Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

„LECZENIE STANÓW NAGLĄCYCH W DIABETOLOGII WYNIKAJĄCYCH Z NIEDOBORU INSULINY” Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Akademia Medyczna w Warszawie.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "„LECZENIE STANÓW NAGLĄCYCH W DIABETOLOGII WYNIKAJĄCYCH Z NIEDOBORU INSULINY” Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Akademia Medyczna w Warszawie."— Zapis prezentacji:

1 „LECZENIE STANÓW NAGLĄCYCH W DIABETOLOGII WYNIKAJĄCYCH Z NIEDOBORU INSULINY” Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Akademia Medyczna w Warszawie

2 Zespoły kliniczne powstające w wyniku ostrego niedoboru insuliny Kwasica i śpiączka ketonowa Nieketonowa, hipermolalna śpiączka Kwasica i śpiączka mleczanowa Kwasica i śpiączka ketonowa Nieketonowa, hipermolalna śpiączka Kwasica i śpiączka mleczanowa

3 NIEDOBÓR INSULINY ZMNIEJSZENIE TKANKOWEGO ZUŻYCIA GLUKOZY Hiperglikemia Glikogenoliza w wątrobie, w mięśniach Cukromocz, diureza osmotyczna Utrata wody i elektrolitów Odwodnienie Zagęszczenie krwi Wstrząs oligowolemiczny, spadek RR Zmniejszenie przepływu nerkowego osocza Bezmocz Śpiączka (zgon) Dychawica Nudności, wymioty  Mocznik Hipoksja tkanek Zmniejszenie przepływu krwi przez mózg Hiposja tkanek Pobudzenie kory nadnerczy  LIPOLIZA Uwalnianie WKT Hiperketonemia  Ketogeneza wątrobowa Hiperketonemia Kwasica metaboliczna Laktacydemia Ketonuria Utrata Na + i K + z moczem Oporność tkanek na insulinę  KATABOLIZM BIAŁEK Hiperaminoacydemia  Glukoneogeneza  Azot w moczu Odwodnienie komórek Utrata K + z komórek Utrata ustrojowych zapasów K + Hiperlipidemia

4 Rola hormonów antagonistycznych do insuliny w regulacji produkcji glukozy, lipolizy i ketogenezy u osób z kwasicą ketonową LIPOLIZA Hormon wzrostu Epinefryna Kortizol KETOGENEZA Norepinefryna PRODUKCJA GLUKOZY Glukagon

5 Czynniki wywołujące kwasicę i śpiączkę ketonową Ostre zakażenia bakteryjne lub wirusowe ~ 50% Przerwanie lub błędy w insulinoterapii ~ 15% Opóźnienie rozpoznania cukrzycy ~ 8% Niektóre ostre choroby niezakaźne ~ 7% Czynniki nieustalone ~ 20% Ostre zakażenia bakteryjne lub wirusowe ~ 50% Przerwanie lub błędy w insulinoterapii ~ 15% Opóźnienie rozpoznania cukrzycy ~ 8% Niektóre ostre choroby niezakaźne ~ 7% Czynniki nieustalone ~ 20%

6 Rozpoznanie i ocena stopnia ciężkości kwasicy i śpiączki ketonowej Glikemia mg% HCO 3 mmol/l pHAcetonuria Zaburzenia świadomości Zaburzenia metaboliczne > 350< 18< 7,36+- Łagodna kwasica ketonowa > 350< 15< 7,20+- Umiarkowana kwasica ketonowa > 500< 10< 7,10++ Ciężka kwasica ketonowa > 500< 10< 7,10+ utrata przytomności Śpiączka ketonowa -

7 Postępowanie rozpoznawcze Zebranie lub weryfikacja (rodzina) wywiadów: -okoliczności rozwoju ketozy Badanie fizyczne: - stan układu krążenia, funkcja mózgu, nasilenie odwodnienia i kwasicy, objawy wskazujące na inne choroby Badanie labolatoryjne: - ocena metabolizmu, adaptacja do ketozy, wydolność narządów, warunki leczenia Wnioski diagnostyczne, plan postępowania Założenie specjalistycznej dokumentacji Zebranie lub weryfikacja (rodzina) wywiadów: -okoliczności rozwoju ketozy Badanie fizyczne: - stan układu krążenia, funkcja mózgu, nasilenie odwodnienia i kwasicy, objawy wskazujące na inne choroby Badanie labolatoryjne: - ocena metabolizmu, adaptacja do ketozy, wydolność narządów, warunki leczenia Wnioski diagnostyczne, plan postępowania Założenie specjalistycznej dokumentacji

