Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Ból Nieprzyjemne doznanie czuciowe i emocjonalne związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek lub opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Ból Nieprzyjemne doznanie czuciowe i emocjonalne związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek lub opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia."— Zapis prezentacji:

1 Ból Nieprzyjemne doznanie czuciowe i emocjonalne związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek lub opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia IASP 1979

2 Ekspresja bólu Cierpienie i postawa wobec bólu Percepcja Nocycepcja Wielowymiarowy charakter bólu

3 Podział bólu - kryterium czasu Ból ostry: czas trwania < 3 miesięcy Ból przewlekły: czas trwania > 3 miesięcy Ból przetrwały - dolegliwości bólowe występują pomimo wygojenia się tkanek

4 Rodzaje bólu Receptorowy Zapalny Neuropatyczny Neurogenny Deaferentacja CRPS - ZWBM Devor Textbook of Pain 1999 Dellemijn P. Pain 1999

5 BÓL PRZEWLEKŁY: RODZAJE BÓLU kryterium miejsca powstawania Choroba zwyrodnieniowa Osteoporoza Ból naczyniowy Bóle głowy Bóle trzewne Neuropatyczny Psychogenny Fibromialgia ? Ból nowotworowy RECEPTOROWY: NIERECEPTOROWY:

6 Ból psychogenny Uszkodzenia tkanek nie można wykryć dostępnymi metodami badawczymi, ale ból jest odnoszony do takiego uszkodzenia. Częstość występowania ?

7 Unerwienie stawu Torebka stawowa Ścięgna Więzadła Błona maziowa Okostna

8 Unerwienie stawów Włókna: B (10%)A, A (20%) C (70%) 80 % zakończeń włókien C to śpiące receptory

9 uszkodzenie tkanek odczyn zapalnymediatory stanu zapalnego - obniżenie progu pobudliwości nocyceptorów, - sumowanie przestrzenne i czasowe bodźców, - aktywacja śpiących receptorów - pączkowanie nowych włókien Właściwości nocyceptorów wracają do normy po wygojeniu tkanek !! Kolzenburg M. IASP Nicea 2000 BÓL PRZEWLEKŁY - RECEPTOROWY ZAPALNY

10 Ból przewlekły receptorowy- zmiany w rogu tylnym rdzenia Obniżenie progu pobudliwości neuronów WDR Poszerzenie neuronalnych pól odbiorczych Stałe uwalnianie EAA, SP, CGRP, NK-A EPSPs (AMPA, NMDA zależne) (Excitatory post-synaptic potentials) ośrodkowa sensytyzacja, hiperalgezja wtórna

11 Brak impulsacji obwodowej powoduje zanikanie wzmocnienia ośrodkowego ! Ośrodkowa sensytyzacja i czasowe sumowanie bodźców powodują nasilenie doznań bólowych. Konieczna jest jednak obecność nawet minimalnego impulsu aferentnego. Ból przewlekły receptorowy- zmiany ośrodkowe

12 Ból receptorowy - choroba zwyrodnieniowa stawów. Osteoartroza (OA) Polega na postępującej utracie chrząstki stawowej, której towarzyszy niedostateczna odbudowa chrząstki, przebudowa podchrzęstnej warstwy kości oraz tworzenie się osteofitów.

13 Charakteryzuje się bólem, sztywnością i zmniejszeniem ruchomości stawów. Może dotyczyć jednego lub wielu stawów. Predysponowane szczególnie są tylko niektóre stawy! Ból receptorowy - choroba zwyrodnieniowa stawów. Osteoartroza (OA)

14 Ponad 60% osób > 35 roku życia skarży się na okresowe dolegliwości stawowe. 10% osób > 55 roku życia cierpi na OA kolan 1/4 - ciężkie upośledzenie - odsetek większy niż w jakimkolwiek innym zespole chorobowym. U 75% osób > 70 roku życia występują radiologiczne objawy OA. Choroba zwyrodnieniowa stawów - epidemiologia

