Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Anna Dmoszyńska 2012 r. Leczenie podtrzymujące i wspomagające w szpiczaku plazmocytowym Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Anna Dmoszyńska 2012 r. Leczenie podtrzymujące i wspomagające w szpiczaku plazmocytowym Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie."— Zapis prezentacji:

1 Anna Dmoszyńska 2012 r. Leczenie podtrzymujące i wspomagające w szpiczaku plazmocytowym Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

2 Anna Dmoszyńska 2012 r. Leczenie podtrzymujące Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

3 Etapy leczenia szpiczaka < 70 lat leczenie indukujace > 70 lat leczenie podtrzymujące leczenie ratunkowe leczenie wspomagające leczenie paliatywne Anna Dmoszyńska 2012 r.

4 Anna Dmoszyńska 2012 r. Wprowadzenie (1) Coraz lepsze wyniki leczenia indukcyjnego postawiły przed lekarzami problem jak utrzymać tak dobre wyniki indukcji? Jakie stosować leczenie podtrzymujące aby przedłużyć maksymalnie uzyskaną remisję choroby? Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

5 Anna Dmoszyńska 2012 r. Wprowadzenie (2) Leczenie podtrzymujące w szpiczaku stosowane jest co najmniej od 30 lat. W tym czasie oceniano: kortykosterydy, interferon α, γ, ATRA, IL-2 Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

6 Anna Dmoszyńska 2012 r. Badacze chińscy stosowali u 56 chorych na MM leczenie podtrzymujące interferonem α. Autorzy obserwowali poprawę odnośnie PFS i OS. Trzyletni okres PFS obserwowano u 75,4% w porównaniu do 23,2% grupy kontrolnej, która nie otrzymywała podtrzymywania. 4-letni OS wynosiło odpowiednio 89,7% vs 33,9 Zhonghua Yi Xue 2011; Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

7 Anna Dmoszyńska 2012 r. Nowe leki w leczeniu podtrzymującym talidomid lenalidomid bortezomib Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

8 Anna Dmoszyńska 2012 r. Międzynarodowa grupa IMWG analizując dane dotyczące leczenia podtrzymującego talidomidem i bortezomibem po ASCT stwierdziła, że leczenie podtrzymujące talidomidem w 6 dużych próbach wykazało wydłużenie czasu do progresji i w 3 próbach wydłużenie całkowitego czasu przeżycia. Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

9 Anna Dmoszyńska 2012 r. Analiza leczenia podtrzymującego bortezomibem wykazała, że lek ten stosowany samodzielnie wydłuża przeżycie chorych w porównaniu do konwencjonalnej terapii i leczenia podtrzymującego talidomidem. Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

10 Leczenie podtrzymujące nowymi lekami Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie Anna Dmoszyńska 2012 AutorLek podtrzymującyKomparatorPFS % 0S % Attal i wsp. (597) TAL 400 mgObs52 vs 36 3 lata 87 vs 77 4 lata Barlogie i wsp. (614) TAL 400Obs62 VS 43 5 lat 57 vs 44 8 lat Attal (614) Mc Carthy (568) LEN mgplacebo42,2 vs21,881 vs 81 8 lat

11 Leczenie podtrzymujące po ASCT Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie Anna Dmoszyńska 2012 LekEfektStopień rekomendacji Lenalidomid /Attal i wsp. 2010/ PFS TTP 2B /Mc Marthy i wsp. 2011/OS Średnia jakość badania przedwczesne zalecenia Bortezomib /Sonnelveld i wsp. 2010/ PFS OS 2 C

12 Efekty leczenia podtrzymującego u chorych po ASCT z translokacją 4;14 Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie Anna Dmoszyńska 2012 AutorLek podtrzymujący PFSOS MoreauTalidomid21 m41,4 m Cavo VTD (konsolidacja ) TAL+ DEX 69% (3 lata) 37% (3 lata) Goldschmidt bortezomib talidomid 36 m 18 m 76% (3 lata) 39% (3 lata)