8 Postępowanie lecznicze w kwasicy i śpiączce ketonowej Leczenie insuliną - zahamowanie ketabolizmu białek, glukoneogenezy i lipolizy, oraz przywrócenie komórkowej asymilacji glukozy i innych substratów Wyrównywanie niedoborów wody i elektrolitów Wyrównywanie zaburzeń kwasowo-zasadowych (wodorowęglan sodu) Czynności dodatkowe: - terapia antybiotykami - tlenoterapia - podanie heparyny - odsysanie zalegającej treści żołądkowej Leczenie insuliną - zahamowanie ketabolizmu białek, glukoneogenezy i lipolizy, oraz przywrócenie komórkowej asymilacji glukozy i innych substratów Wyrównywanie niedoborów wody i elektrolitów Wyrównywanie zaburzeń kwasowo-zasadowych (wodorowęglan sodu) Czynności dodatkowe: - terapia antybiotykami - tlenoterapia - podanie heparyny - odsysanie zalegającej treści żołądkowej

9 Leczenie kwasicy ketonowej Hamowanie glikogenolizy Optymalne stężenie insuliny w surowicy Hamowanie glukoneogenezy Hamowanie lipolizy Pobudzenie asymilacji glukozy Stymulacja transportu potasu  U/ml

10 A. Leczenie insuliną Insulina w roztworze Czas (h) 4 j.0,1 j/kg/h j.8 j. Dorośli: dożylnie: - wlew ciągły * domięśniowo 0,1 j/kg/h 0,25 j/kg0,1 j/kg Dzieci: dożylnie: - wlew ciągły * domięśniowo * Domięśniowe podawanie insuliny - tylko w sytuacjach koniecznych. Wynik leczenia insuliną kontroluje się co 1-2 godz. W przypadku jego nieskuteczności należy zwiększyć szybkość wlewu, aż do uzyskania wystarczającego zmniejszenia glikemii. Gdy glikemia osiągnie wartość 11,1 mmol/l (200 mg%), można zmienić sposób podawania insuliny na wstrzyknięcia podskórne. * Roztwór insuliny do infuzji dożylnej zawierający 5 j.m. w 1 ml przyrządza się mieszając w strzykawce: 0,5 ml (50 j.m.) insuliny, 1 ml 20% albuminy oraz 8,5 ml 0,9% NaCI. Jeśli nie dysponuje się albuminą, można użyć roztworu o składzie 0,5 ml (50 j.m.) insuliny i 9,5 ml 0,9% NaCI, ale układ pompy infuzyjnej, przed podłączeniem do żyły chorego, należy dwukrotnie wypełnić roztworem insuliny.

11 B. Wyrównywanie niedoborów wody i elektrolitów Płyny wyrównawcze i elektrolity 1234następne Czas (h) 0,9 % roztwór NaCI Potas (K) Oznaczanie stężenia elektrolitów we krwi co 2 godziny i modyfikacje szybkości ich podawania 1,5 l1,0 l 2 l w ciągu 8 h 20 mmol/h Podawanie potasu: przy kaliemii < 3 mmol/l zwiększyć prędkość wlewu K + do 39 mmol/h (3,0 g KCI) przy kaliemii 3-4 mmol/l zwiększyć prędkość wlewu K + do 26 mmol/h (2,0 g KCI) przy kaliemii 5-6 mmol/l zmniejszyć prędkość wlewu K + do 13 mmol/h (1,0 g KCI) przy kaliemii > 6 mmol/l wstrzymać wlew K + W przeciętnych przypadkach śpiączki ketonowej niedobór wody określa się na 4-6 l, sodu na 7-10 mmol/kg m.c., chloru na 5-7 mmol/kg m.c., potasu na 3-5 mmol/kg m.c.

12 C. Wyrównywanie zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej W przeciętnych przypadkach (pH > 7,0) podawanie NaHCO 3 jest przeciwwskazane NaHCO 3 należy podać tylko w ciężkiej kwasicy ketonowej (pH < 7,0 lub zasób zasad < 5 mmol/l) Jeśli są wskazania podaje się mmol NaHCO 3 (w ciągu minut) Dawkę tę należy powtórzyć w odstępach 30 minutowych, aż pH krwi osiągnie wartość 7,0-7,1 W przeciętnych przypadkach (pH > 7,0) podawanie NaHCO 3 jest przeciwwskazane NaHCO 3 należy podać tylko w ciężkiej kwasicy ketonowej (pH < 7,0 lub zasób zasad < 5 mmol/l) Jeśli są wskazania podaje się mmol NaHCO 3 (w ciągu minut) Dawkę tę należy powtórzyć w odstępach 30 minutowych, aż pH krwi osiągnie wartość 7,0-7,1

