Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Wczesne metody rozpoznawania choroby Alzheimera i innych otępień Andrzej Szczudlik Polskie Towarzystwo Alzheimerowskie Konferencja Choroba Alzheimera -

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Wczesne metody rozpoznawania choroby Alzheimera i innych otępień Andrzej Szczudlik Polskie Towarzystwo Alzheimerowskie Konferencja Choroba Alzheimera -"— Zapis prezentacji:

1 Wczesne metody rozpoznawania choroby Alzheimera i innych otępień Andrzej Szczudlik Polskie Towarzystwo Alzheimerowskie Konferencja Choroba Alzheimera - uczmy się pomagać Biuro Rzecznika Praw Obywatelskich Warszawa

2 Choroba Alzheimera Objawy: –Postępujące zaburzenia pamięci i innych funkcji poznawczych prowadzące do otępienia –Zaburzenia zachowania Patologia: –Odkładanie się w mózgu amyloidu β i innych białek o nieprawidłowej strukturze w formie złogów wywierających toksyczny wpływ na komórki nerwowe –Zanik mózgu Rozpoznanie pewne: –Na podstawie neuropatologiczne Rozpoznanie prawdopodobne: –Na podstawie objawów - kliniczne kryteria diagnostyczne

3 Rozpoznanie choroby powodującej otępienie otępienie Otępienie pierwotnie zwyrodnieniowe Otępienie odwracalne Otępienie naczyniowe Choroba Alzheimera Otępienie z ciałami Lewyego (DLB) Zwyrodnienie czołowo- skroniowe (FTD) CT / MRI Biochemia Morfologia Hormony tarczycy Witamina B-12 Kryteria diagnostyczne CT / MRI Kryteria diagnostyczne CT / MRI Leki, wodogłowie, guz mózgu, niedoczynność tarczycy, niedobór witaminy B-12, itd.

4 Choroba Alzheimera – narastanie zmian Bez widocznych dysfunkcji – łagodne zaburzenia poznawcze – otępienie AD ang. mild cognitive impairment - MCI

5 Rozpoznawanie choroby Alzheimera Do niedawna: – Na etapie otępienia – Na podstawie kryteriów diagnostycznych, w tym po wykluczeniu innych chorób mogących powodować otępienie – Stosunkowo mała czułość i specyficzność na wczesnych etapach Obecnie: Rodzinna choroba Alzheimera (wczesne zachorowania) – Mutacje sprawcze w genach PSEN1, PSEN2, APP Sporadyczna choroba Alzheimera – Biomarkery diagnostyczne – obiektywne wskaźniki istotnych dla choroby procesów patofizjologicznych lub patomorfologicznych: amyloid β, białko tau, zanik określonych struktur mózgu – Czułość i specyficzność biomarkerów w niektórych ośrodkach naukowych jest oceniana bardzo dobrze – Brak standaryzacji przeszkodą w wprowadzeniu do praktyki klinicznej (trudności metodologiczne, koszty)

6 Metody badania biomarkerów diagnostycznych w chorobie Alzheimera – Obrazowanie złogów amyloidu β w badaniu pozytronowej tomografii emisyjnej (PET) – Oznaczenie stężenia amyloidu β i białka tau w płynie mózgowo-rdzeniowym – Ocena zmniejszenia objętości struktur przyśrodkowej części płata skroniowego (zaniku mózgu) w MRI – Ocena zaburzeń funkcjonalnych mózgu za pomocą obrazowania rezonansem magnetycznym (fMRI)

