Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Ból przewlekły patofizjologia i leczenie Małgorzata Malec-Milewska Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CMKP Warszawa.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Ból przewlekły patofizjologia i leczenie Małgorzata Malec-Milewska Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CMKP Warszawa."— Zapis prezentacji:

1

2 Ból przewlekły patofizjologia i leczenie Małgorzata Malec-Milewska Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CMKP Warszawa

3 Ból Nieprzyjemne doznanie czuciowe i emocjonalne związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek lub opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia IASP 1979

4 Podział bólu - kryterium czasu Ból ostry : czas trwania < 3 miesięcy Ból przewlekły : czas trwania > 3 miesięcy Ból przetrwały : dolegliwości bólowe występują pomimo wygojenia się tkanek

5 Ból przewlekły złożony mechanizm powstawania nie spełnia roli ostrzegawczo-obronnej ze względu na charakter i objawy jest chorobą samą w sobie wielokierunkowe postępowanie terapeutyczne leczenie bólu Ból ostry najczęściej receptorowy rola ostrzegawczo- -obronna TERAPIA uśmierzenie bólu

6 BÓL RECEPTOROWY normalny " ( somatyczny, trzewny ) FIZJOLOGICZNY KLINICZNY NIE-RECEPTOROWY NEUROPATYCZNY PSYCHOGENNY

7 DRG KORA MÓZGOWA Proces nocycepcji WDR WZGORZE TRANSDUKCJA PRZEWODZENIE PERCEPCJA MODULACJA

8 PERCEPCJA Kora mózgowa spełnia rolę poznawczą i jest odpowiedzialna za uświadomienie działania stymulacji bólowej, jej ocenę i za reakcje afektywne i emocjonalne. Tutaj powstaje lęk, agresja, gniew oraz kształtowane są zachowania związane z zapamiętanym bólem

9 BÓL PRZEWLEKŁY - RECEPTOROWY ZAPALNY Uszkodzenie tkanek odczyn zapalnymediatory stanu zapalnego - o bniżenie porogu pobudliwości nocyceptorów, - sumowanie przestrzenne i czasowe bodźców, - aktywacja śpiących nocyceptorów NADWRAŻLIWOŚĆ NA BODŹCE MECHANICZNE I TERMICZNE Właściwości nocyceptorów wracają do normy po wygojeniu tkanek !! Kolzenburg M. IASP Nicea 2000

10 DRG

11 Nocycepcja w R.T. A C SP EAA NMDA mGluR AMPA NK EAA SP Ca ++ PLC Ca PKC DAG IP3 RE depolaryzacja AA PLA2 COX2 PG PG NO NOS NO Ca ++ Mg ++ Ca ++ NO EAA Na + EAA SP EAA SP EAA SP EAA SP EAA SP EAA SP E AA ekspresja genów droga rdzeniowo-wzgórzowa

12 DRG Ośrodkowa sensytyzacja A C SP EAA mGluR NK AMPA NMDA mGluR NK AMPA NMDA ekspresja genów

13 Epidemiologia bólu neuropatycznego < 1% wszystkich dolegliwości bólowych Półpasiec: 10% Neuropatia cukrzycowa: 3, % Ból fantomowy: 2 - 4% ZWBM: 14% J.J. Bonica: The Management of Pain 1990

14 plastyczność neuronalna czynnik uszkadzający bóle poprzedzające czynniki psychiczne, stres miejsce uszkodzenia skłonność genetyczna wiek

15 Uszkodzenie afferent barrage DRG Ekspresje genów Ektopowe rozruszniki nerwów

16 C A B neuron AUN DRG Ból samoistny Efapsy alodynia ból zależny od ukł. współczulnego

17 Ból neuropatyczny Złożony mechanizm powstawania DRG RT Kanały Na TTX -R Kanały Ca VSCCs efapsy Sensytyzacja Facilitacja Aktywność samoistna Osłabienie zstępujących mechanizmów kontroli: GABA NA, 5-HT3 Cholinerg. Opioidy CCK -B Wzgórze Kora Patologiczne unerwienie współczulne NGF Neuron nieuszkodzony

