POSTĘPOWANIE RATUNKOWE W UDARZE MÓZGU lek. med. EWA JANKOWSKA

W PRZYPADKU BRAKU INNEJ EWIDENTNEJ PRZYCZYNY NIŻ NACZYNIOWA Udar mózgu DEFINICJA WHO SZYBKO NARASTAJĄCE OGNISKOWE OBJAWY KLINICZNE (CZASEM UOGÓLNIONE) ZABURZEŃ FUNKCJI MÓZGU, TRWAJĄCE PONAD 24 h , LUB PROWADZĄCE DO ŚMIERCI W PRZYPADKU BRAKU INNEJ EWIDENTNEJ PRZYCZYNY NIŻ NACZYNIOWA

FIZJOLOGIA MÓZG WAŻY 1500 G WYMAGA 150 G GLUKOZY ORAZ 72 L TLENU NA DOBĘ (20% DOBOWEGO ZAOPATRZENIA W TLEN) PRAWIDŁOWA PERFUZJA =50ML/100G TKANKI

(transient ischemic attack) TIA (transient ischemic attack) -PRZEMIJAJĄCY ATAK NIEDOKRWIENNY MÓZGU -OBJAWY UDARU TRWAJĄ DO 24 GODZIN -W CIĄGU 90 DNI PO PRZEBYTYM TIA RYZYKO WYSTĄPIENIA UDARU WYNOSI 10-20%; U 50%- PO 1-2 DNIACH

AUTOREGULACJA -cel- zapewnienie stałego ciśnienia perfuzyjnego -↓ RR systemowego→poszerzenie głównych tętnic mózgowych -↑pCO2- →poszerzenie drobnych tętniczek -↑O2 – zwężenie drobnych tętniczek Hiperwentylacja- zmniejsza ukrwienie, bo daje zwężenie naczyń

Epidemiologia udarów w Polsce Mamy europejskie współczynniki zachorowalności na udary: 170 / 100.000 / rok Stale wysokie współczynniki umieralności z powodu udarów Bardzo wysokie wskaźniki wczesnej śmiertelności okołoudarowej

Udary mózgu są główną przyczyną - umieralności - trwałej niesprawności - otępienia - depresji - olbrzymich wydatków

UDAR MÓZGU W latach 1993 – 2023 nastąpi 30% wzrost zachorowalności na udary Co 4-ty człowiek dozna udaru jeśli dożyje 85 lat Udar jest trzecią co do częstości przyczyną zgonów. Wczesna śmiertelność (28 dni) jest bardzo wysoka (28%), a po roku jeszcze większa (41%) Opieka udarowa pochłania 4-6% całego budżetu ochrony zdrowia (UK) i kosztuje około 30 mld $ rocznie w USA Udary mózgu zajmują 20% ostrych łóżek szpitalnych i 25% łóżek przewlekłej opieki (UK)

Mity Rzeczywistość Udarom mózgu nie można zapobiegać Nie ma skutecznych metod leczenia udaru Udar występuje tylko u ludzi starych "Atak" dotyczy tylko serca Objawy udaru ustępują wkrótce po wystąpieniu Prewencja udarów jest bardzo skuteczna Udar mózgu wymaga natychmiastowego leczenia Udar występuje nie tylko w starczym wieku Udar to "atak mózgu" Zdrowienie po udarze może trwać przez resztę życie

UWAGA ! Nie każdy udar mózgu jest " wylewem " Udary krwotoczne (ICH + SAH) stanowią < 20% wszystkich udarów Udary niedokrwienne (UN), czyli zawały mózgu, stanowią 80% wszystkich udarów Tylko połowa UN jest wynikiem miażdżycy tętnic Nadciśnienie tętnicze jest głównym czynnikiem ryzyka dla wszystkich rodzajów udarów mózgu

CZYNNIKI RYZYKA UN nadciśnienie tętnicze palenie papierosów cukrzyca hipercholesterolemia

Migotanie przedsionków Przerost lewej komory Wywiad rodzinny Czynniki ryzyka udaru Wiek Przebyty udar Epizod TIA RR>140/90 mmHg Cukrzyca Mężczyźni Choroba wieńcowa Migotanie przedsionków Przerost lewej komory Wywiad rodzinny Miażdżyca tt. obwodowych Hiperlipidemia wielkość ryzyka 1x 10x 65 rż 85 rż

Etiologia UN Miażdżyca tętnic 50 % Choroba małych tętnic 25 % Zatorowość kardiogenna 20 % Inne przyczyny 5 % ( wg. Warlow’a 1993)