7 Gromadzenie amyloidu β w obrazie pozytronowej tomografii emisyjnej (PET z użyciem [C-11]PIB) β

8 Biomarkery AD w płynie mózgowo-rdzeniowym Amyloid β-42 (Aβ-42), całkowite białko tau i ufosforylowane białko tau (p-tau181) to 3 białka w płynie mózgowo-rdzeniowym, których stężenie jest udokumentowanym biomarkerem AD. Chorzy na AD mają obniżone stężenie Aβ-42 i podwyższone stężenie całkowitego białka tau i p-tau181 w porównaniu z osobami zdrowymi w odpowiednim wieku. Obniżone stężenie Aβ-42 jest powiązane z obecnością amyloidu β w korze mózgu. Stężenie całkowitego białka tau koreluje dodatnio z intensywnością zwyrodnienia neuronalnego. Zastosowanie markerów w badaniach osób z MCI, którzy są zagrożeni przejściem w fazę otępienie-AD pozwala na redukcję próby badanej o 67% i kosztów badania o 60% w porównaniu do grupy MCI bez oznaczenia biomarkerów.

9 Czas 0 po 18 miesiącach po 36 miesiącach Postępujący zanik przyśrodkowej części płata skroniowego mózgu w MRI

10 Funkcjonalne MRI Stosunkowo nowy kierunek badań biomarkerów w AD. Może dostarczyć użytecznych informacji o funkcji sieci mózgowych będących podstawą pamięci i innych funkcji poznawczych, w tym neuronalnych korelatów różnych stanów, np. skutecznie nabytej vs utraconej pamięci. Większość badań fMRI w AD wykorzystuje zadania pamięci epizodycznej i ogniskuje się na aktywności hipokampa i sąsiednich struktur w przyśrodkowej części płata skroniowego. Badania te jednoznacznie wskazują na obniżoną aktywność hipokampa i obszarów około-hipokampalnych w czasie kodowania nowych informacji u chorych z AD. Są również doniesienia o zmianach aktywności w rejonach kory nowej (neocortex).

11 Testy przesiewe MMSE Test zegara Krótki test stanu psychicznego (Short Test of Mental Status – STMS) Montrealska Skala oceny Funkcji Poznawczych (MoCA) IQCODE

12 Ocena neuropsychologiczna Diagnoza opisująca funkcjonowanie badanego w konkretnych obszarach poznawczych: – Procesy uwagi – Pamięć – Funkcje wykonawcze – Procesy językowe – Procesy wzrokowo-przestrzenno-konstrukcyjne – Praksja Baterie testów: – CERAD: Wechsler Adult Intelligence Scale-Revised Wechsler Memory Scale-Revised Rey Auditory Verbal Learning Test Mattis Dementia Rating Scale Wide Range Achievement Test Controlled Oral Word Association Test Token Test Boston Naming Test

13 Kryteria diagnostyczne otępień ICD-10 DSM-IV NIA/AA

14 Spełnione kryteria otępienia oraz Niezauważalny początek; objawy narastają stopniowo przez miesiące i lata, a nie nagle, w ciągu godzin i dni oraz Nie budzące wątpliwości pogarszanie się funkcji poznawczych w wywiadzie lub obserwacji chorego oraz Deficyty poznawcze są ewidentne zarówno w wywiadzie, jak i badaniu klinicznym w obu kategoriach zaburzeń: - zaburzenia amnestyczne - zaburzenia inne niż amnestyczne Kliniczne kryteria rozpoznania choroby Alzheimera (1)

15 Zaburzenia amnestyczne Jest to najbardziej typowy obraz AD. Deficyt powinien obejmować trudności w uczeniu się i przypominaniu niedawno nabytych informacji. Powinny również występować deficyty w zakresie innych funkcji poznawczych Zaburzenia inne niż amnestyczne Językowe: najbardziej widoczny deficyt to znajdowanie słów; deficyty w zakresie innych funkcji powinny być również obecne; Wzrokowo-przestrzenne: agnozja przedmiotów, zaburzenia rozpoznawania twarzy, simultanagnosia, aleksja: deficyty w zakresie innych funkcji powinny być również obecne; Wykonawcze: najczęściej zaburzenia myślenia, oceny (osądu), rozwiązywania problemów; deficyty w zakresie innych funkcji powinny być również obecne; Rozpoznanie nie powinno być stawiane jeśli występują ewidentne objawy choroby naczyniowej mózgu, objawy typowe dla otępienia z ciałami Lewyego, otępienia czołowo-skroniowego i innej choroby mogącej powodować otępienie Kliniczne kryteria rozpoznania choroby Alzheimera (2)

