Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Ból przewlekły patofizjologia i leczenie Ból Nieprzyjemne doznanie czuciowe i emocjonalne związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Ból przewlekły patofizjologia i leczenie Ból Nieprzyjemne doznanie czuciowe i emocjonalne związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek."— Zapis prezentacji:

1

2 Ból przewlekły patofizjologia i leczenie

3 Ból Nieprzyjemne doznanie czuciowe i emocjonalne związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek lub opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia IASP 1979

4 Ekspresja bólu Cierpienie i postawa wobec bólu Percepcja Nocycepcja Wielowymiarowy charakter bólu

5 Podział bólu - kryterium czasu Ból ostry : czas trwania < 3 miesięcy Ból przewlekły : czas trwania > 3 miesięcy Ból przetrwały : dolegliwości bólowe występują pomimo wygojenia się tkanek

6 Ból przewlekły złożony mechanizm powstawania nie spełnia roli ostrzegawczo-obronnej ze względu na charakter i objawy jest chorobą samą w sobie wielokierunkowe postępowanie terapeutyczne leczenie bólu Ból ostry najczęściej receptorowy rola ostrzegawczo- -obronna TERAPIA uśmierzenie bólu

7 BÓL RECEPTOROWY normalny " ( somatyczny, trzewny ) FIZJOLOGICZNY KLINICZNY NIE-RECEPTOROWY NEUROPATYCZNY PSYCHOGENNY

8 BÓL PRZEWLEKŁY: RODZAJE BÓLU kryterium miejsca powstawania Choroba zwyrodnieniowa Osteoporoza Ból naczyniowy Bóle głowy Bóle trzewne Neuropatyczny neuralgia popółpaścowa, n.cukrzycowa, ból fantomowy Psychogenny Choroba nowotworowa RECEPTOROWY: NIERECEPTOROWY:

9 Rodzaje bólu Receptorowy Zapalny Neuropatyczny Devor Textbook of Pain 1999 Dellemijn P. Pain 1999

10 BÓL PRZEWLEKŁY - RECEPTOROWY ZAPALNY Uszkodzenie tkanek odczyn zapalnymediatory stanu zapalnego - o bniżenie progu pobudliwości nocyceptorów, - sumowanie przestrzenne i czasowe bodźców, - aktywacja śpiących nocyceptorów NADWRAŻLIWOŚĆ NA BODŹCE MECHANICZNE I TERMICZNE Właściwości nocyceptorów wracają do normy po wygojeniu tkanek !! Kolzenburg M. IASP Nicea 2000

11 DRG KORA MÓZGOWA Proces nocycepcji WDR WZGORZE TRANSDUKCJA PRZEWODZENIE PERCEPCJA MODULACJA

12 Ból receptorowy - choroba zwyrodnieniowa stawów. Osteoartroza (OA) Polega na postępującej utracie chrząstki stawowej, której towarzyszy niedostateczna odbudowa chrząstki, przebudowa podchrzęstnej warstwy kości oraz tworzenie się osteofitów.

13 Charakteryzuje się bólem, sztywnością i zmniejszeniem ruchomości stawów. Może dotyczyć jednego lub wielu stawów. Predysponowane szczególnie są tylko niektóre stawy! Ból receptorowy - choroba zwyrodnieniowa stawów. Osteoartroza (OA)

14 Unerwienie stawu Torebka stawowa Ścięgna Więzadła Błona maziowa Okostna

15 Unerwienie stawów Włókna: B (10%)A, A (20%) C (70%) 80 % zakończeń włókien C to śpiące receptory

16 Ponad 60% osób > 35 roku życia skarży się na okresowe dolegliwości stawowe. 10% osób > 55 roku życia cierpi na OA kolan 1/4 - ciężkie upośledzenie - odsetek większy niż w jakimkolwiek innym zespole chorobowym. U 75% osób > 70 roku życia występują radiologiczne objawy OA. Choroba zwyrodnieniowa stawów - epidemiologia

17 Koksartroza

18 Leczenie OA Niefarmakologiczne edukacja i poradnictwo obniżenie masy ciała ćwiczenia i odpoczynek ogrzewanie urządzenia pomocnicze Farmakologiczne leki przeciwbólowe niesteroidowe leki przeciwzapalne kortykosteroidy podawane dostawowo inne preparaty podawane dostawowo Leczenie chirurgiczne