LECZENIE OSTREGO UN Tromboliza Aspiryna Heparyna Neuroprotekcja Inne metody ankrod, hemodylucja hipotermia, hemikraniektomia

Krwotok po t-PA (iv)

Urokinaza ia < 2,5h

1. Połowa udarów mózgu występuje u ludzi > 70 r.ż. PODSUMOWANIE 1. Połowa udarów mózgu występuje u ludzi > 70 r.ż. Udary niedokrwienne stanowią 80% wszystkich udarów 2. Tylko 50% UN jest wynikiem miażdżycy, a zwężenie tętnicy szyjnej jest przyczyną około 20% udarów. Co piąty UN jest kardiogennym zatorem 3. Po 6 miesiącach wynik leczenia UN jest zły (zgon lub inwalidztwo) u przeszło 60% chorych. Niezależnie od podawania ASA lub heparyny 4. rt-PA poprawia wyniki leczenia (u 30% pacjentów), ale ryzyko wtórnych krwotoków jest wciąż zbyt duże (6.4%) a okno czasowe zbyt małe (< 3h). Leczenie możliwe u < 10% chorych 11

Oddział Udarowy (Stroke Unit) Wczesna hospitalizacja (1-3h) Pilna diagnostyka (CT, Doppler) Monitorowanie funkcji życiowych Intensywna terapia (tromboliza) Wczesna rehabilitacja Zapobieganie powikłaniom Wczesna prewencja wtórna

Model Oddziału Udarowego 20-26 łóżek w ramach oddziału Neurologii W tym 4-6 łóżek OION/OIOM, leczenie trombolityczne 1 OU dla populacji 200.000 Transport z odległości < 80 km, krócej niż 2h Helikopter do ośrodków stosujących trombolizę Wczesna kompleksowa rehabilitacja w OU W szpitalu: TK, USG Doppler (duplex, TCD), MRI, echokardiografia, biochemia, hematologia Stała współpraca: internista (kardiolog), anestezjolog, neuroradiolog, neurochirurg

Łańcuch przeżycia w udarze mózgu 2005 1 ogniwo: wczesne rozpoznanie i właściwa reakcja 2 ogniwo: wysłanie ambulansu – PRIORYTET 3 ogniwo: szybki transport do właściwego szpitala (neurologia, neurochirurgia, TK) 4 ogniwo: szybka diagnoza i leczenie szpitalne

Postępowanie przedszpitalne Udar najczęściej rozwija się w domu Częste bagatelizowanie objawów Do 50% pacjentów nie rozpoznaje objawów Objawy mogą być bardzo subtelne Objawy występują najczęściej rano

Postępowanie przedszpitalne CPR Minimalizacja opóźnień związanych z transportem Identyfikacja potencjalnych chorych

Postępowanie przedszpitalne Badanie przedszpitalne: Asymetria twarzy Zaburzenia widzenia, oczopląs Zaburzenia słuchu Zaburzenia czucia Niedowłady kończyn Zaburzenia mowy Stupor- chory myśli= lokalizuje ból w przebiegu SAH

Postępowanie przedszpitalne transport i opieka Ustalenie czasu wystąpienia udaru – godzina 0 (ważne przy stosowaniu trombolizy) Ocena ABC, stan neurologiczny, poziom glukozy Powiadomienie szpitala

POSTĘPOWANIE PRZEDSZPITALNE TRANSPORT I OPIEKA Drogi oddechowe i wentylacja: Zagrożenia - aspiracja, niedrożność dróg oddechowych, hipowentylacja Postępowanie – zabezpieczenie drożności dróg oddechowych, tlenoterapia ( hiperwentylacja dopuszczalna) Krążenie -ciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu

Szpital – oddział ratunkowy 10 minut Jak najszybsza diagnoza i leczenie Wstępna ocena pacjenta w ciągu 10 minut Drogi oddechowe, wentylacja (tlenoterapia), krążenie Dostęp dożylny, badania lab. Tomografia komputerowa, aktywacja zespołu udarowego EKG, monitorowanie EKG

Szpital – oddział ratunkowy Do 25 minut Ustalenie początku objawów Badanie neurologiczne TK Nadciśnienie tętnicze (fibrynoliza)

Szpital – oddział ratunkowy Do 45 minut Ocena badania obrazowego TK , MRI, angiografia Dostępność Czas i czułość SAH w ciągu 24 h-90-95%, po trzech dniach -80% - MRI – czulszy przy cechach obrzęku