13 Anna Dmoszyńska 2012 r. Podsumowanie Leczenie podtrzymujące nie uzyskało jeszcze formy zalecenia czy postępowania standardowego. Leczenie podtrzymujące i jego rodzaj musi być rozpatrywane indywidualnie u każdego pacjenta rozważając korzyści vs ryzyko. Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

14 Anna Dmoszyńska 2012 r. Nie ustalono czy efekt leczenia podtrzymującego zależy od rodzaju leczenia indukującego Chorzy z translokacją 4;14 odnoszą korzyści z terapii zawierających bortezomib lub lenalidomid Chorzy z delecją 17p mogą odnieść korzyści tylko stosując w indukcji i podtrzymywaniu po ASCT schematy z bortezomibem. Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie Podsumowanie

15 Anna Dmoszyńska 2012 r. Leczenie wspomagające Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

16 Leki aktualnie stosowane w leczeniu wspomagającym szpiczaka mnogiego – zmodyfikowane zalecenia NCCN Leczenie wspomagające: dwufosfoniany białka erytropoetyczne radioterapia Gy Anna Dmoszyńska 2012 r.

17 Leczenie antyosteolityczne wg doświadczenia Mayo Clinic Sytuacje kliniczneZalecenie Jeśli w szpiczaku są widoczne zmiany limfatyczne Podawać dwufosfoniany 1x w miesiącu iv Brak zmian litycznych w rtg ale stwierdza się osteopenię lub osteoporozę Uzasadnione infuzje dożylne dwufosfoniany Szpiczak tlącyNie poleca się dwufosfonianów Anna Dmoszyńska 2012 r.

18 Uwaga Czas leczenia dwa lata po tym okresie przerwa, ale jeśli chory wymaga dalszego leczenia to w odstępach 3 miesięcy. Przed podaniem dwufosfonianów należy skierować chorego do stomatologa celem oceny stanu uzębienia. Ważne przestrzeganie higieny j. ustnej. Przed interwencją chirurgiczno - stomatologiczną zrobić miesięczną przerwę w terapii dwufosfonianem. Anna Dmoszyńska 2012 r.

19 Anna Dmoszyńska 2012 r. Czynniki mające wpływ na poprawę stanu fizycznego pacjenta ćwiczenia fizyczne odpowiednie odżywianie suplementacja witamin i minerałów okresowa kontrola radiologiczna celem monitorowania zmian kostnych Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

20 Anna Dmoszyńska 2012 r. Suplementy diety Suplementy diety to różne składniki pochodzenia roślinnego, które stosowane z innym lekiem stosowanym w leczeniu choroby prowadzą do lepszego wyniku leczenia bądź redukcji działań niepożądanych podstawowej terapii. Ocenia się, że 20% chorych na nowotwory stosuje suplementy. Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

21 Anna Dmoszyńska 2012 r. Grzyby stosowane w medycynie chińskiej (1) Ganoderma lucidum Coriolus vesicular Polisacharydy zawarte w grzybach mają właściwości immunostymulujące. Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

22 Anna Dmoszyńska 2012 r. Grzyby stosowane w medycynie (2) β-glukany pochodzące z rodziny Ganoderma Lucidum wywierają wpływ immunomodulujący przez stymulowanie dojrzewania komórek dendrytycznych pochodzących z monocytów oraz aktywacją komórek NK i NKT D. Chen i g. Chan; Hematology 2009: Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

23 Anna Dmoszyńska 2012 r. Kurkumina Kurkumina jest aktywnym składnikiem tradycyjnych ziół chińskich pochodzących z Curcuma longa. Składnik ten wykazuje właściwości przeciwzapalne antyoksydacyjne, chemoprewencyjne i chemoterapeutyczne właściwości. Cell Mol. Life Sci 2008 Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