19 Low back pain Bóle pleców? Bóle krzyża Zespół bólowy dolnego odcinka kręgosłupa?

20 Przyczyny bólów kręgosłupa zmiany pourazowe i zwyrodnieniowe krążka międzykręgowego90% zmiany pourazowe i zwyrodnieniowe stawów kręgosłupa złamania zakażenia 0,01 % nowotwory (pierwotne lub przerzutowe) 0,07 % osteoporoza zapalenie stawów (OA, RA) wady wrodzone kręgosłupa urazy i schorzenia mięśni urazy więzadeł odcinkowe uszkodzenie segmentu ruchowego przepuklina jądra miażdżystego

21 Źródła powstawania bólów kręgosłupa Skóra Tkanka podskórna Więzadła: nadkolcowe międzykolcowe żółte Opona twarda Okostna Pierścień włóknisty Korzeń nerwu

22 Emocje i uraz Czynniki emocjonalne Niewielki uraz Skurcz mięśni Przemieszczenia w stawach międzywyrostkowych

23 Wskaż miejsce bólu. Czy ból gdzieś promieniuje? Czy istnieje czynnik, który spowodował ból? Jak długo odczuwasz ból? Czy ból jest stały, napadowy czy nawracający? Jaki jest charakter bólu (tępy, ostry, piekący kłujący itp.) Jaki jest stopień natężenia bólu? Co wyzwala ból lub zwiększa jego nasilenie? Co powoduje ulgę w dolegliwościach? Czy ból zaburza sen? W jakim stopniu zaburza dzienną aktywność? Jakie było stosowane leczenie? Czy były objawy niepożądane związane z leczeniem? Jakie inne objawy towarzyszą bólowi? Schorzenia przebyte: ROZPOZNANIE:

24

25 FARMAKOTERAPIA: ustalenie skutecznej kombinacji leków - testy farmakologiczne Wielokierunkowe leczenie bólu przewlekłego TENS, EAK mobilizacja zstępujących mechanizmów kontroli bólu TERAPIA PSYCHOLOGICZNA modulowanie pamięci bólowej W wybranych przypadkach BLOKADY I NEUROLIZY ZABIEGI NEUROCHIRURGICZNE Dekompresja Neurodestrukcja Neurostymulacja REHABILITACJA dążenie do uzyskania samowystarczalności poprawa jakości życia

26 Strategia leczenia (1) Dawki i rodzaje leków dobierać indywidualnie dla każdego chorego i jego rodzaju/ów bólu Utrzymywać stałe stężenie terapeutyczne leków, przez podawanie kolejnych dawek w regularnych odstępach czasu (nie w razie bólu !!!) Zmieniać lek na silniejszy, jeżeli słabszy przestaje być skuteczny

27 Strategia leczenia (2) W bólach przebijających stosować dawki ratunkowe odpowiednio dobranych leków Kojarzyć leki o różnych mechanizmach działania Uzupełniać leczenie odpowiednio dobranymi lekami adiuwantowymi Wybrać jeżeli to możliwe, drogę doustną podawania leków, lub inną wygodną dla chorego

28 Strategia leczenia (3) Leczyć i zapobiegać objawom ubocznym (zaparcia) Zwalczać inne objawy związane z przewlekłą chorobą: nudności, sedację, znużenie, świąd itd. Otoczyć szeroką wszechstronną opieką chorego i jego rodzinę (dotyczy chorych z chorobą nowotworową) Rozpoznanie i plan leczenia uzgodnić z pacjentem i uzyskać jego akceptację

29 VAS - VISUAL ANALOGUE SCALE Porównawcza wzrokowa skala natężenia bólu Pacjent określa natężenie bólu w 11 stopniowej skali 0 - całkowity brak bólu 10 - największy możliwy do wyobrażenia ból

30 Skala wzrokowo-analogowa ( VAS ) - subiektywna ocena bólu - pomiar jakości leczenia bólu - korelacja z drabiną analgetyczną WHO Ocena natężenia bólu