15 Chrząstka, kość, torebka stawowa, błona maziowa Dynamiczny proces osteoartrozy Czynniki wywołujące Uraz, zapalenie zmiany metaboliczne Proces OA Procesy naprawcze Kompensacja Dekompensacja

16 Koksartroza

17 Leczenie OA Niefarmakologiczne edukacja i poradnictwo obniżenie masy ciała ćwiczenia i odpoczynek ogrzewanie urządzenia pomocnicze Farmakologiczne leki przeciwbolowe niesteroidowe leki przeciwzapalne kotrykosteroidy podawane dostawowo inne preparaty podawane dostawowo Leczenie chirurgiczne

18 Low back pain Bóle pleców? Bóle krzyża Zespół bólowy dolnego odcinka kręgosłupa?

19 Przyczyny bólów kręgosłupa zmiany pourazowe i zwyrodnieniowe krążka międzykręgowego90% zmiany pourazowe i zwyrodnieniowe stawów kręgosłupa złamania zakażenia 0,01 % nowotwory (pierwotne lub przerzutowe) 0,07 % osteoporoza zapalenie stawów (OA, RA) wady wrodzone kręgosłupa urazy i schorzenia mięśni urazy więzadeł odcinkowe uszkodzenie segmentu ruchowego przepuklina jądra miażdżystego

20 Źródła powstawania bólów kręgosłupa Skóra Tkanka podskórna Więzadła: nadkolcowe międzykolcowe żółte Opona twarda Okostna Pierścień włóknisty Korzeń nerwu

21 Emocje i uraz Czynniki emocjonalne Niewielki uraz Skurcz mięśni Przemieszczenia w stawach międzywyrostkowych

22 Bóle krzyża Rwa kulszowa Przyczyny

23 Zespół cieśni kanału kręgowego Ból krzyża i rwa kulszowa Nasilenie bólu w pozycji stojącej Nasilenie bólu przy schodzeniu po schodach Kurcze i bóle łydek Ograniczenie przeprostu kręgosłupa

24 Wskaż miejsce bólu. Czy ból gdzieś promieniuje? Czy istnieje czynnik, który spowodował ból? Jak długo odczuwasz ból? Czy ból jest stały, napadowy czy nawracający? Jaki jest charakter bólu (tępy, ostry, piekący kłujący itp.) Jaki jest stopień natężenia bólu? Co wyzwala ból lub zwiększa jego nasilenie? Co powoduje ulgę w dolegliwościach? Czy ból zaburza sen? W jakim stopniu zaburza dzienną aktywność? Jakie było stosowane leczenie? Czy były objawy niepożądane związane z leczeniem? Jakie inne objawy towarzyszą bólowi? Schorzenia przebyte: ROZPOZNANIE:

25 Badanie kliniczne Postawa, napięcie mięśni punkty spustowe, tkliwość uciskowa Chodzenie na palcach chodzenie na piętach Ruchomość kręgosłupa

26 Objaw Laequea Badanie brzucha Badanie spłycenia lordozy podczas t. Lasequea Pomiar obwodów ud Badanie czucia dotyku

27 Badanie neurologiczne

28 Ucisk korzenia L4 Ucisk korzenia L5 Ucisk korzenia S1 Centralna protruzja

29

30 Sygnały alarmowe Możliwe złamanie Możliwy guz lub zakażenie Możliwy zespół ogona końskiego

31 Możliwe złamanie Dane z wywiadu Znaczny uraz np. wypadek samochodowy lub upadek z wysokości; Niewielki uraz lub tylko podźwignięcie u pacjentów w starszym wieku lub z osteoporozą

