Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Mechanizmy powstawania bólu Małgorzata Malec - Milewska Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CMKP RYNIA 15.04.2011.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Mechanizmy powstawania bólu Małgorzata Malec - Milewska Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CMKP RYNIA 15.04.2011."— Zapis prezentacji:

1 Mechanizmy powstawania bólu Małgorzata Malec - Milewska Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CMKP RYNIA

2 International Association for the Study of Pain, 1979 jest nieprzyjemnym doznaniem zmysłowym i emocjonalnym związanym z aktualnie występującym lub zagrażającym uszkodzeniem tkanek, Ból albo też odczuciem opisywanym w kategoriach takiego uszkodzenia.

3 DRG KORA MÓZGOWA Proces nocycepcji WDR WZGORZE TRANSDUKCJA PRZEWODZENIE PERCEPCJA MODULACJA Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007

4 BÓL RECEPTOROWY normalny " ( somatyczny, trzewny ) FIZJOLOGICZNY KLINICZNY NIE-RECEPTOROWY NEUROPATYCZNY PSYCHOGENNY Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007

5 Ból ostry funkcja ostrzegawczo- obronna terapia uśmierzenie bólu Ostry ból, występujący w czasie urazu lub choroby, inicjuje odpowiedź układu nerwowego ( zmiany w krążeniu oraz oddychaniu ), która pomaga utrzymać ustrojowi homeostazę w okresie rozwoju procesu patologicznego, a celem jest przystosowanie organizmu do działań o charakterze walki lub ucieczki ". Jednakże utrzymywanie się tych zmian przez dłuższy okres czasu (brak uśmierzenia bólu), jest przyczyną występowania wielu powikłań. wg. Wordliczek J.

6 SENSYTYZACJA OŚRODKOWA neuronów OUN BÓL KLINICZNY USZKODZENIE TKANEK ZAPALENIE AKTYWACJA ZAKOŃCZEŃ WSPÓŁCZULNYCH ZAPALENIE NEUROGENNE SENSYTYZACJA OBWODOWA HT- nocyceptory LT nocyceptory Mózg aktywacja motorycznych neuronów generowanie zachowań i odczuć bólowych Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007

7 Róg przedni I II III IV V VI VII VIII IX A C kora mózgowa wzgórze Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007

8 DRG Nocycepcja w OUN SP EAA NMDA mGluR AMPA NK EAA SP Ca ++ PLC Ca PKC DAG IP3 RE depolaryzacja AA PLA2 COX PG PG NO NOS NO Ca ++ Mg ++ Ca ++ NO EAA Na + EAA SP EAA SP EAA SP EAA SP EAA SP EAA SP E AA droga rdzeniowo-wzgórzowa TNF IL-1 Inhibitory aktywacji cytokin antagoniści receptora NMDA Inhibitory NOS Inhibitory COX Blokery VOCC Aktywatory Endogennego Układu A-N MgSO4 Inhibitory COX Inhibitory aktywacji cytokin Blokery VOCC Aktywatory Endogennego układu NA agoniści receptorów opioidowych Blokery VOCC Blokery kanałów Na + ekspresja genów Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007

9 DRG Ośrodkowa sensytyzacja A C SP EAA mGluR NK AMPA NMDA ekspresja genów mGluR NK AMPA NMDA Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007

10 ZASTÓJ w KRĄŻENIU ŻYLNYM ZAKRZEPICA ŻYŁ GŁĘBOKICH UPOŚLEDZENIE WENTYLACJI PŁUC NIEDODMA NIEDOTLENIENIE ZAPALENIE PŁUC ZALEGANIE WYDZIELINY w DROGACH ODDECHOWYCH OBWODOWA HIPERALGEZJA UŁATWIENIE TRANSMISJI INFORMACJI NOCYCEPTYWNEJ ROZWÓJ NADWRAŻLIWOŚCI OBWODOWEJ ( w ranie ) ODRUCHOWY WZROST NAPIĘCIA MIĘŚNIOWEGO obrona mięśniowa UNIERUCHOMIENIE Uraz ZMIANY NEURO- ENDOKRYNNE POBUDZENIE UKŁADU WSPÓŁCZULNEGO ZMIANY NEURO- PLASTYCZNE w O.U.N. ZMIANY NEUROHUMORALNE ZMIANY BEHAWIORALNE BEZSENNOŚĆ BEZRADNOŚĆ DEPRESJA ISCHEMIA MIĘŚNIA SERCA BÓL WIEŃCOWY LĘK Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007