31 Stopień natężenia bólu: słowna skala oceny 0 - brak bólu 1 - ból lekki 2 - ból silny 3 - ból nie do zniesienia 0 - brak bólu 1 - łagodny 2 - znośny 3 - dotkliwy 4 - nieznośny 5 - nie do wytrzymania

32 Kliniczna ocena bólu: stopień natężenia czas trwania zmienność w czasie charakter bólu stopień nieprzyjemnności bólu reakcja na zastosowane leczenie

33 Drabina analgetyczna WHO NLPZParacetamol I stopień Nieopioidowe leki przeciwbólowe II stopień Słabe opioidy III stopień Silne opioidy + adjuwanty + adjuwanty Tramadol Kodeina Morfina Fentanyl Buprenorfina

34 Korelacja pomiędzy natężeniem bólu (skala VAS) a stosowaniem leków analgetycznych 1 stopień WHO Ból o natężeniu 1-3Ból o nat. 4-6 NLPZ słaby opioid i/lub NLPZ (lub inne) słaby opioid i/lub NLPZ (lub inne) 3 stopień WHO Ból o natężeniu 7-10 silny opioid i/lub NLPZ (lub inne) silny opioid i/lub NLPZ (lub inne) 2 stopień WHO

35 NLPZ Mają działanie: PRZECIWBÓLOWE PRZECIWZAPALNE PRZECIWGORĄCZKOWE

36 MECHANIZM DZIAŁANIA NLPZ FOSFOLIPIDY KW. ARACHIDONOWY LEUKOTRIENY 5-HETE, 5-HPETE COX-1, COX-2 ENDONADTLENKI TROMBOKSAN A 2 PROSTACYKLINA PROSTAGLANDYNA E 2 F 2 D 2 HIPERALGEZJA NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE

37 Efekt terapeutyczny jest związany z obniżeniem poziomu Prostaglandyn - szczególnie PGE 2 Mechanizm działania NLPZ Polega na hamowaniu funkcji enzymu – Cyklooksygenazy (COX)

38 O.U.N. Uszkodzenie lub stan zapalny uwolnienie prostaglandyn obniżenie progu pobudliwości receptorów ból i hiperalgezja wzrost przepływu krwi w obszarze zapalenia obrzęk nacieki leukocytarne

39 COX1 Wszechobecna (wyjątek dojrzałe krwinki czerwone) Utrzymanie hemostazy ustrojowej: Prawidłowy stan błony śluzowej p.pokarmowego Regulacja nerkowego przepływu krwi Regulacja gospodarki sodowej i wodnej Agregacja płytek krwi

40 COX 2 Wydzielana przez komórki śródbłonka, chondrocyty, makrofagi, fibroblasty, komórki maziowe w miejscu zapalenia/uszkodzenia tkanek Indukowana przez endotoksyny, cytokiny (interleukiny, czynnik martwicy guza), czynniki wzrostu Stale w niewielkich ilościach uwalniana w nerkach, mózgu, kościach, narządach rodnych, komórkach nabłonka tchawicy i jelita cienkiego Odgrywa rolę w gojeniu uszkodzonych tkanek, hamowana przez kortykosteroidy

41 NLPZ KLASYCZNE hamują COX-1 i COX-2 PREFERENCYJNE INHIBITORY COX-2 hamują COX-2; w znacznie mniejszym stopniu COX – 1 WYBIÓRCZE INHIBITORY COX-2 / Coksyby/ nie zastępują kwasu acetylosalicylowego w profilaktyce zatorowo-zakrzepowej /ale inne nlpz też nie! NLPZ / COX 1 i COX 2

42 ISTNIEJĄ 3 KLASY INHIBITORÓW COX nimesulid meloksicam nabumeton celekoksyb rofekoksyb Ibuprofen ketoprofen diclofenac naproxen piroksicam Indometacyna Kw. Acetylo- salicylowy Preferencyjne inhibitory COX 1 Preferencyjne inhibitory COX 2 Selektywne Inhibitory COX 2 (koksyby) ?