32 Możliwy guz lub zakażenie Wiek >50 r.ż. lub < 20 r.ż. Wywiad nowotworowy; Objawy ogólnoustrojowe: gorączka, dreszcze lub znaczna utrata masy ciała; Czynniki ryzyka zakażenia kanału kręgowego: zakażenie bakteryjne (np. dróg moczowych); nadużywanie dożylnych środków odurzających; immunosupresja (posteroidiowa, po przeszczepie narządu lub HIV); Ból pogarszający się w pozycji leżącej na wznak, znaczny, ból nocny. Dane z wywiadu

33 Możliwy zespół ogona końskiego Znieczulenie rdzeniowe; Wystąpienie zaburzeń funkcji pęcherza moczowego, takich jak zatrzymanie moczu, zwiększona częstość lub nietrzymanie moczu; Znaczne lub postępujące ubytki neurologiczne w kończynach dolnych. Nieoczekiwana wiotkość zwieracza odbytu; ubytki czucia w okolicy krocza; znaczne osłabienie mięśni: czworogłowego (osłabienie wyprostu w kolanie), zginaczy podeszwowych, rotatorów i zginaczy grzbietowych stopy (opadanie stopy) Dane z badania fizykalnego Dane z wywiadu

34 Wytyczne leczenie zachowawczego przewlekłych bólów krzyża 1. Skuteczne uśmierzanie bólu: NLPZ, Paracetamol, Tramadol, 2. Zmniejszenie masy ciała: nieudowodniony efekt ale intuicyjnie dobry pomysł 3. Stosowanie metod zmniejszenia bólu w punktach spustowych 4. Zwiększenie zakresu ruchów kręgosłupa 5. Zwiększenie siły mięśniowej (przykręgowe, czworogłowe, brzucha) 6. Przywrócenie ogólnej sprawności 7. Edukacja w zakresie właściwej postawy ciała 8. Edukacja jak żyć i pracować bez urazu 9. Przywrócenie do aktywności i pracy zawodowej 10. Edukacja jak zapobiegać nawrotom D.M. Lang Textbook of Pain1999

35 Leczenie przewlekłych bólów krzyża - Evidence based medicine (+/ -) Analgetyki+ Leżenie w łóżku ?- Manipulacje+ Wyciągi- Kinezyterapia+ Szkoła ćwiczeń+/- Blokady +/- Termolezja+/- Leczenie operacyjne+

36 Fibromialgia - punkty spustowe Przewlekły, rozlany ból mięśniowo-szkieletowy. Tkliwość uciskowa co najmniej 11 z 18 określonych punktów Definicja ACR 1990

37 Zmęczenie Zaburzenia snu Sztywność poranna Fibromialgia - objawy towarzyszące Bóle głowy Kolopatia Zespół nadwrażliwego pęcherza moczowego Nietolerancja zimna Zespół niespokojnych nóg Zaburzenia wegetatywne: objaw Raynauda, hipotensja Zaburzenia emocjonalne: depresja, lęk %75 %

38 Fibromialgia - czynniki wywołujące urazy sportowe whiplash injury bóle krzyża czynniki psychiczne, stres RZS osteoartroza skłonność genetyczna poprzedzający uraz, choroba

39 Fibromialgia - epidemiologia Częstość występowania w populacji osób dorosłych: mężczyźni - 0,5% kobiety - 3,4% średnio - 2% U kobiet po 70 r.ż.częstość występowania wzrasta do 8% Bennett R.M. Textbook of pain, 1999

40 Fibromialgia - patomechanizm Ból receptorowy ? Ból neuropatyczny ? Ból psychogenny (somatyzacja) ?

41 Fibromialgia - punkty spustowe wstęga skróconych sarkomerów Zmiany histologiczne w mięśniach szkieletowych: skupiska mastocytów, obrzmienie mitochondriów, hipoksja zmniejszenie stężenia ATP pogrubienie śródbłonka kapilarów