18 Ból totalny, wszechogarniający Depresja: utrata pozycji społecznej utrata pozycji zawodowej utrata roli w rodzinie stałe zmęczenie i senność poczucie bezradności kalectwo Gniew: przeszkody biurokratyczne przyjaciele, którzy się odsunęli opóźnienia w diagnozie niekomunikatywni lekarze podenerwowanie niepowodzenia w leczeniu Czynniki somatyczne : nowotwór patologia nowotworowa objawy wyniszczenia uboczne skutki leczenia Lęk: przed bólem przed szpitalem i sposobem opieki domowej o losy rodziny przed śmiercią utratą godności osobistej utratą kontroli nad własnym ciałem

19 FARMAKOTERAPIA: ustalenie skutecznej kombinacji leków - testy farmakologiczne Wielokierunkowe leczenie bólu przewlekłego TENS, EAK mobilizacja zstępujących mechanizmów kontroli bólu TERAPIA PSYCHOLOGICZNA modulowanie pamięci bólowej W wybranych przypadkach BLOKADY I NEUROLIZY ZABIEGI NEUROCHIRURGICZNE Dekompresja Neurodestrukcja Neurostymulacja REHABILITACJA dążenie do uzyskania samowystarczalności poprawa jakości życia

20 Strategia leczenia (1) Dawki i rodzaje leków dobierać indywidualnie dla każdego chorego i jego rodzaju/ów bólu Utrzymywać stałe stężenie terapeutyczne leków, przez podawanie kolejnych dawek w regularnych odstępach czasu (nie w razie bólu !!!) Zmieniać lek na silniejszy, jeżeli słabszy przestaje być skuteczny

21 Strategia leczenia (2) W bólach przebijających stosować dawki ratunkowe odpowiednio dobranych leków Kojarzyć leki o różnych mechanizmach działania Uzupełniać leczenie odpowiednio dobranymi lekami adiuwantowymi Wybrać jeżeli to możliwe, drogę doustną podawania leków, lub inną wygodną dla chorego

22 Strategia leczenia (3) Leczyć i zapobiegać objawom ubocznym (zaparcia) Zwalczać inne objawy związane z przewlekłą chorobą: nudności, sedację, znużenie, świąd itd. Otoczyć szeroką wszechstronną opieką chorego i jego rodzinę (dotyczy chorych z chorobą nowotworową) Rozpoznanie i plan leczenia uzgodnić z pacjentem i uzyskać jego akceptację

23 VAS - VISUAL ANALOGUE SCALE Porównawcza wzrokowa skala natężenia bólu Pacjent określa natężenie bólu w 11 stopniowej skali 0 - całkowity brak bólu 10 - największy możliwy do wyobrażenia ból

24 Skala wzrokowo-analogowa ( VAS ) - subiektywna ocena bólu - pomiar jakości leczenia bólu - korelacja z drabiną analgetyczną WHO Ocena natężenia bólu

25 Korelacja pomiędzy natężeniem bólu (skala VAS) a stosowaniem leków analgetycznych 1 stopień WHO Ból o natężeniu 1-3Ból o nat. 4-6 NLPZ słaby opioid i/lub NLPZ (lub inne) słaby opioid i/lub NLPZ (lub inne) 3 stopień WHO Ból o natężeniu 7-10 silny opioid i/lub NLPZ (lub inne) silny opioid i/lub NLPZ (lub inne) 2 stopień WHO

26 Drabina analgetyczna WHO NLPZParacetamol I stopień Nieopioidowe leki przeciwbólowe II stopień Słabe opioidy III stopień Silne opioidy + adjuwanty + adjuwanty Tramadol Kodeina Morfina Fentanyl Buprenorfina

27 NLPZ Mają działanie: PRZECIWBÓLOWE PRZECIWZAPALNE PRZECIWGORĄCZKOWE

28 MECHANIZM DZIAŁANIA NLPZ FOSFOLIPIDY KW. ARACHIDONOWY LEUKOTRIENY 5-HETE, 5-HPETE COX-1, COX-2 ENDONADTLENKI TROMBOKSAN A 2 PROSTACYKLINA PROSTAGLANDYNA E 2 F 2 D 2 HIPERALGEZJA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE

29 Selektywność NLPZ: Aspiryna 160 x silniej hamuje COX 1 niż COX 2 Indometocyna 60 x silniej hamuje COX 1 niż COX 2 Diklofenac 0,7 x silniej hamuje COX 1 niż COX 2 Meloksikam 0,2 x silniej hamuje COX 1 niż COX 2 Celecoxib, Rofecoxib ok. 180 x silniej hamuje COX 2 niż COX 1

