Ratownictwo medyczne Farmakologia W-3 „Leki antyarytmiczne” lek. Tomasz Gutowski

Leki przeciwarytmiczne Leki stosowane do normalizacji rytmu pracy serca. Zaburzenia rytmu serca mogą wynikać z: uszkodzenia układu bodźco- przewodzącego upośledzenia kurczliwości m. sercowego zmniejszenia przepływu krwi w nn. Wieńcowych Leczenie tych zaburzeń opiera się głównie na farmakologicznej stabilizacji błonowych potencjałów elektrofizjologicznych Na+, K+, Ca2+

Zaburzenia rytmu serca Powstają na skutek: 1) nieprawidłowej czynności węzła zatokowego 2) upośledzenia przewodzenia bodźców 3) wytwarzania bodźców pozazatokowych 4) krążenia potencjałów po obwodach zamkniętych (re-entry)

Leki przeciwarytmiczne Podział leków opiera się na właściwościach modyfikowania procesów elektrofizjologicznych w ukł. bodźco-przewodzącym serca i kardiomiocytach Grupa I blokery kanałów sodowych Grupa II blokery rec. β Grupa III blokery kanałów potasowych Grupa IV blokery kanały Ca2+

Leki przeciwarytmiczne Grupa I blokery kanałów sodowych: IA - chinidyna - prokainamid - dizopyramid IB - lidokaina - meksyletyna - fenytoina IC - propafenon - enkainid - prokainid - ajmalina, prajmalina

Leki przeciwarytmiczne Grupa II blokery rec. Β - propranolol - nadolol Grupa III blokery kanałów potasowych - amiodaron - bretylinum - sotalol Grupa IV blokery kanały Ca2+ - werapamil - diltiazem

I A Prokainamid zmniejsza pobudliwość układu B-P przedłuża czas przewodzenia wydłuża okres refrakcji W dużych dawkach ma działanie cholinolityczne (może przyśpieszyć pracę serca) (W): 1. migotanie i trzepotanie przedsionków 2. napadowa tachykardia nadkomorowe 3. przedwczesne skurcze komorowe 4. tachykardia komorowa

I B Lidokaina zmniejsza próg pobudliwości komórek działa głównie na komórki uszkodzone nieznacznie hamują narastanie fazy 0 obniżają wartość potencjału czynnościowego skracają repolaryzację komórek, a przez to czas trwania potencjału hamuje przewodnictwo we włóknach Purkiniego Nie zmienia kurczliwości serca i przewodnictwa p-k i SP (W): 1. zawał m. sercowego 2. zatrucie glikozydami 3. arytmie wywołane zabiegami chirurgicznymi

II Propranolol zwolnienie czynności węzła zatokowego Zmniejsza szybkośc przewodzenia przez przedsionki, p. Hisa, odnogi, wł. Purkiniego zmniejsza napięcie i siłę skurczu mięśnia sercowego Obniżają RR Osłabieniem kurczliwości m. sercowego zmniejszenie pojemności minutowej zmniejszenie zapotrzebowania m. sercowego na tlen

II Propranolol (W): - tachykardia zatokowa w tyreotoksykozie - pheochromocytoma - migotanie i trzepotanie przedsionków

II Propranolol (DN): - nasilenie niewydolności serca - nadmierne obniżenie RR bradykardia napady duszności/ zaostrzenie astmy oskrzel. nasilają hipoglikemiczne działanie doustnych leków hipoglikemicznych

III Amiodaron Wydłuża okres repolaryzacji oraz czas trwania potencjału czynnościowego w przedsionkach i komorach Wydłuża przewodzenie p-k Zmniejsza kurczliwość m. sercowego Kumuluje się w tkankach !!! (W): 1. WPW 2. częstoskurcz nadkomorowy 3. NZK w przebiegu VF/VT

Amiodaron- dawkowanie 200 mg trzy razy dziennie przez 1 tydz., a potem dawka potrzymująca 200-400 mg/d. W RKO wg algorytmu do: - migotania komór - częstoskurczu komorowego bez tętna stosuje się jednorazowo 300 mg i.v. w bolusie po trzeciej defibrylacji. + ew. 150 mg+ 900mg/d Ponadto algorytm zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych zaleca stosowanie amiodaronu w przypadku: - częstoskurczu komorowego z tętnem – dawka 300 mg, - kardiowersji rytmów niestabilnych – dawka 300 mg/24 godz.