42 Badania dolorymetryczne, test ischemiczny, bodźce termiczne U pacjentów z fibromialgią obserwuje się obniżenie progu bólu! Pozytronowa tomografia emisyjna (PET) - aktywność neuronów kory mózgowej w odpowiedzi na stymulację bólową Fotonowa tomografia emisyjna (Single Photon Emission Computed Tomography) - zmniejszenie przepływu krwi w ośrodkach podkorowych, szczególnie we wzgórzu Immunoreaktywność substancji P - trzykrotny wzrost stężenia SP w płynie mózgowo-rdzeniowym, w porównaniu do grupy kontrolnej Bennet, Textbook of Pain 1999

43 Potencjały wywołane u chorych z fibromialgią Textbook of Pain, 1999

44 Przewlekła nadwrażliwość neuronów oun Obwodowe generatory bólu Zmiany psychiczne Zaburzenia psycho-neurowydzielnicze Różnorodna symptomatologia fibromialgii

45 Fibromialgia: zespół przewlekłej nadwrażliwości neuronów ośrodkowego układu nerwowego

46 Fibromialgia leczenie leczenie objawowe: przewlekłe zmęczenie leczenie objawowe: kolopatia terapia poznawcza, behawioralna, edukacja leczenie objawowe: zespół nadwrażliwego pęcherza moczowego leczenie objawowe: uśmierzanie bólu leczenie objawowe: zaburzenia snu kinezyterapia terapia hormonalna

47 Leczenie objawowe: uśmierzanie bólu Leczenie farmakologiczne: Ból niewrażliwy na leczenie NLPZ-ami i paracetamolem Ból częściowo wrażliwy na leczenie tramadolem i opioidami Ból niewrażliwy na leczenie TCA Blokady: Ostrzykiwanie TP: woda destylowana, 0,9% NaCl, LA + kortykosteroidy Akupunktura: klasyczna chińska lub nakłuwanie TP Spryskiwanie skóry nad TP chlorkiem etylu

48 Leczenie objawowe: zaburzenia snu 1. Edukacja, higiena snu, kinezyterapia, fototerapia. 2. Rozpoznanie i leczenie przypadków OSA 3. Leczenie farmakologiczne: TCA L-dopa / carbidopa klonazepam 0,5-1mg wieczorem ostrożnie inne benzodwuazepiny!

49 Kinezyterapia Ból mięśniowo-szkieletowy i zespół przewlekłego zmęczenia prowadzą do znacznego zmniejszenia aktywności ruchowej. Wytyczne stosowania kinezyterapii u chorych z fibromialgią: 1. Ćwiczenia fizyczne mają prowadzić do poprawy zdrowia, a nie osiągnięcia wyczynu sportowego 2. Nie należy stosować ćwiczeń z obciążeniem 3. Zaleca się ćwiczenia dotleniające - łącznie 30 min każdego dnia, (3 x po 10 min lub 2 x 15 min) 4. W programach wzmacniających mięśnie należy unikać ćwiczeń izometrycznych 5. Ćwiczenia powinny stać się częścią zdrowego trybu życia. Poprawę stanu zdrowia i zmniejszenie bólu uzyskuje się po 3-6 mies.

50 Terapia poznawcza 1. Przekonanie pacjenta, że wiele jego problemów z bólem jest do rozwiązania bez konieczności usuwania bólu. 2. Dążenie do poprawy sprawności fizycznej. 3. Kształtowanie pożądanego aktywnego stylu życia. 4. Rehabilitacja zawodowa ukierunkowana na powrót pacjenta do pracy. 5. Dążenie do zredukowania ilości zachowań bólowych. 6. Usunięcie wtórnych psychologicznych skutków bólu. 7. Eliminowanie i rozwiązywanie problemów rodzinnych i małżeńskich. 8. Dekatastrofizacja problemu bólu.