30 Dawkowanie NLPZ -ów Metamizol mg co 6-8 godzin Diklofenak 50 mg co 8 godzin mg (retard) co 12 godzin Ketoprofen mg co 8 godzin 150 mg (retard) co 12 godzin

31 1. Hamują ekspresję NOS Nowe teorie działania NLPZ 2. Hamują czynnik jądrowy, NF KappaB 3. Hamują adhezję i agregację limfocytów 4. Aktywują układ lipoksyn

32 NLPZ - najbardziej toksyczne leki Zapobiegać - nie znaczy uniknąć Czynniki ryzyka: 1.Leczenie steroidami 2.Wiek powyżej 65 lat 3.Leczenie przeciwzakrzepowe 4.Leczenie wysokimi dawkami (kilka NLPZ) 5.Nadciśnienie tt i/lub Zastoinowa Niewydolność Krążenia 6.Leczenie diuretykami i inhibitorami ACE 7.Odwodnienie i/lub niewydolność nerek

33 NLPZ - Działania niepożądane OUN: zawroty głowy upośledzenie słuchu Reakcje alergiczne - astma indukowana aspiryną Przewód pokarmowy: objawy dyspeptyczne bóle nudności, wymioty nadżerki, krwawienia Nerki: upośledzenie fitracji kłębkowej Układ krwiotwórczy: trombocytopenia niedokrwistość agranulocytoza aplastyczna

34 Metamizol (Pyralgina) Ośrodkowo hamuje syntezę prostaglandyn: (mechanizm główny), poprzez blokowanie COX-3 silne działanie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe Obwodowo hamuje syntezę prostaglandyn: (mechanizm drugoplanowy), poprzez blokowanie głównie COX-2 (naturalny coxib) Hamuje wychwyt zwrotny adenozyny: działanie spazmolityczne i przeciwdrgawkowe Campos i wsp. Eur. J. Pharm. 1999

35 Paracetamol Zahamowanie ( COX-3 ) izoformy cyklooksygenazy występującej w OUN ? Zahamowanie syntazy tlenku azotu ( NOS ) ? Aktywacja 5-HTergicznego komponentu układu antynocyceptywnego

36 Paracetamol - dawkowanie Stosowany jako pojedyńczy analgetyk Dawka skuteczna p.o.: 1 g co 6 godz (4 g/dobę) Schug i wsp Stosowany łącznie z NLPZ Dawka skuteczna p.o.: 1 g co 8 godz (3 g/dobę) Korpela i wsp. 1999

37 Paracetamol redukcja zapotrzebowania na opioidy do 50 % Peduto, 1998 NLPZ redukcja zapotrzebowania na opioidy do 60 % Wheatley, 1998

38 NLPZ + Paracetamol +/- Tramadol (krople)

39 Opiaty, Opioidy, Narkotyki Opiaty - naturalne leki otrzymywane z opium Opioidy - naturalne i syntetyczne leki wykazujące powinowactwo do receptorów opioidowych: mi, delta, kappa ( działanie antagonizowane przez nalokson) Narkotyki - pojęcie nie medyczne, ale prawne obejmujące wszystkie substancje prowadzące do uzależnienia psychicznego i fizycznego

40 Opioidofobia Chory i rodzina Już dostaję nartotyki – to koniec, umieram Położyli na mnie krechę – przestają leczyć Zrobią ze mnie – narkomana Lekarze Tolerancja – będą coraz słabiej działały Objawy uboczne – depresja oddechowa Kłopoty formalne – różowe recepty Farmaceuci Kontrole – konieczne specjalne zabezpieczenia Strach przed oszustami

41 TRAMADOL podwójny mechanizm działania opioidowy i nieopioidowy 40% - 60% małe powinowactwo do receptora opioidowego µ 6000 razy mniejsze niż morfina OPIOID NA, 5-HT3 Tramadol

42 niski potencjał wywoływania lekozależności i tolerancji niski potencjał wywoływania lekozależności i tolerancji brak depresji oddechowej brak depresji oddechowej duża siła analgetyczna - 95% aktywności petydyny duża siła analgetyczna - 95% aktywności petydyny różnorodność postaci i form różnorodność postaci i form (można stosować w bólu ostrym i przewlekłym) maksymalna dawka: 600 mg/dobę objawy niepożądane: nudności, zawroty, świąd, sedacja ( są przemijające) Właściwości Tramadol-u