Diagnostyka obrazowa

Szpital – oddział ratunkowy Udar krwotoczny: konsultacja neurochirurga, oddział udarowy, intensywne leczenie glukoza

Leczenie swoiste udar niedokrwienny 1.Tromboliza rtPA: i.v.,i.a., do 3h od objawów 2. Leczenie antyagregacyjne- •ASA (hamuje agregację krwinek płytkowych), •abciksimab (ReoPro, inhibitor receptora glikoproteinowego GPIIb/IIIa) •klopidogrel, tiklopidyna (bloker płytkowych receptorów ADP) 3.Ankrod – enzym trawiący fibrynogen 4. Mechaniczna embolektomia-do 8h t.szyjna w. i środk. mózgu; do 15h-t.podstawna i kręgowa ASA-dawki od 30-1300 mg; różne mechanizmy działania w procesie agregacji płytek- np. hamowanie produkcji tromboksanu, prostacykliny. Tromboliza - obecność neurochirurgii

Leczenie swoiste Hemikraniektomia: zawał złośliwy, obrzęk móżdżku, wodogłowie Hipotermia 32- 33stopnie C Leczenie chirurgiczne( endarterektomia i angioplastyka-rzadko) Nie- neuroprotekcja Nie- hemodilucja

Szpital – oddział ratunkowy fibrynoliza Czy u pacjenta można zastosować fibrynolizę? Częstość występowania powikłań Rozmowa z pacjentem, rodziną PROTOKÓŁ Skuteczność trombolizy – 10-15% (10-15/100 osób zdrowieje); u 6% powikłania krwotoczne

OBRZĘK NIEDOKRWIENNY W niedrożności tętnic 1/ faza cytotoksyczna (komórkowa) - w ciągu kilku minut, godzin - odwracalna 2/ faza naczyniopochodna - w ciągu kilku godzin, dni - prowadzi do zawału mózgu - zwykle trwała

LECZENIE OBRZĘKU MÓZGU GLIKOKORTYKOSTERYDY - w obrzęku naczyniowym i komórkowym, gdy nie wystąpiła śmierć komórek - normalizacja przepuszczalności śródbłonka - grupa silnie i długo działających (np. deksametazon w początkowej dawce 10 mg lub więcej)

c.d.LECZENIE OBRZĘKU MÓZGU OSMOTERAPIA- mannitol 1/ efekt zmniejszenia objętości utrzymuje się do czasu istnienia gradientu osmotycznego (kilka godzin) 2/ najbardziej podatne na zmniejszanie objętości są tkanki zdrowe 3/ może występować nawrót obrzęku ( nagromadzony w chorych tkankach roztwór hipertoniczny będzie powodował przyciąganie wody)

c.d. LECZENIE OBRZĘKU MÓZGU furosemid, acetazolamid Hiperwentylacja Hipotermia Barbiturany Wszystkie powyższe to metody alternatywne, nie uznawane powszechnie

Szpital – oddział ratunkowy Antykoagulanty: gdy istnieją dodatkowe wskazania, nie rutynowo Leki p/płytkowe: aspiryna w ciągu pierwszych 48 godzin, abciximab – konieczne dalsze badania

Szpital – oddział ratunkowy Poprawa przepływu krwi - płyny, nadciśnienie: obecnie brak wskazań, tylko w oddziałach monitorujących ściśle parametry życiowe pacjenta, ryzyko obrzęku mózgu, ukrwotocznienia, encefalopatii nadciśnieniowej, zaburzenia rytmu serca, niedokrwienie m. sercowego (leki inotropowe)

Szpital – oddział ratunkowy Leki neuroprotekcyjne: brak wskazań Nawodnienie i odżywianie: euwolemia 75-100ml/h, prawidłowe i wczesne odżywianie

Szpital – oddział ratunkowy Glikemia: insulina, gdy glc>150mg% Drgawki: pojedyncze napady nie wymagają leczenia,intensywne leczenie w stanie padaczkowym Ciepłota ciała: obniżanie temperatury, gdy >37,5 stopnia

Szpital – oddział ratunkowy Hipotermia: u chorych po zatrzymaniu krążenia, u chorych z udarem niedokrwiennym brak wystarczających danych; powikłania – hipotonia, zaburzenia rytmu, niewydolność krążenia, zapalenie płuc, trombocytopenia, wzrost ICP w czasie ogrzewania