24 Anna Dmoszyńska 2012 r. Mechanizm działania kurkuminy reguluje aktywność NF Κ B hamuje angiogenezę wymiata wolne rodniki tlenowe chelatujące właściwości w stosunku do Fe ++ i Cu ++ modulująca aktywność oksydacyjna Kurkumina wykazuje działanie podobne do bortezomibu hamując kompleks proteasomu. Int. J. Mol. Med. 2010;26:447 Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

25 Anna Dmoszyńska 2012 r. Scutellaria baicalensis Jedno z najbardziej aktywnych i popularnych ziół chińskich. Wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwzapalne, hipotensyjne przeciwwirusowe, przeciwbakteryjne oraz przeciwnowotworowe. Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

26 Anna Dmoszyńska 2012 r. Mechanizm działania wymiata wolne rodniki tlenowe reguluje geny zaangażowane w cykl komórkowy supresja genu COX-2 działanie przeciwwirusowe wzbudza aktywność fosfolipidazy Cγ1 inhibitor p27 Cancer Treat Rew 2009 Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

27 Anna Dmoszyńska 2012 r. Polifenole ekstrahowane z zielonej herbaty hamują wzrost komórek szpiczakowych indukują apoptozę komórek szpiczakowych wzmacniają ekspresję DAPK 2 (death-associated protein kinase 2) zwiększają ekspresję FasL i p53 Blood 2006;108:2804 Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

28 Anna Dmoszyńska 2012 r. Oridonina Związek wyizolowany z Rabdosia rubescens wykazuje hamujące działanie przeciwszpiczakowe oraz przeciwbiałaczkowe (ALL-T) przez obniżenie ekspresji MCL-1 i białek z rodziny BCL-2, blokuje także TNF Mol.Cancer Ther 2005; 4:578 Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

29 Anna Dmoszyńska 2012 r. Związki arsenowe Związki arsenowe stosowane były w medycynie chińskiej od wielu stuleci. Od lat 70-tych leki zawierające związki arsenowe stosowane są w medycynie światowej w leczeniu ostrej białaczki promielocytowej, zespołów mielodysplastycznych i szpiczaka plazmocytowego Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

30 Anna Dmoszyńska 2012 r. Zioła chińskie zawierające związki arsenowe to m. in. Realgar Indigo Quinhuang Powder Zioła te zawierają zarówno związki tlenowe jak i siarkowe (As 2 O 3, As 4 S 4 ) Chin. J. Integr. Med.2010;4:368 Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

31 Anna Dmoszyńska 2012 r. PHY 906 Jest to chiński tradycyjny lek ziołowy czteroskładnikowy (scutellaria baicalensis, Glycyrrhiza uralensis, Paeonia lactiflora i Ziziphus jujube), który od 15 lat badany jest na Uniwersytecie Yale jako model terapii adiuwantowej u chorych na nowotwory. Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

32 Anna Dmoszyńska 2012 r. Badacze z tego uniwersytetu wystąpili do FDA o rejestrację tego leku PHY 906 zawiera aktywne związki takie jak: flawonoidy, terpeny, saponiny i glikozydy Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie

33 Wybrane leki ziołowe Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie Anna Dmoszyńska 2012 NazwaMechanizm Patrinia scabiosaefoliaHamowanie szlaku przewodzenia STAT 3 Rabdosia rubescensBlokowanie czynnika NF Κ B Zmniejszanie ekspresji Mcl1, BCLXL Zielona herbataApoptoza komórek szpiczakowych przez zwiększenieekspresji FASl, Fas, kaspazy 4 Aktywuje NF Κ B Scutellaria baicalensisIndukcja apoptozy Hamowanie cyklu komórkowego Zmniejszenie c-MYC Scutellaria orientalisaktywacja kaspazy 3 Curcuminredukuje wolne rodniki tlenowe