51 Ból neuropatyczny - ból zainicjowany lub spowodowany pierwotnym uszkodzeniem lub dysfunkcją układu nerwowego Ból neurogenny: tylko w zasięgu uszkodzonego nerwu zaburzenia czucia mogą nie występować charakter przejściowy Ból neuropatyczny utrwalony z deaferentacj: charakter trwały dolegliwości poza zasięgiem uszkodzonego nerwu ból w obszarze hypoestezji Wieloobjawowe miejscowe zespoły bólowe: odruchowa dystrofia współczulna kauzalgia

52 Epidemiologia bólu neuropatycznego < 1% wszystkich dolegliwości bólowych Półpasiec: 10% Neuropatia cukrzycowa: 3, % Ból fantomowy: 2 - 4% ZWBM: 14% J.J. Bonica: The Management of Pain 1990

53 plastyczność neuronalna czynnik uszkadzający bóle poprzedzające czynniki psychiczne, stres miejsce uszkodzenia skłonność genetyczna wiek

54 Uszkodzenie nerwu afferent barrage Ekspresje genów ektopowe rozruszniki nerwu oporne na TTx NaN, SNS samoistne ogniska pobudliwoości

55 C A Nocyceptor Mechanoreceptor B neuron AUN Powstawanie patologicznych połączeń w pniu uszkodzonego nerwu Interakcja bezpośrednia: impuls elektryczny Interakcja pośrednia: neuromediatory np. NA Efapsy

56 C A B Spontaniczne wyładowania w ektopowych rozrusznikach nerwu Ból samoistny Patologiczne połączenia A i C Ból wzbudzany, alodynia Patologiczne połączenia włókien C i eferentnych adrenergicznych Pączkowanie włókien B do DRG Ból zależny od układu współczulnego

57 Zmiany morfologiczne w RT rdzenia. Wstęgi patologicznych połączeń pomiędzy blaszką II i III. Ośrodkowy mechanizm powstawania alodynii

58 Ból neuropatyczny złożony mechanizm powstawania DRG RT Kanały Na TTX -R Kanały Ca VSCCs efapsy Sensytyzacja Facylitacja Aktywność samoistna Osłabienie zstępujących mechanizmów kontroli: GABA NA, 5-HT Opioidy CCK -B Kora Wzgórze Patologiczne unerwienie współczulne NGF Neuron nieuszkodzony Pączkowanie zakończeń rdzeniowych włókien A do blaszki II RT.

59 Zstępujące mechanizmy kontroli bólu ACC Anterior cingulate cortex - największe stężenie receptorów opioidowych Jądra migdałowate - SIA - opioidy Substancja okołowodociągowa szara SPA Jądro szwu wielkiego- enkefaliny, neurony GABA, 5-HT, i nie 5-HT Jądra pokrywy - neurony noradrenergiczne OPIOIDY GABA L PD

60 DRG SP EAA mGluR NK AMPA NMDA mGluR NK AMPA NMDA ekspresja genów Przewlekły ból neuropatyczny jest chorobą nadpobudliwych błon komórkowych neuronów, których wyładowania samoistne nie powodują tak jak w padaczce uogólnionych drgawek lecz doznania bólowe

61 Ból neuropatyczny - charakterystyka samoistny – zwykle parzący, piekący napadowy – może występować samoistnie lub po podrażnieniu alodynia hiperalgezja parestezje hiperpatia dysestezje hipoestezja zależny od układu współczulnego ubytek funkcji neurologicznych

62 Kliniczna ocena bólu: stopień natężenia czas trwania zmienność w czasie charakter bólu stopień nieprzyjemnności bólu reakcja na zastosowane leczenie

63 Stopień natężenia bólu: słowna skala oceny 0 - brak bólu 1 - ból lekki 2 - ból silny 3 - ból nie do zniesienia 0 - brak bólu 1 - łagodny 2 - znośny 3 - dotkliwy 4 - nieznośny 5 - nie do wytrzymania