43 Dawkowanie: mg co 4 godz. Kodeina Dihydrokodeina DHC Dawkowanie: Preparat Retard 60, 90, 120 Dawkowanie: Preparat Retard 60, 90, 120 mg/ 2 x dobę

44 Podział opioidów ze względu na powinowactwo do receptorów czysty agonista morfina, petydyna, fentanyl częściowy agonista buprenorfina agonistyczno-antagonistycznym pentazocyna antagonista naloxon OPIOIDY

45 Biodostępność: % Dawka doustna: 2-3 x większa niż pozajelitowa Drogi podania: doustna, doodbytnicza, podskórna, dożylna, ZO, PP, obwodowa Droga doustna: Pocz. działania:20-30 min, szczyt: 60 min, czas dzialania: 4godz Pocz. działania (formy retard): 1-2 godz, czas działania:12godz Wydalanie: przez nerki (dawka zależy od wydolności nerek) Dawka skuteczna: taka, która zapewni bezbolesność, na czas działania danego preparatu MORFINA- czysty agonista receptora mi Podstawowy lek w leczeniu bólu o dużym natężęniu

46 obwodowe opioidy MF ( 1 mg ) + 1% lidokaina (ostrzykiwanie linii cięcia - P.A.) MF ( mg ) (wstrzyknięcie dostawowe) Fe ( mcg)

47 Serturner wyizolował z opium substancję aktywną Serturner nadał nazwę morfina ( Morfeusz z greckiego - bożek snu) Robinson odkrył budowę chemiczną MF synteza chem. MF ( mieszanka Brompton ) 86/87 - SR – morfina ( MST, M-eslon, Doltard, Vendal)

48 Ustalenie dawkowania morfiny: Jeżeli dawka Tramadolu 600 mg jest niewystarczająca powinna być zastąpiona 60 mg MF/24 godz (6 x 10 / 2 x 30 mg) Oznaczenie MEAC Podajemy doustnie po 5 mg MF (co 30 min), do uzyskania pożądanego efektu analgetycznego Jeżeli skuteczna dawka analgetyczna wyniosła np. 30 mg, to znaczy, że co 4 godziny należy podać połowę tej dawki (15 mg), co wynika z okresu połowicznego rozpadu morfiny. Zapotrzebowanie dobowe: 6 x 15 = 90 mg

49 Fentanyl - system przezskórny TTS (wprowadzony w Polsce w 1998r) Dzięki małej masie cząsteczkowej i dobrej rozpuszczalności w tłuszczach nadaje się do podawania przezskórnego Plaster Durogesic: 25, 50, 75, 100 mikro g FNT/h Czas działania: 3 doby

50

51 Buprenorfina Częściowy agonista receptora mi Dostępne postacie: tabletki podjęzykowe po 0,2 i 0,4 ampułki, postać przezskórna: Transtec TDS, uwalniający: 35, 52,5, 70 mikro gr/godz (działający 3 doby) W zakresie zalecanych - stosowanych dawek nie wykazuje efektu pułapowego

52 oooooooo Morfina 10 Dionina (3 etylomorfina) 50 Kodeina (3 metylomorfina) Hydromorfon (dihydromorfinion) 1,5 Dihydrokodeina 60 Hydrokodon (dihydroksykodeinion) 10 Oksykodon (dihydrokodeinion) Heroina (diamorfina) 3 Fentanyl- TTS 0,1 Metadon 5-10 Buprenorfina 0,2-0,4

53 Wielokierunkowe działania opioidów, głównie niepożądane nudności nadmierna sedacja zaparcia depresja oddechowa wymioty skurcz zwieraczy

54 Leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, imipramina, doksepina, mianseryna, dezipramina) Leki przeciwdrgawkowe (karbamazepina, fenytoina, clonazepam) Środki znieczulenia miejscowego (ksylokaina, meksyletyna) Kortykosteroidy (dexametazon) Blokery receptora NMDA (ketamina, dekstrometorfan-tussal) Leki przeciwlękowe i nasenne Leki przeciwwymiotne Przeczyszczające, rozkurczowe Leki przeciwświądowe Leki wspomagające (adjuwanty):

55 Leki przeciwdepresyjne (LPD) Zwiększają stężenie monoamin (NA, 5 HT) hamując ich fizjologiczną inaktywacji, przez opóźnienie ich wchłaniania zwrotnego Nasilają działanie stosowanych opioidów Blokują receptor NMDA