34 Leki roślinne a cytostatyki (1) Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie Anna Dmoszyńska 2012 LEK ROŚLINNY SUBSTANCJE AKTYWNE MECHANIZM INTERAKCJI BADANY LEK CYTOSTATYCZNY EFEKT INTERAKCJI Dziurawiec zwyczajny hipercynaInduktor glikoproteiny P (białko odporności lekowej) ImatynibZmniejszenie działania przeciwnowotworowe go Sok grejpfrutowy naryngeninaInhibitor CYP 3A4 NilotynibWzrost toksyczności leków przeciwnowotworowy ch Inhibitor OATP 1 (białko transportujące aniony ograniczone) Etopozyd p.o.Zmniejszenie dostępności biologicznej Vilcacora tzw. koci pazur PteropodynaInhibitor CYP3A4Alkaloidy Vinca Cyklofosfamid Wzrost toksyczności leków przeciwnowotworowy ch CzosnekalicynaInhibitor CYP2E1dakarbazynaWzrost toksyczności leków przeciwnowotworowy ch

35 Leki roślinne a cytostatyki (2) Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie Anna Dmoszyńska 2012 LEK ROŚLINNY SUBSTANCJE AKTYWNE MECHANIZM INTERAKCJI BADANY LEK CYTOSTATYCZNY EFEKT INTERAKCJI JeżówkaTusilaginaInhibitor CYP3A4Alkaloidy Vinca Cyklofosfamid Wzrost toksyczności leków przeciwnowotworowych Kozłek lekarski Waleranina Waleriana Aktynidyna Inhibitor CYP2C9 Tamoksifen Wzrost toksyczności leków przeciwnowotworowych Inhibitor CYP2C19 Cyklofosfamid Tenipozyd ŻeńszeńginsenozydyInhibitor CYP3A4 Alkaloidy Vinca Cyklofosfamid Wzrost toksyczności leków przeciwnowotworowych Miłorząb dwuklapowy KemfreolInhibitor CYP3A4 Alkaloidy Vinca Cyklofosfamid Wzrost toksyczności leków przeciwnowotworowych Zielona herbataGalusan epigallokatechiny Inhibitor metaloproteinazy i proteasomu Inhibitor proteasomu 26S: Bortezomib - spadek skuteczności leku in vitro z 95% do 20% -zmniejszenie działania przeciwnowotworowego

36 Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie Anna Dmoszyńska 2012 r. Zastosowanie bendamustyny w szpiczaku plazmocytowym

37 Bendamustyna jest wyjątkowym lekiem cytostatycznym, który wykazuje strukturalne podobieństwo zarówno do leków alkilujących jak i analogów purynowych i nie wykazuje krzyżowej oporności z innymi lekami alkilującymi. Anna Dmoszyńska 2012 r.

38 Bendamustyna jako monoterapia w MM Otwarte prospektywne jednoośrodkowe badanie 36 chorych Porównanie z historyczną grupą kontrolną 16 chorych na MM 25 mg bendamustyny iv codziennie przez 14 d. Hesse i wsp. 1972

39 Wyniki Bendamustyna CR : 11.11% Czas przeżycia: –9 miesięcy : 44.4% –2 lata : 33.3%. Grupa kontrolna Czas przeżycia –9 miesięcy – 25% –2 lata % Hesse i wsp. 1972

40 Bendamustyna jako monoterapia w MM Chorzy leczeni wcześniej wg schematu: cyklofosfamid, melfalan, winkrystyna, epirubicyna Bendamustyna w dawce 60 mg/m2 iv (1 godz. infuzja), dni 1-2, cykle co 3 tygodnie Wyniki Heider i wsp. 1997

41 Bendamustyna jako monoterapia w MM Badanie prospektywne Bendamustyna jako terapia ratunkowa 25 chorych na MM, uprzednio leczonych (1-5 linii chemioterapii) Protokół leczenia Bendamustyne 50 mg/m2 iv dni cykle co 4-6 tygodni Wyniki Bremer i wsp. 1999