13 Przyczyny powstania alkalozy podczas leczenia NaHCO 3 Regeneracja NaHCO 3 pod wpływem insulinoterapii z kwasów ogranicznych: Przedłużona hiperwentylacja Na - acetooctan3,0 mmol/l Na - beta-hydroksymaślan11,0 mmol/l Na - mleczan2,5 mmol/l Na - wolne kwasy tłuszczowe2,5 mmol/l Na - acetooctan3,0 mmol/l Na - beta-hydroksymaślan11,0 mmol/l Na - mleczan2,5 mmol/l Na - wolne kwasy tłuszczowe2,5 mmol/l 19 mmol/l

14 Alkaloza po NaHCO 3 - powikłania Ostre nasilenie hipokalemii i hipofosfatemii Zmniejszenie przepływu mózgowego Zniesienie pozytywnego wpływu kwasicy na krzywą dysocjacji Hb-O 2 Ostre nasilenie hipokalemii i hipofosfatemii Zmniejszenie przepływu mózgowego Zniesienie pozytywnego wpływu kwasicy na krzywą dysocjacji Hb-O 2

15 Stosowanie fosforanów Nie zaleca się rutynowego stosowania fosforanów Jeśli stężenie PO 4 jest < 1,0 mg% należy w ciągu 24 h uzupełnić 25-50% niedoboru podając fosforan potasu z szybkością 1,5 - 2,5 mmol/h Nie zaleca się rutynowego stosowania fosforanów Jeśli stężenie PO 4 jest < 1,0 mg% należy w ciągu 24 h uzupełnić 25-50% niedoboru podając fosforan potasu z szybkością 1,5 - 2,5 mmol/h

16 D. Czynności dodatkowe Odsysanie zawatości żołądka Monitorowanie diurezy godzinowej Leczenie ewentualnej infekcji Tlenoterapia Profilaktyka zakrzepów Odsysanie zawatości żołądka Monitorowanie diurezy godzinowej Leczenie ewentualnej infekcji Tlenoterapia Profilaktyka zakrzepów

17 Postępowanie lecznicze w 6-24 h i później Zmiana sposobu insulinoterapii - domięśniowe lub podskórne podawanie insuliny Dożylne podawanie roztworu glukozy (~10 g/h) Dalsze uzupełnianie wody i elektrolitów Żywienie doustne Zmiana sposobu insulinoterapii - domięśniowe lub podskórne podawanie insuliny Dożylne podawanie roztworu glukozy (~10 g/h) Dalsze uzupełnianie wody i elektrolitów Żywienie doustne

18 Nieketonowa hipermolalna śpiączka cukrzycowa (NHŚ) Stężenie glukozy  600 mg/dl (  34 mmol/l) Osmolalność osocza  320 mOsm/l pH krwi tętniczej  7,30 Wodorowęglany  15 mmol/l Stężenie glukozy  600 mg/dl (  34 mmol/l) Osmolalność osocza  320 mOsm/l pH krwi tętniczej  7,30 Wodorowęglany  15 mmol/l Osm = 2 (Na + + K + ) + glukoza (mmol/l) + mocznik (mmol/l)

19 Niedobór insuliny Zużycie glukozy Glukoneogeneza Wymioty Biegunka Moczówka prosta  Odczuwania pragnienia Ograniczona podaż płynów Stężenia glukozy we krwi Diureza osmotyczna Utrata H 2 O, Na +, K +, Mg 2+, Ca 2+, PO 2+ 4 Odwodnienie Wstrząs Śpiączka Osmolalność osocza Żywienie perenteralne Infuzje glukozy Cukrzyca świeżo rozpoznana Zaniedbania w leczeniu cukrzycy Diazoksyd Fenotyina  -blokery Diuretyki (tiazydy) Zakażenia Zawał serca Udar mózgu Zabieg operacyjny Inne stresy Podaź glikokortikoidów  Glukagon  Glikokortikoidy  Katecholaminy Czynność nerek Azot mocznika Katabolizm białek