43 Selektywność NLPZ: Aspiryna 160 x silniej hamuje COX 1 niż COX 2 Indometocyna 60 x silniej hamuje COX 1 niż COX 2 Ketoprofen 0,5-0,6 x silniej hamuje COX 1 niż COX 2 Diklofenac 0,7 x silniej hamuje COX 1 niż COX 2 celecoxib, rofecoxib ok. 180 x silniej hamuje COX 2 niż COX 1 wybiórcze NLPZ preferencyjne NLPZ Meloksikam 0,2 x silniej hamuje COX 1 niż COX 2

44 NLPZ - Działania niepożądane OUN: zawroty głowy upośledzenie słuchu Reakcje alergiczne - astma indukowana aspiryną Przewód pokarmowy: objawy dyspeptyczne bóle nudności, wymioty nadżerki, krwawienia Nerki: upośledzenie fitracji kłębkowej Układ krwiotwórczy: trombocytopenia niedokrwistość agranulocytoza aplastyczna

45 NLPZ – Przewód Pokarmowy Działania Niepożądane Niestrawność Nudności, wymioty Nadżerki (najczęściej trzon żołądka) Owrzodzenia (najczęściej odżwiernik) Krwawienia Stany zapalne jelita cienkiego i grubego Reaktywacja choroby Crohna

46 Czynniki ryzyka uszkodzenia przewodu pokarmowego przez NLPZ Wiek powyżej 60 lat (ryzyko krwawienia: 65 – 74 lat –1 chory/ 570, powyżej 75 lat – 1 / 110 ) Choroba wrzodowa w wywiadzie Relatywnie szkodliwy NLPZ Wysokie dawki leku lub 2 leki równocześnie Leki przeciwkrzepliwe, kortykoterapia Niepewne czynniki ryzyka : czas trwania leczenia, choroby układu krążenia, Helicobacter pylori, nikotyna, alkohol

47 Czynniki ryzyka upośledzenia funkcji nerek przez NLPZ Podeszły wiek Niewydolność krążenia Odwodnienie ( leki moczopędne, krwotok, biegunka, wymioty) Wyjściowe upośledzenie czynności nerek Kortykosteroidy Kreatynina 2,5 mg% - nie podawać

48 NLPZ – nerki – działania niepożądane Zatrzymanie wody i sodu, obrzęki Przyrost wagi 1-2 kg z reguły w krótkim czasie po włączeniu NLPZ, ustąpienie po odstawieniu leku. Klinincznie widoczne obrzęki obwodowe u około 3-5%, częściej w grupie ryzyka Ostra niewydolność nerek – 0,5 –1,0% również pojedyncze dawki,początek szybszy przy lekach o krótkim okresie półtrwania (ibuprofen) Zespół nerczycowy, zapalenie śródmiąższowe- rzadko Ostra martwica brodawek-bezpośrednie działanie (fenacytyna, aspiryna, ibuprofen) Większość powikłań ze strony nerek jest odwracalna po odstawieniu leku

49 NLPZ - Nadciśnienie NLPZ wywierają niewielki (lub żaden) wpływ na ciśnienie tętnicze u zdrowych ludzi Prostaglandyny odgrywaja istotną rolę w interakcji między NLPZ a lekami przeciwnadciśnieniowymi NLPZ osłabiają działanie : leków moczopędnych, blokujacych receptory beta, inhibitorów konwertazy angiotenzyny, leków rozszerzających naczynia krwionośne NLPZ nie osłabiają działania antagonistów kanału wapniowego np. isoptin, cordafen

50 SELEKTYWNE INHIBITORY COX-2 Zwiększone ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia!!! zawału serca rozwoju zastoinowej niewydolności serca udaru mózgu BEZWZGLĘDNIE PRZECIWSKAZANE!!! choroba niedokrwienna serca choroba naczyń mózgowych zastoinowa niewydolność krążenia PACJENCI Z GRUPY RYZYKA pacjenci z nadciśnieniem tętniczym, hiperlipidemią, z miażdżycą tętnic, palący Niosą duże ryzyko poważnych działań niepożądanych !