42 Wyniki Odpowiedź 60 mg/m 2 (n=5) 70 mg/m 2 (n=8) 80 mg/m 2 (n=6) 90 mg/m 2 (n=6) 100 mg/m 2 (n=6) Total, N (N=31) CR PR MR ORR 16/55% ORR - Całkowity odsetek odpowiedzi (CR + PR + MR) CR = odpowiedź całkowita PR = odpowiedź częściowa MR = mniejsza odpowiedź Knop i wsp. Haematologica 2005 Bendamustyna – badanie fazy I/II

43 Wyniki Średni czas trwania odpowiedzi - 8 (4-15) miesięcy Zakażenia stopnia 2 wg WHO – 2 chorych Maksymalna tolerowana dawka: 100 mg/m 2 (Toksyczność ograniczająca dawkę – gorączka neutropeniczna u 1 chorego przy dawce bendamustyny 100 mg/m 2 ) Knop i wsp.. Haematologica 2005 Bendamustyna – badanie fazy I/II

44 Wyniki (I) Ocena odpowiedzi na leczenie Odpowiedź Bendamustyna + Prednizon N=68 n (%) Melfalan + Prednizon N=63 n (%) P value* ORR51 (75)44 (70)NS CR22 (32)8 (13)0.007 PR29 (43)36 (57)NS SD16 (23)17 (27)NS PD1 (2)2 (3)NS ORR = Overall Response Rate (CR + PR); CR = Complete Response; PR = Partial Response; SD = Stable Disease; PD = Progressive Disease; NS = Not Significant *Fishers Exact Test Pönisch i wsp. J Cancer Res Clin Oncol. 2006

45 Bendamustyna – badanie fazy I/II bortezomib 1,3 mg/m 2 iv w dniach 1,4,8,11 w monoterapii Następnie, u chorych, którzy nie osiągnęli przynajmniej mniejszej odpowiedzi, eskalacja terapii poprzez dodanie: deksametazon 40 mg iv w dniach 1,4,8,11 bendamustyna 50 – 100 mg/m 2 w dniach 1 i 8 Eskalowana terapia z zastosowaniem bortezomibu, deksametazonu i bendamustyny u chorych na oporną/nawrotową postać MM Fenk i wsp., Leuk Lymph 2007 Protokół leczenia:

46 Bendamustyna – badanie fazy I/II Schemat z zastosowaniem bendamustyny, bortezomibu i prednizonu u chorych na oporną/nawrotową postać MM Protokół leczenia: bendamustyna 60 – 80 mg/m 2 iv w dniach: 1 i 2 bortezomib 1,3 mg/m 2 iv w dniach: 1,4,8,11 prednizon 100 mg po w dniach: 1,4,8,11 cykle 21- dniowe do uzyskania najlepszej odpowiedzi lub progresji choroby 46 chorych na oporną/nawrotową postać MM średnia liczba cykli przed BVP – 2 (1-6) Wyniki: ORR - 78% (2CR, 5nCR, 6 VGPR, 15 PR i 8 MR) EFS i OS po 12 miesiącach: 46% i 79% Pönisch i wsp. ASH2007, Abs. 2723

47 Bendamustyna – badanie fazy I/II Schemat z zastosowaniem bendamustyny, bortezomibu i deksametazonu u chorych na oporną/nawrotową postać MM Protokół leczenia: bendamustyna 60 mg/m 2 w dniu 1 i 8 bortezomib 1,3 mg/m 2 iv w dniach 1,4,8,11 deksametazon 3 x 8 mg po w dniach 1-3 i chorych (średnia wieku 66 lat, zakres 51-86) średnia liczba linii przed BVD – 4 (2-10) Wyniki: ORR-85% (VGPR-25%, PR-47,5%, MR-12,5%) czas trwania remisji (co najmniej PR) - 8 miesięcy (zakres 2-26 miesięcy) Hrusovsky i wsp. ASH 2007, Abs. 4851