16 Otępienie wg ICD-10 [WHO 1998] 1. Stwierdza się występowanie zarówno: a) zaburzeń pamięci (najwyraźniejsze w zakresie uczenia się nowych informacji), jak i b) zaburzeń innych funkcji poznawczych (osądu, myślenia, planowa­nia, organizowania, ogólnego przetwarzania informacji), które uległy pogorszeniu w stosunku do wcześniejszego wyższego poziomu, w obu przypadkach w stopniu powodującym zaburzenia funkcjonowania w zakresie codziennego życia. Istnienie tych zabu­rzeń jest udokumentowane rzetelnym wywiadem od osób z najbliż­szego otoczenia chorego i, w miarę możliwości, wynikami badania neuro­psychologicznego lub ilościowymi metodami oceny proce­sów poznawczych. 2. Zachowana jest świadomość otoczenia, tj. brak przymglenia świadomości (definiowanego jako zmniejszona jasność rozpoznawania ­otoczenia z mniejszą zdolnością koncentracji, podtrzymywania i prze­mieszczania uwagi) przynajmniej przez czas niezbędny dla stwierdze­nia występowania zaburzeń funkcji poznawczych. W przypadku nawarstwienia się epizodów zaburzeń świadomości (delirium) rozpoznanie otępienia należy odroczyć. 3. Występuje spadek emocjonalnej kontroli nad motywacją albo zmiana zachowań społecznych, przejawiająca się co najmniej jednym z następujących: a) chwiejność emocjonalna, b) drażliwość, c) apatia, d) prymitywizacja zachowań społecznych. 4. Objawy zaburzeń pamięci, jak i innych funkcji poznawczych występują od co najmniej 6 miesięcy.

17 Ryzyko choroby Alzheimera Występowanie allelu ε4 genu APOE (x4, ale z udziałem innych określonych polimorfizmów genów PRNP, PRND i CYP46 - ponad x19! – badanie na polskiej populacji). Rozpoznanie MCI (łagodnych zaburzeń poznawczych) – 80% ryzyko rozwoju otępienia w ciągu 5 lat

18 AD – rozpoznanie 2010 Prawdopodobna choroba Alzheimera - dotychczas: – Otępienie – Postępujący przebieg (stopniowe narastanie objawów) – Wykluczenie innych chorób mogących powodować otępienie Prawdopodobna choroba Alzheimera – nowa propozycja: – Udokumentowane narastanie zaburzeń funkcji poznawczych na podstawie wiarygodnych informacji od informatora (opiekuna) i krótkich testów poznawczych lub formalnego badania neuropsychologicznego lub – Pozytywny wynik co najmniej jednego (dwóch) biomarkera lub – Nosicielstwo mutacji (PSEN1, PSEN2, APP) u osób z objawami otępienia

19 Rozpoznawanie choroby Alzheimera Etap chorobyMetody diagnostyczne PrzedklinicznyMarkery patofizjologiczne -β-amyloid -Białko tau Markery zmian strukturalnych - Zanik przyśrodkowej części płata skroniowego Łagodne zaburzenia poznawczeMarkery Badanie neuropsychologiczne Kryteria diagnostyczne OtępienieMarkery Testy przesiewowe, np. MMSE Badanie neuropsychologiczne Kryteria diagnostyczne


Pobierz ppt "Wczesne metody rozpoznawania choroby Alzheimera i innych otępień Andrzej Szczudlik Polskie Towarzystwo Alzheimerowskie Konferencja Choroba Alzheimera -"

Podobne prezentacje


Reklamy Google