20 Cechy kliniczne NHŚ Powolny rozwój, najczęściej u osób w starszym wieku z cukrzycą typu 2 Często stwierdza się: - objawy ogniskowego uszkodzenia CUN - odwodnienie lub wstrząs Wysoki wskaźnik śmiertelności Powolny rozwój, najczęściej u osób w starszym wieku z cukrzycą typu 2 Często stwierdza się: - objawy ogniskowego uszkodzenia CUN - odwodnienie lub wstrząs Wysoki wskaźnik śmiertelności

21 Przeciętne niedobory wody i elektrolitów u chorych z nieketonową, hiperosmotyczną śpiączką cukrzycową Woda- 150 ml/kg m.c Na mmol/kg m.c K mmol/kg m.c CI - -5 mmol/kg m.c P mmol Ca mmol Mg mmol Woda- 150 ml/kg m.c Na mmol/kg m.c K mmol/kg m.c CI - -5 mmol/kg m.c P mmol Ca mmol Mg mmol

22 Postępowanie w NHŚ 1. Postępowanie w 1- 2 godz. Podawanie insuliny szybkodziałającej w ciągłej infuzji dożylnej wg zasad jak w śpiączce ketonowej. Oznaczanie glikemii co 1-2 godz. Insulina Podanie 2 l hipotonicznego (0,45%) roztworu NaCI w ciągu 2 h. Monitorowanie ośrodkowego ciśnienia żylnego (OCŻ). W przypadku obniżonego OCŻ wlew 0,9% NaCI, aż OCŻ podwyższy się do wartości 0,68 - 0,88 kPa (70-90 mmH 2 O) Płyny Podawanie KCI we wlewie z szybkością mmol/h od początku leczenia. Jony potasowe Rozpoznanie przyczyny wywołującej śpiączkę. Leczenie swoiste i przyczynowe. Wskazane oznaczenie mleczanu we krwi. Inne czynności

23 2. Postępowanie dalsze godz. Dalsze podawanie insuliny dożylnie, aż glikemia zmniejszy się do 11,1 mmol/l (200 mg/dl). Zmiana sposobu podawania insuliny: 8-12 j. domięśniowo co 4-6 h. Insulina Kontunuacja wlewu hipotonicznego roztworu NaCI, szybkość podawania zgodnie z OCŻ. Zmiana na 5% roztwór glukozy w momencie, gdy glikemia zmniejszy się do 11,1 mmol/m (200 mg/dl). Płyny Podawanie KCI we wlewie kroplowym z szybkością 20 mmol/h, jeżeli wytwarzanie moczu jest wystarczające. Może być konieczne podawanie większej ilości jonów potasowych. Jony potasowe Należy rozważyć leczenie małymi dawkami heparyny. Inne czynności Postępowanie w NHŚ

24 3. Postępowanie po ustąpieniu ostrych objawów Preparaty insuliny o przedłużonym działaniu. Insulina Dalsze uzupełnianie wody i elektrolitów. Płyny Podawanie jonów potasowych doustnie przez 5-7 dni. Jony potasowe Ocena możliwości leczenia dietą i pochodnymi sulfonylomocznika. Inne czynności Postępowanie w NHŚ

25 Kwasica mleczanowa Stan kwasicy metabolicznej spowodowany nagromadzeniem mleczanu we krwi powyżej 5 mmol/l Osoby zdrowe: prawidłowe wytwarzanie mleczanu na czczo 0,4-1,2 mmol/l dobowe wytwarzanie kwasu mlekowego ~1500/mmol (mięśnie, erytrocyty, mózg, skóra) Osoby zdrowe: prawidłowe wytwarzanie mleczanu na czczo 0,4-1,2 mmol/l dobowe wytwarzanie kwasu mlekowego ~1500/mmol (mięśnie, erytrocyty, mózg, skóra)

26 Nadmierne gromadzenie mleczanu może być następstwem Zwiększonej produkcji kwasu mlekowego w wyniku: -nasilenia glikolizy beztlenowej -zmiany aktywności dehydrogenazy kwasu mlekowego (hipoksja, wstrząs) Upośledzonego zużywania mleczanu - w procesie glukoneogenezy (biguanidy) - w cyklu kwasów trójkarboksylowych Zwiększonej produkcji i upośledzonego zużywania Zwiększonej produkcji kwasu mlekowego w wyniku: -nasilenia glikolizy beztlenowej -zmiany aktywności dehydrogenazy kwasu mlekowego (hipoksja, wstrząs) Upośledzonego zużywania mleczanu - w procesie glukoneogenezy (biguanidy) - w cyklu kwasów trójkarboksylowych Zwiększonej produkcji i upośledzonego zużywania