48 Bendamustyna – badanie fazy I/II Badanie I fazy - zastosowanie schematu BPT (bendamustyna, prednizon i talidomid) u chorych na oporną/nawrotową postać MM Protokół badania: bendamustyna 60 mg/m 2 iv w dniach: 1,8 i 15 prednizon 100 mg po w dniach: 1,8,15 i 22 talidomid (Thal) 50, 100 lub 200 mg po w dniach 1-28 cykle 28 dniowe do uzyskania najlepszej odpowiedzi, toksyczności ograniczającej dawkę lub progresji choroby Pönisch i wsp. Br J Hematol 2008

49 Bendamustyna – badanie fazy I/II Badanie I fazy (zastosowanie schematu BPT (bendamustyna, prednizon i talidomid) u chorych na oporną/nawrotową postać MM Grupa 28 chorych: Ramię A: chorzy z nawrotem po konwencjonalnej chemioterapii: 3 grupy po osób (różna dawka Thal) Ramię B: chorzy z nawrotem po HD/ASCT 3 grupy po osób (różna dawka Thal) Pönisch i wsp. Br J Hematol 2008

50 Bendamustyna – badanie fazy I Badanie I fazy (zastosowanie schematu BPT (bendamustyna, prednizon i talidomid) u chorych na oporną/nawrotową postać MM Wyniki: Całkowity odsetek odpowiedzi - 89% PFS (mediana) – 11 miesięcy OS (mediana) - 19 miesięcy Pönisch i wsp. Br J Hematol 2008 Objawy niepożądane: Niedokrwistość - 5/28 Małopłytkowość – 2/28 Neutropenia – 12/28 Łagodna polineuropatia obwodowa -21/28

51 Bendamustyna u chorych z nawrotowym/ opornym MM – analiza retrospektywna 39 chorych z nawrotowym/opornym MM, leczonych bendamustyną w ramach leczenia ratującego Średnio 2 (zakres 1–5) linii wcześniejszej terapii, pacjenci otrzymali średnio 3 (zakres 1–10) cykli leczenia bendamustyną Mediana dawki bendamustyny wyniosła 100 (zakres 80–150) mg/m 2 w dniach 1+2 miesięcznego cyklu Bendamustynę podawano w monoterapii u 31% chorych i w skojarzeniu z kortykosteroidami u 69% Michael M. i wsp. Eur J Med Res 2010

52 Bendamustyna u chorych z nawrotowym /opornym MM – analiza retrospektywna: wyniki PR -36%, MR -18%, NC - 26% mediana PFS - 7 miesięcy, mediana OS - 17 miesięcy Nie zaobserwowano istotnych różnic pod względem efektu działania: w przypadku bendamustyny w dawce 80–100 mg/m 2 względem 120–150 mg/m 2 w przypadku bendamustyny w monoterapii względem leczenia skojarzonego wśród pacjentów w wieku >65 lat względem młodszych pacjentów Zdarzenia niepożądane stopnia 3/4 obejmowały niedokrwistość, małopłytkowość i neutropenię Najczęstszymi toksycznościami niehematologicznymi były nudności i wymioty oraz biegunka stopnia 1/2; nie odnotowano żadnych przypadków łysienia Michael M i wsp. Eur J Med Res 2010

53 Schematy leczenia z bendamustyną u ciężko przeleczonych chorych wg Kriegera i wsp. LekDawka i droga podawania Dni leczeniaUwagi Bendamustyna90 mg/m 2 i.v. 1,2 Cykle powatrzane co 28 dni Deksametazon8 mg p.o.1,2

54 Schematy leczenia z bendamustyną u ciężko przeleczonych chorych wg Gisslingera i wsp. (1) LekDawka i droga podawania Dni leczeniaUwagi Bendamustyna40 mg/m 2 i.v.1,2 Cykle 28 dniowe Lenalidomid10 mg p.o Deksametazon16 mg p.o.1 x ~ tyg.