Szpital – oddział ratunkowy Nadciśnienie tętnicze: SBP<220, DBP<120: wyjątek- w przypadku dodatkowych powikłań (rozwarstwienie aorty, zawał mięśnia sercowego, obrzęk płuc, encefalopatia nadciśnieniowa) SBP<220, DBP: 121-140: labetalol, nicardypina – obniżenie RR o 10 – 15% DBP>140 mmHg – nitroprusydek, ciągłe monitorowanie RR – obniżenie RR o 10 – 15%

Szpital – oddział ratunkowy Nadciśnienie tętnicze - fibrynoliza: RR <185/110 Przed rozpoczęciem: labetalol, NTG W czasie leczenia: Monitorowanie RR co 15 minut przez 2 godziny, potem co 30 minut przez 6 godzin, co godzinę przez 16 godzin

Prewencja wtórna UN 1. Leki przeciwpłytkowe 2. Doustne antykoagulanty 3. Endarterektomia szyjna 4. Angioplastyka i stentowanie 5. Inne leczenie - inhibitory ACE - statyny (simwastatyna, prawastatyna) - ASA - inhibitory płytkowe

Stent w tętnicy podstawnej

Udar krwotoczny ICH Ostre wynaczynienie krwi do tkanki mózgowej, mogące przebijać do komór i do przestrzeni podpajęczynówkowej Około 10 – 30% udarów mózgu Obarczone największą śmiertelnością 85% udarów krwotocznych spowodowanych jest samoistnym pęknięciem małych naczyń w wyniku nadciśnienia tętniczego Wtórny ICH: zaburzenia układu krzepnięcia, malformacje naczyniowe, tętniaki

ICH - patofizjologia Pęknięcie naczynia <10 s Formowanie krwiaka <1h Ekspansja krwiaka 1-6 h Formowanie obrzęku 24-72 h

ICH postępowanie A – intubacja: nieprzytomny, aspiracja, niemożność utrzymania drożnych dróg oddechowych B – tlenoterapia, hiperwentylacja C – korekcja RR

OBJAWY KLINICZNE ZAGRAŻAJĄCEGO WKLINOWANIA PNIA MÓZGU - BÓLE OKOLICY POTYLICZNEJ - ZAWROTY GŁOWY - NUDNOŚCI, WYMIOTY - ATAKSJA TUŁOWIA - ZABURZENIA ŚWIADOMOŚCI -PORAŻENIE SKOJARZONEGO SPOJRZENIA

OBJAWY RADIOLOGICZNE WKLINOWANIA PNIA MÓZGU - PRZESUNIĘCIE CZWARTEJ KOMORY - UCIŚNIĘCIE WODOCIĄGU - POSZERZENIE UKŁADU KOMOROWEGO WSKAZUJĄ NA KONIECZNOŚĆ DEKOMPRESJI CHIRURGICZNEJ

Leczenie ICP( osmoterapia -7,5% NaCl; kontrolowana hiperwentylacja, barbiturany,20% mannitol, 6% HAES) Rekombinowany czynnik VIIa-nie Uniesienie tułowia-30 st Drgawki – stan padaczkowy 1-2% Normotermia / hipotermia Emergency craniotomy

c.d. LECZENIE -nadciśnienie – leczymy, gdy jest >180/105 -hiperwentylacja – nie stosować długo, głównie podczas transportu ( autoregulacja!)

KRYTERIA WYKLUCZENIA DO t-PA Udar lub uraz głowy (ostatnie 3 m-ce) Rozległy zabieg chirurgiczny (ostatnie 2-mce) Krwotok śródmózgowy w wywiadzie ciśn. skurczowe >185 mm Hg ciśn. Rozkurczowe >110 mm Hg szybka poprawa lub niewielkie objawy neurologiczne oznaki krwawienia podpajęczynówkowego krwawienie z przewodu pokarmowego lub układu moczowego ( ostatnie 3 tygodnie) Nakłucie tętnicy w okolicy nie poddającej się naciskowi (ostatni tydzień)

c.d. LECZENIE - napad padaczkowy przy wystąpieniu udaru czas protrombinowy powyżej 15 sek stosowanie heparyny (ostatnie 2 dni) i wydłużenie APTT - liczba płytek < 100 000/mm sześcienny stężenie glukozy we krwi < 30 mg/dl stężenie glukozy we krwi > 400 mg/dl pacjenci wymagający bardzo agresywnego leczenia obniżającego ciśnienie krwi