11 Ból przewlekły Nie spełnia roli ostrzegawczo-obronnej Ze względu na charakter i objawy jest chorobą samą w sobie Wielokierunkowe postępowanie terapeutyczne Leczenie bólu Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007

12 BÓL PRZEWLEKŁY: RODZAJE BÓLU kryterium miejsca powstawania Choroba zwyrodnieniowa Osteoporoza Ból naczyniowy Bóle głowy Bóle trzewne Neuropatyczny Psychogenny Fibromialgia ? Ból nowotworowy RECEPTOROWY: NIERECEPTOROWY: Dobrogowski J, Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007

13 Rodzaje bólu Receptorowy Zapalny Neuropatyczny Neurogenny Deaferentacja CRPS - ZWBM Devor Textbook of Pain 1999 Dellemijn P. Pain 1999

14 Ból neurogenny z komponentem receptorowym i zapalnym ucisk korzenia (protruzja krążka międzykręgowego) półpasiec Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007

15 Ból neuropatyczny z deaferentacji polineuropatia cukrzycowa neuralgia popółpaścowa awulsja splotu ramiennego przetrwały ból pooperacyjny ból fantomowy ból ośrodkowy Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007

16 Ból przewlekły receptorowy Choroba zwyrodnieniowa Osteoporoza Ból naczyniowy Bóle głowy Bóle trzewne Dobrogowski J, Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007

17 Ból receptorowy Tortora G, Grabowski SR. Principles of Anatomy and Physiology. 10th ed.2003 uraz Modulacja wstępującaModulacja zstępująca Zwój rdzeniowy Drogi rdzeniowo- wzgórzowe Obwodowe nocyceptory Nerw obwodowy Róg tylny Ból

18 Unerwienie stawu Torebka stawowa Ścięgna Więzadła Błona maziowa Okostna Dobrogowski J, Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007

19 Unerwienie stawów Włókna: B (10%)A, A (20%) C (70%) 80 % zakończeń włókien C to śpiące receptory Dobrogowski J, Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007

20 uszkodzenie tkanek odczyn zapalnymediatory stanu zapalnego - obniżenie progu pobudliwości nocyceptorów - sumowanie przestrzenne i czasowe bodźców - aktywacja śpiących receptorów - pączkowanie nowych włókien Właściwości nocyceptorów wracają do normy po wygojeniu tkanek !! Kolzenburg M. IASP Nicea 2000 BÓL PRZEWLEKŁY - RECEPTOROWY ZAPALNY

21 Ból receptorowy - choroba zwyrodnieniowa stawów. Osteoartroza (OA) Polega na postępującej utracie chrząstki stawowej, której towarzyszy niedostateczna odbudowa chrząstki, przebudowa podchrzęstnej warstwy kości oraz tworzenie się osteofitów. Dobrogowski J, Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007

22 Ponad 60% osób > 35 roku życia skarży się na okresowe dolegliwości stawowe 10% osób > 55 roku życia cierpi na OA kolan -1/4 - ciężkie upośledzenie, odsetek większy niż w jakimkolwiek innym zespole chorobowym U 75% osób > 70 roku życia występują radiologiczne objawy OA Choroba zwyrodnieniowa stawów - epidemiologia Dobrogowski J, Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007

23 Ból neuropatyczny - ból zainicjowany lub spowodowany pierwotnym uszkodzeniem lub dysfunkcją układu nerwowego Ból neurogenny: tylko w zasięgu uszkodzonego nerwu zaburzenia czucia mogą nie występować charakter przejściowy Ból neuropatyczny utrwalony z deaferentacj: charakter trwały dolegliwości poza zasięgiem uszkodzonego nerwu ból w obszarze hypoestezji Wieloobjawowe miejscowe zespoły bólowe: odruchowa dystrofia współczulna kauzalgia Ból ośrodkowy: Rdzeniowy Wzgórzowy Dobrogowski J, Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007