55 Schematy leczenia z bendamustyną u ciężko przeleczonych chorych wg Gisslingera i wsp. (2) LekDawka i droga podawania Dni leczeniaUwagi Bendamustyna70 mg/m 2 i.v.1,2 Cykle powtarzane co 28 dni Lenalidomid10 mg p.o Deksametazon16 mg p.o.1 x ~ tyg.

56 Podsumowanie 100 mg/m 2 w dniach na cykl jest maksymalną tolerowaną dawką bendamustyny podawanej w monoterapii u chorych z nawrotowym/opornym MM po transplantacji 1 Bendamustyna jest skuteczna w skojarzeniu z bortezomibem u chorych z nawrotowym MM 2,3 Bendamustyna jest skuteczna w skojarzeniu z prednizonem i talidomidem u chorych z nawrotowym/opornym MM 4 Bendamustyna stanowi opcję leczenia nawrotowego i opornego MM z uwagi na korzystny profil toksyczności zarówno w monoterapii, jak i leczeniu skojarzonym 5 1.Knop S et al. Haematologica 2005;90:1287–8; 2. Hrusovsky I et al. Blood 2007;110:Abs 4851; 3. Pönisch W et al. Blood 2007;110: Abs 2723; 4. Pönisch W et al. Br J Haematol 2008;143:191–200; 5.. Michael M et al. Eur J Med Res 2010;15:13–19

57 Rekomendacje dotyczące stosowania bendamustyny w szpiczaku mnogim wg Międzynarodowego Panelu Ekspertów (2009) Cheson BD, Wendtner CM, Pieper A, Dreyling M, Friedberg J, Hoelzer D, Moreau P, Gribben J, Knop S, Montillo M, Rummel M. Optimal use of bendamustine in chronic lymphocytic leukemia, non-Hodgkin lymphomas, and multiple myeloma: treatment recommendations from an international consensus panel. Clin Lymphoma Myeloma Leuk Feb;10(1):21-7.

58 bendamustyna jest zalecana przez ekspertów w dawce 100 mg/m2 stosowanej w 1 i 2 dniu cyklu leczenia u chorych z nawrotową/oporną postacią szpiczaka mnogiego u chorych, u których nie uzyskano odpowiedzi po 2 cyklach leczenia, należy rozważyć zmianę formy terapii; u chorych z oporną/nawrotową chorobą należy stosować od 4 do 6 cykli leczenia leku nie należy stosować u chorych z niewydolnością nerek i klirensem kreatyniny 2,5 x górna granica normy lub stężeniem bilirubiny > 3 x górna granica normy Rekomendacje dotyczące stosowania bendamustyny w szpiczaku mnogim wg Międzynarodowego Panelu Ekspertów (2009 )

59 Leczenie chorych kwalifikujących się do HDT i PBSCT Leczenie indukcyjne CTD lub VCD neurotoksyczność lenalidomid bendamustyna remisja PBSCT podtrzymywanie nawrót nowe leki VAD powtórzenie leczenia u chorych z remsiją > 12 m-cy progresja bortezomib talidomid bendamustyna remisja HDT+PBSCT podtrzymywanie 2-gi PBSCT lenalidomid bendamustyna remisja nawrót

60 Leczenie chorych nie kwalifikujących się do HDT i PBSCT Leczenie indukcyjne MPT lub MPV neurotoksyczność lenalidomid bendamustyna remisja podtrzymywanie nawrót nowe leki VAD EDAP zredukowany progresja remisja podtrzymywanie lenalidomid małe dawki remisjanawrót neurotoksyczność bortezomib progresja podtrzymywanie bortezomib lenalidomid talidomid bendamustyna


Pobierz ppt "Anna Dmoszyńska 2012 r. Leczenie podtrzymujące i wspomagające w szpiczaku plazmocytowym Klinika Hematoonkologii i Transplantacji Szpiku UM w Lublinie."

Podobne prezentacje


Reklamy Google