27 Typ „A” kwasicy mleczanowej Wstrząs - kardiogenny - endotoksyczny - hypowolemiczny Niewydolność serca Uszkodzenie funkcji Hb: - Co-Hb, Met-Hb, Cn-Hb Niedokrwistość ostra (krwotok) Wstrząs - kardiogenny - endotoksyczny - hypowolemiczny Niewydolność serca Uszkodzenie funkcji Hb: - Co-Hb, Met-Hb, Cn-Hb Niedokrwistość ostra (krwotok) Nadmierne wytwarzanie kwasu mlekowego jest następstwem hipoksji tkanek i komórek:

28 Typ „B” kwasicy mleczanowej Choroby układowe - cukrzyca - choroby wątroby, nerek - białaczki, siatkowice - ostre zakażenia, posocznica Leki: - biguanidy - etanol, metanol, glikol etylowy, salicylany - odżywianie pozajelitowe: fruktoza, sorbitol, ksylitol Wrodzone choroby metaboliczne: - niedobór glukozo-6-fosfatazy (glikogenoza I) - niedobór fruktozo-1-6-dwufosfatazy - niedobór karboksylazy pirogronianowej Choroby układowe - cukrzyca - choroby wątroby, nerek - białaczki, siatkowice - ostre zakażenia, posocznica Leki: - biguanidy - etanol, metanol, glikol etylowy, salicylany - odżywianie pozajelitowe: fruktoza, sorbitol, ksylitol Wrodzone choroby metaboliczne: - niedobór glukozo-6-fosfatazy (glikogenoza I) - niedobór fruktozo-1-6-dwufosfatazy - niedobór karboksylazy pirogronianowej Kojarzy się z cukrzycą i wieloma chorobami, niepożądanymi działaniami leków lub substancji toksycznych, oraz wrodzonymi zaburzeniami metabolicznymi.

29 Cechy kwasicy mleczanowej u chorych na cukrzycę Nagły i szybki rozwój objawów kwasicy metabolicznej - oddech Kussmaula - wymioty, bóle brzucha - zaburzenia świadomości Obecność innej, ciężkiej choroby (wątroby, nerek, serca, zakażenia) Wysoka śmiertelność Nagły i szybki rozwój objawów kwasicy metabolicznej - oddech Kussmaula - wymioty, bóle brzucha - zaburzenia świadomości Obecność innej, ciężkiej choroby (wątroby, nerek, serca, zakażenia) Wysoka śmiertelność CECHY KLINICZNE

30 Ciężka kwasica metaboliczna (niskie pH, NaHCO 3 ) Zwiększona luka anionowa Prawidłowe lub obniżone stężenie Na +, CI - a wysokie stężenie K + w surowicy Niewielka lub umiarkowana hiperglikamia Zwiększony iloraz: mleczan/pirogronian (>10) Ciężka kwasica metaboliczna (niskie pH, NaHCO 3 ) Zwiększona luka anionowa Prawidłowe lub obniżone stężenie Na +, CI - a wysokie stężenie K + w surowicy Niewielka lub umiarkowana hiperglikamia Zwiększony iloraz: mleczan/pirogronian (>10) CECHY BIOCHEMICZNE Cechy kwasicy mleczanowej u chorych na cukrzycę - c.d.

31 Leczenie Zaprzestanie podawania biguanidów Zmniejszenie hipoksji Wyrównanie odwodnienia i hipowolemii Normalizacja ciśnienia tętniczego (postępowanie przeciwwstrząsowe) Wyrównywanie kwasicy metabolicznej (NaHCO 3, THAM? - w niewydolności nerek) Dożylny wlew glukozy i insuliny (hamowanie wytwarzania kwasu mlekowego) Diureza wymuszona lub hemodializa (usuwanie nadmiary Na +, biguanidów) Zaprzestanie podawania biguanidów Zmniejszenie hipoksji Wyrównanie odwodnienia i hipowolemii Normalizacja ciśnienia tętniczego (postępowanie przeciwwstrząsowe) Wyrównywanie kwasicy metabolicznej (NaHCO 3, THAM? - w niewydolności nerek) Dożylny wlew glukozy i insuliny (hamowanie wytwarzania kwasu mlekowego) Diureza wymuszona lub hemodializa (usuwanie nadmiary Na +, biguanidów)


Pobierz ppt "„LECZENIE STANÓW NAGLĄCYCH W DIABETOLOGII WYNIKAJĄCYCH Z NIEDOBORU INSULINY” Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Akademia Medyczna w Warszawie."

Podobne prezentacje


Reklamy Google