawej odnogi i naprzemiennym - rytm pochodzący z pnia lewej odnogi z naprzemiennym blokiem przedniej i tylnej wiązki lewej odnogi