64 Stopień natężenia bólu brak bólu 0 10 ból nie do zniesienia

65 Ból neuropatyczny - rozpoznanie Chory l. 52 po urazowej amputacji kończyny dolnej. Skarży się na silne bóle w nieistniejącej części kończyny. Rozpoznanie: ból fantomowy Chora l. 32 po urazowej amputacji kończyny dolnej. Skarży się na ból w kikucie kończyny, natężenie bólu jest takie, że uniemożliwia założenia protezy. Badanie dotykiem: napadowy ból po ucisku prawdopodobnie nerwiaka. Blokada LA całkowita ulga w dolegliwościach trwająca min. Rozpoznanie: ból kikuta

66 Chora l. 81 przebyła półpasiec przed 10 miesiącami. Skarży się na silny jednostronny ból w zakresie trzech dermatomów piersiowych po stronie prawej. Badaniem stwierdza się obecność blizn po przebytym półpaścu oraz znaczną nadwrażliwość na dotyk i bodźce termiczne (zimno). Rozpoznanie: neuralgia popółpaścowa Ból neuropatyczny - rozpoznanie

67 Pacjentka l. 67 Ból twarzy po stronie prawej, policzek i żuchwa Ma charakter napadowy, napady trwają do 2 minut Ból bardzo ostry, jak rażenie prądem Aktualnie nie boli (VAS -0), w czasie ataku (VAS 10) Napady bólu podczas jedzenia, dotykania lub mycia twarzy Ulgę częściową powodują leki - karbamazepina Rozpoznanie: Neuralgia II i III gałęzi n. trójdzielnego po stronie prawej Ból neuropatyczny - rozpoznanie

68 Pacjentka l.45 po złamaniu kości przedramienia kończyny górnej prawej przed 2 miesiącami skarży się na ciągły, pulsujący ból dłoni z towarzyszącym drętwieniem, obrzękiem i nadmiernym ociepleniem kończyny. Badanie: nadwrażliwość na bodźce mechaniczne i zimno, ruchy w stawach dłoni nasilają ból, temperatura na dłoni jest o 1,2 C wyższa niż po stronie zdrowej. Badanie RTG: rozrzedzenie struktury kostnej Rozpoznanie: CRPS Ból neuropatyczny - rozpoznanie

69 Metody leczenia bólu przewlekłego anestezjologiczne i chirurgiczne farmakologiczne rehabilitacyjne psychologiczne alternatywne i uzupełniające

70 Kierunki leczenia bólu neuropatycznego Leczenie schorzenia podstawowego (cukrzyca, półpasiec, zapobieganie powstawania przetrwałego bólu pooperacyjnego, pourazowego) Zmniejszenie stopnia natężenia doznań bólowych Leczenie niekorzystnych objawów towarzyszących Leczenie psychologiczne: strategie radzenia sobie

71 Leki modyfikujące proces transdukcji DRG RT Kanały Na TTX -R Kanały Ca VSCCs efapsy Sensytyzacja Facilitacja Aktywność samoistna Osłabienie zstępujących mechanizmów kontroli: GABA Opioidy CCK -B Wzgórze Kora Patologiczne unerwienie współczulne próg pobudliwości śpiące receptory Leki modyfikujące proces transmisji Leki modyfikujące proces modulacji Leki wzmacniające zstępujące mechanizmy kontroli

72 A-alpha A-beta A-gamma A-delta B C DRG Uraz nerwu Narząd docelowy - Patologiczne połączenia pomiędzy włóknami A, B i C - efapsy Degeneracja Ból napadowy - samoistna depolaryzacja - ektopowe rozruszniki nerwu - Ektopowe rozruszniki nerwu: patologiczne kanały Na (TTX-R) - NaN, SNS Lidokaina Karbamazepina Fenytoina Kwas walproinowy Lamotrygina Topiramat Leki modyfikujące proces transmisji

