Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Inhibitory konwertazy angiotensyny. Konwertaza angiotensyny Układ Renina- Angiotensyna Układ Kininowy angiotensyna I prorenina kininogen angiotensynogen.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Inhibitory konwertazy angiotensyny. Konwertaza angiotensyny Układ Renina- Angiotensyna Układ Kininowy angiotensyna I prorenina kininogen angiotensynogen."— Zapis prezentacji:

1 Inhibitory konwertazy angiotensyny

2 Konwertaza angiotensyny Układ Renina- Angiotensyna Układ Kininowy angiotensyna I prorenina kininogen angiotensynogen fragmenty nieczynne reninakalikreina konwertaza (kininaza II) angiotensyna III angiotensyna II kininy angiotensynazy fragmenty nieczynne

3

4 Angiotensyna II Stymuluje wydzielanie aldosteronu Zwęża tętniczki nerkowe Zwęża tętnice w całym układzie krążenia Skurcz mięśniówki następuje bezpośrednio poprzez wpływ na receptory AT1, oraz pośrednio poprzez stymulację uwalniania endoteliny oraz aktywację układu współczulnego (nasilenie uwalniania NA, zahamowaniu wychwytu zwrotnego, zwiększenie reaktywności naczyń na NA, wzrost uwalniania adrenaliny z nadnerczy Pobudza migrację, proliferację, przerost komórek Pobudza wydzielanie ADH i ACTH

5 Mechanizm działania Wzrost stężenia: reniny, angiotensyny I, bradykininy (prostaglandyn, NO, zwiększenie wydzielania sodu przez nerki), endogennych peptydów opioidowych Zmniejszenie stężenia angiotensyny II, angiotensyny III, aldosteronu, wazopresyny

6 Rozkurczają naczynia obwodowe, żyły i tętnice (zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego) Hamują przekaźnictwo adrenergiczne (brak odruchowej tachykardii) Działają antyproliferacyjnie na komórki mięśnia sercowego i naczyń (hamowanie lub cofanie się zmian o charakterze remodelingu)

7 Zasady terapii Rozpoczynamy od ½ (1/4 dawki docelowej) Podczas terapii kontrolować stężenie elektrolitów (szczególnie potasu) Mogą być stosowane u chorych z cukrzycą i zaburzeniami lipidowymi Przeciwwskazane u kobiet w ciąży

8 Klasyfikacja Klasa I – kaptopril Wchłaniany w postaci czynnej Podlega biotransformacji w wątrobie z wytworzeniem aktywnych metabolitów Lek i metabolity wydalany przez nerki T ½ 2-3 godziny

9 Klasa II – enalapril, benazapril, perindopril, trandorapril Leki prekursorowe (wchłaniane w postaci nieczynnej) W wątrobie metabolizowane do czynnych prilatów Im większa lipofilność, w tym większym stopniu wydalane z żółcią (fosinopril, trandolapril – w równym stopniu wydalane z żółcią i przez nerki)

10 Klasa III – lisinopril Związki rozpuszczalne w wodzie Wchłaniane w postaci czynnej Niemetabolizowane w wątrobie Ulegają wydalaniu przez nerki

11

12

13

14

15

16 EfektMechanizm Zmniejszenie ciśnienia w kłębuszkach ACI rozszerzają vas efferens Zmniejszenie białkomoczu Zmniejszenie ciśnienia filtracji Zmniejszenie proliferacji komórek mezangium i włóknienia kłębuszków Zahamowanie wpływu ang II na receptor AT1 (stymulacja proliferacji)

17 Wskazania Nadciśnienie tętnicze Niewydolność krążenia – poprawiają przeżycie Nefropatia cukrzycowa – hamują postęp nefropatii zarówno w cukrzycy typu I jak i II Stan po zawale serca Choroba wieńcowa Siła blokowania ACE: enalapril 2x, lisinopril 7x, cilazapril 10x, silniej niż kaptopril

18 Działania niepożądane Nagły spadek ciśnienia tętniczego Suchy kaszel Obrzęk naczynioruchowy Ostra niewydolność nerek (czynniki ryzyka: obustronne zwężenie tętnic nerkowych, obustronne stwardnienie nerek spowodowane zmianami w małych tętniczkach nerkowych, intensywne leczenie odwadniające, inne leki nefrotoksyczne)

19 Hiperkaliemia (wynik zmniejszenia wydzielania aldosteronu) Upośledzenie smaku Suchość w ustach Białkomocz Neutropenia Zmiany skórne Uszkodzenie wątroby, cholestaza

20 DN zależne od  bradykininy Suchy, czasem z bronchospazmem Do 20% pacjentów Ustępuje po odstawieniu ACE Kwas arachidonowy PG ObrzękKaszel Twarz, język, krtań Do 1% pacjentów W kilka godzin od przyjęcia leku Zaburzenie degradacji kinin

21

22 Przeciwwskazania Nadwrażliwość Obustronne zwężenie tętnic nerkowych lub tętnicy jedynej nerki Ciasne zwężenie zastawki aortalnej Kardiomiopatia przerostowa z zawężeniem drogi odpływu Hipotonia Hiperkaliemia Ciąża

23 Interakcje lekowe Zwiększają toksyczność glikozydów nasercowych, soli litu, allopurinolu Leki neutralizujące zmniejszają biodostęność ACEI Diuretyki oszczędzające potas – ryzyko hiperkaliemii Nefrotoksyczność nasilona przy stosowaniu z NLPZ, środkami cieniującymi, antybiotykami aminoglikozydowymi

24

25

26 Antagoniści receptora angiotensynowego Wskazania: nadciśnienie tętnicze Działania niepożądane: hiperkaliemia, hipotonia Nie powodują kaszlu i obrzęku naczynioruchowego Przeciwwskazania jak dla ACEI Lozartan – antagonista kompetytywny, silny efekt pierwszego przejścia, T ½ 2-6 godzin Walsartan, irbesartan, kandesartan – antagoniści niekompetytywni

27 AT-1 blokery contra ACE-I Ang.II w miokardium obecna mimo ACE-I  istnieją inne enzymy produkujące Ang. II AT-1 blokery nie powodują kaszlu, nie zmniejszają insulinooporności  ACE-I   kininy AT-1 blokery słabiej chronią przed przerostem mięśni gładkich  AT-2 również powoduje przerost AT-2 Bradykinina Angiotensyna AT-1 ACE Chymaza


Pobierz ppt "Inhibitory konwertazy angiotensyny. Konwertaza angiotensyny Układ Renina- Angiotensyna Układ Kininowy angiotensyna I prorenina kininogen angiotensynogen."

Podobne prezentacje


Reklamy Google