56 Amitryptylina Imipramina Doksepina Objawy niepożądane: Dawka wstępna - 10 mg, Dawka maksymalna- 75 mg/24 godz. Suchość w ustach Tachykardia (50% leczonych) Retencja moczu Zaparcia Napady jaskry SennośćZmęczenie Ogólna niesprawność

57 Leki przeciwdrgawkowe Stosowane w leczeniu bólów neuropatycznych Hamują samoistne pobudzenia we włóknach nerwowych, poprzez blokowanie patologicznych kanałów sodowych Karbamazepina (Amizepin) Dawka wstępna-100 mg Dawka maksymalna-1800 mg Fenytoina, Kwas walproinowy, Klonazepam Objawy niepożądane: Uszkodzenie szpiku kostnego Senność Zaburzenia dyspeptyczne Spowolnienie myślenia Ataksja

58 Gabapentyna Ca ++ VGCC GBP? NMDA VGCC Glutaminiany SP, CGRP GBP? GPB - działanie na podjednostkę 2 VGCC Pośredni wzrost stężenia GABA - zablokowanie dekarboksylazy glutaminianowej

59 Gabapentyna Zastosowanie - ból neuropatyczny: Neuralgia popółpaścowa - skuteczność 33% / 8% placebo Neuropatia cukrzycowa - skuteczność 39% / 22% placebo Dawkowanie: (3600) mg/dobę Objawy niepożądane : ataksja, senność, zawroty głowy Rowbotham MC et al. IASP PRESS 2000

60 Lamotrigina Blokuje patologiczne kanały sodowych TTX-r, zlokalizowane w ogniskach patologicznych pobudzeń Zmniejsza uwalnianie EAA WSKAZANIA: ból neuropatyczny DAWKOWANIE: mg/dobę Rowbotham MC et al. IASP PRESS 2000

61 Lidokaina Selektywnie blokuje patologiczne kanały sodowe zlokalizowane w ogniskach patologicznych pobudzeń bez przerwania przewodnictwa we włóknach nerwowych Miejsce działania: nerwiak, ektopowe rozruszniki nerwu, zwój rdzeniowy Dawkowanie: Wolny wlew: (9 mg/min) dożylny 3 - 5mg/kg lidokainy razy tygodniowo Meksyletyna (Mexitil): mg/24 godz (p.o.)

62 Bisfosfoniany i Kalcytonina w leczeniu bólu nowotworowego Ból kostny (przerzuty do kości) – czynniki chemiczne i mechaniczne Resorpcja osteoklastyczna osteoporoza złamania patologiczne Bisfosfoniany i kalcytonina łączą elementy leczenia przyczynowego i objawowego, zmniejszają resorpcję kości Bisfosfonian - Klodronian (Bonefos) dawki 2 x 800 mg doustnie Pamidronian (Aredia) dożylnie - powolny wlew Kalcytonina j domięśniowo lub donosowo 1 x /24 godz.

63 Kortykosteroidy w leczeniu bólu nowotworowego Działanie: Przeciwzapalne Przeciwobrzękowe Przeciwwymiotne Poprawiają apetyt Poprawiają nastrój Najczęściej stosowany - dexametazon Dawki: 2 – 24mg/24 godz. Wskazania: Ból neuropatyczny Wzmożone ciśnienie śródczaszkowe Rozsiany ból kostny

64 W przypadkach, w których postępowanie wg. schematu jest nieskuteczne należy skierować chorego do poradni leczenia bólu, gdzie jest możliwość zastosowania technik inwazyjnych: blokad neuroliz innych procedur specjalistycznych Schematu WHO jest skuteczny u 85% chorych

65 Miejsce wykonania neurolizy chemicznej 1/ neuroliza podpajęczynówkowa 2/ neuroliza zewnątrzoponowa 3/ neurolizy nerwów obwodowych nerw trójdzielny nerwy międzyżebrowe 4/ neurolizy układu współczulnego zwój gwiaździsty splot trzewny pień współczulny lędźwiowy splot podbrzuszny górny zwój nieparzysty

66 Blokada splotu trzewnego

67 Ekspresja bólu Cierpienie i postawa wobec bólu Percepcja Nocycepcja Wielowymiarowy charakter bólu

68 Za to, że nie stosowałeś prawidłowo drabiny WHO


Pobierz ppt "Ból przewlekły patofizjologia i leczenie Małgorzata Malec-Milewska Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CMKP Warszawa."

Podobne prezentacje


Reklamy Google