24 Przyczyny kliniczne bólu neuropatycznego Obwodowe przyczyny –Uraz – np. zabieg chir., ucisk nerwu, amputacja –Zaburzenia metaboliczne – np. cukrzyca, mocznica, ch. nowotworowa –Zakażenia – np. Herpes zoster (półpasiec), HIV –Toksycze - np. chemoterapeutyki, alkohol –Zaburzenia naczyniowe – np. toczeń rumieniowaty, zap. guzkowate tętnic –Niedobory odżywiania – np. awitaminozy: niaciny, tiaminy, pyridoksyny –Bezpośredni wpływ nowotworu – np. przerzuty, naciekanie Ośrodkowe przyczyny –Udar mózgu –Uszkodzenie rdzenia kręgowego –SM –Guzy OUN Wall PD, Melzack R (Eds). Textbook of pain. 4th Ed. 1999; Galer BS, Dworkin RH (Eds) A clinical guide to neuropathic pain. 2000: Woolf CJ et al. Lancet. 1999;353:

25 plastyczność neuronalna czynnik uszkadzający bóle poprzedzające czynniki psychiczne, stres miejsce uszkodzenia skłonność genetyczna wiek Dobrogowski J, Wordliczek J. Leczenie bólu, 2007

26 C A B neuron AUN DRG Ból samoistny Efapsy alodynia, ból zależny od ukł. współczulnego wg. Dobrogowski J, Wordliczek J Ból neuropatyczny

27 Złożony mechanizm powstawania DRG RT Kanały Na TTX -R Kanały Ca VSCCs efapsy Sensytyzacja Facilitacja Aktywność samoistna Osłabienie zstępujących mech. kontroli: GABA NA, 5-HT3 Cholinerg. Opioidy CCK -B Wzgórze Kora Patologiczne unerwienie współczulne NGF Neuron nieuszkodzony wg. Dobrogowski J, Wordliczek J

28 ... prawo do ulgi w cierpieniu jest jednym z podstawowych praw człowieka, konieczne jest zatem uświadomienie społeczeństwu, że ma prawo oczekiwać od personelu medycznego wypełnienia tego prawa... Pacjenci i ich rodziny powinni być poinformowani, że ból może być skutecznie i bezpiecznie leczony. (poziom I, wg. EBM)

29 BÓL jako PIĄTY PARAMETR ŻYCIOWY W 1995 roku, Amerykańskie Tow. Bólu uznało ból za piąty parametr życiowo-ważny Gdyby ból oceniać z takim samym zapałem jak inne parametry życiowe, byłoby dużo większe prawdopodobieństwo, iż byłby on prawidłowo leczony. Należy szkolić lekarzy i pielęgniarki, by traktowali ból jako parametr życiowy Jakość opieki polega na tym, by ból mierzyć i leczyć Dr James Campbell Przewodniczący Amerykańskiego Towarzystwa Badania Bólu brak bólu ból nie do zniesienia

30 Przyczyny bólu przewlekłego podatność i oporność na wszelkie formy leczenia w tym leczenia opioidami Choroba zwyrodnieniowa stawów Bóle krzyża Choroby reumatyczne Bóle naczyniowe Bóle trzewne ( np. PZT ) Ból neuropatyczny Fibromialgia Bóle krocza? Bóle psychogenne wg. J. Wordliczek

31 FARMAKOTERAPIA: ustalenie skutecznej kombinacji leków: testy farmakologiczne Wielokierunkowe leczenie bólu przewlekłego TENS, EAK mobilizacja zstępujących mechanizmów kontroli bólu TERAPIA PSYCHOLOGICZNA modulowanie pamięci bólowej W wybranych przypadkach BLOKADY i NEUROLIZY ZABIEGI NEUROCHIRURGICZNE Dekompresja Neurodestrukcja Neurostymulacja REHABILITACJA dążenie do uzyskania samowystarczalności poprawa jakości życia J. Wordliczek, J Dobrogowski, Leczenie bólu, PZWL Warszawa, 2007

32 Pamiętaj !!! …o odmienności leczenia różnych zespołów bólu przewlekłego…


Pobierz ppt "Mechanizmy powstawania bólu Małgorzata Malec - Milewska Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii CMKP RYNIA 15.04.2011."

Podobne prezentacje


Reklamy Google