73 Leki przeciwdrgawkowe Leki blokujące patologiczne kanały sodowe: Lidokaina, Meksyletyna, Tokainid Karbamazepina, Fenytoina, Topiramat, Lamotrigina Leki hamujące transmisję glutaminergiczną: barbiturany, topiramat Leki nasilające transmisję GABA: Barbiturany Gabapentin Kwas walproinowy Benzodwuazepiny Zahamowanie przewodnictwa neuronalnego Soderpalm, European Journal of Pain 2002

74 Leki przeciwdrgawkowe Stosowane w leczeniu bólów neuropatycznych. Hamują samoistne pobudzenia we włóknach nerwowych Karbamazepina (Amizepin, Tegretol), Fenytoina, Kwas valproinowy, Klonazepam Dawka wstępna = 100 mg, dawka maksymalna = 1800 mg Objawy niepożądane: Uszkodzenie szpiku kostnego Senność Zaburzenia dyspeptyczne Spowolnienie myślenia Ataksja

75 1 2 Neuronalny kanał wapniowy (regulowany napięciem: N,P,T,L) Voltage-dependent Calcium Channel Uwalnianie neuroprzekaźników Wzrost pobudliwości błony komórkowej Drugi układ sygnałów Ekspresje genów gabapentyna

76 Leki przeciwdepresyjne (LPD) Mechanizm działania: zwiększenie stężenia monoamin (NA, 5 HT) poprzez zahamowanie ich fizjologicznej inaktywacji na poziomie synapsy i opóźnienia wchłaniania zwrotnego. Monoaminy działają w rogach tylnych rdzenia i układzie zstępującej antynocycepcji. TLPD działają przeciwdepresyjnie i wzmagają działanie stosowanych opioidów.

77 Amitryptylina, Imipramina, Doxepina Objawy niepożądane: Dawka wstępna = 10 mg dawka maksymalnie użyteczna 75 mg/24 godz. Suchość w ustach Tachykardia (50% leczonych) Retencja moczu Zaparcia Napady jaskry SennośćZmęczenie Ogólna niesprawność

78 Leki przeciwdepresyjne wszystkie typy- NNT 3,0 NNT Nieselektywne inhibitory wychwytu NA i 5-HT (TLPD) 2,4 Selektywne inhibitory wychwytu NA i 5-HT (SNRI) - wenlafaksyna brak badań kontrolowanych Inhibitory wychwytu NA (NRI) 3,4 Selektywne inhibitory wychwytu 5-HT (SSRI) 6,7 - fluoksetyna, fluwoksamina, paroksetyna, sertralina, citalopram Leki zwiększające wychwyt 5-HT brak badań kontrolowanych Leki wpływające na receptory neuronów NA i 5-HT - mianseryna, mirtazopina brak badań kontrolowanych

79 Metody leczenia anestezjologiczne/chirurgiczne Blokady Neurolizy Termolezja, Kriolezja Stymulacja rdzenia kręgowego Zabiegi operacyjne rekonstrukcyjne Zabiegi neurodestrukcyjne

80 Termolezja - wskazania Neuralgia n. V Klasterowy ból głowy Bóle mechaniczne kręgosłupa Neuralgia podpotyliczna Ból kikuta Niewydolność naczyń k.d., ZWBM

81 Metody leczenia psychologicznego Terapia poznawcza Terapia behawioralana Techniki relaksacyjne Hipnoterapia

82 FARMAKOTERAPIA: ustalenie skutecznej kombinacji leków - testy farmakologiczne Wielokierunkowe leczenie bólu przewlekłego TENS, EAK mobilizacja zstępujących mechanizmów kontroli bólu TERAPIA PSYCHOLOGICZNA modulowanie pamięci bólowej W wybranych przypadkach BLOKADY I NEUROLIZY ZABIEGI NEUROCHIRURGICZNE Dekompresja Neurodestrukcja Neurostymulacja REHABILITACJA dążenie do uzyskania samowystarczalności poprawa jakości życia


Pobierz ppt "Ból Nieprzyjemne doznanie czuciowe i emocjonalne związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek lub opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia."

Podobne prezentacje


Reklamy Google