51 Grupa leków przeciwbó lowy przeciwzapalnyprzeciwgorączkowytypowe działania niepożądane kwas acetylosalicylowy + Owrzodzenia żołądka i dwunastnicy, krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego indometacyna Owrzodzenia żołądka i dwunastnicy, krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego, toksyczność wyższa niż ASA diklofenak + + / - Rzadziej niż po ASA występują owrzodzenia przewodu pokarmowego, najczęściej ze wszystkich NLPZ uszkadza wątrobę ibuprofen + W niskich dawkach (200– 400mg) działanie przeciwzapalne bardzo słabe, w wyższych dawkach działania niepożądane typowe dla NLPZ ketoprofen + + Wykazuje jedno z najsilniejszych działań niepożądanych na śluzówkę żołądka pośród wszystkich NLPZ piroksykam Toksyczność zbliżona do indometacyny metamizol Możliwość wywołania wstrząsu Możliwość uszkodzenia szpiku kostnego przy dłuższym stosowaniu (agranulocytoza) meloksykam + Relatywnie mało działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego w porównaniu do innych NLPZ rofekoksyb ++ + WYCOFANY Zawały serca i udary mózgu z powodu incydentów zakrzepowych celekoksyb ++ + Działania niepożądane na przewód pokarmowy podobnie jak diklofenak, incydenty zakrzepowe????

52 NLPZ - najbardziej toksyczne leki Zapobiegać - nie znaczy uniknąć Czynniki ryzyka: 1.Leczenie steroidami 2.Wiek powyżej 65 lat 3.Leczenie przeciwzakrzepowe 4.Leczenie wysokimi dawkami (kilka NLPZ) 5.Nadciśnienie tt i/lub Zastoinowa Niewydolność Krążenia 6.Leczenie diuretykami i inhibitorami ACE 7.Odwodnienie i/lub niewydolność nerek

53 Łączne podawanie dwóch NLPZ jest błędem, gdyż wątpliwe jest uzyskanie większej skutecz- ności terapeutycznej, natomiast na pewno zwiększa się ryzyko wystąpienia objawów niepożądanych.

54 NLPZ (redukcja zapotrzebowania na opioidy do 60 %) Wheatley, 1998

55 Metamizol (Pyralgina) Ośrodkowo hamuje syntezę prostaglandyn: (mechanizm główny), poprzez blokowanie COX-3 silne działanie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe Obwodowo hamuje syntezę prostaglandyn: (mechanizm drugoplanowy), poprzez blokowanie głównie COX-2 (naturalny coxib) Hamuje wychwyt zwrotny adenozyny: działanie spazmolityczne i przeciwdrgawkowe Campos i wsp. Eur. J. Pharm. 1999

56 Paracetamol Zahamowanie ( COX-3 ) izoformy cyklooksygenazy występującej w OUN ? Zahamowanie syntazy tlenku azotu ( NOS ) ? Aktywacja 5-HTergicznego komponentu układu antynocyceptywnego

57 Paracetamol - dawkowanie Stosowany jako pojedyńczy analgetyk Dawka skuteczna p.o.: 1 g co 6 godz (4 g/dobę) Schug i wsp Stosowany łącznie z NLPZ Dawka skuteczna p.o.: 1 g co 8 godz (3 g/dobę) Korpela i wsp. 1999

58 Paracetamol (redukcja zapotrzebowania na opioidy do 50 %) Peduto, 1998

59 NLPZ + Paracetamol

60 Opioidofobia Chory i rodzina Już dostaję nartotyki – to koniec, umieram Położyli na mnie krechę – przestają leczyć Zrobią ze mnie – narkomana Lekarze Tolerancja – będą coraz słabiej działały Objawy uboczne – depresja oddechowa Kłopoty formalne – różowe recepty Farmaceuci Kontrole – konieczne specjalne zabezpieczenia Strach przed oszustami

61 Opiaty, Opioidy, Narkotyki Opiaty - naturalne leki otrzymywane z opium Opioidy - naturalne i syntetyczne leki wykazujące powinowactwo do receptorów opioidowych: mi, delta, kappa ( działanie antagonizowane przez nalokson) Narkotyki - pojęcie nie medyczne, ale prawne obejmujące wszystkie substancje prowadzące do uzależnienia psychicznego i fizycznego

62 TRAMADOL podwójny mechanizm działania opioidowy i nieopioidowy 40% - 60% małe powinowactwo do receptora opioidowego µ 6000 razy mniejsze niż morfina OPIOID NA, 5-HT3 Tramadol

63 NLPZ + Paracetamol +/- Tramadol (krople)

64 Dawkowanie: mg co 4 godz. Kodeina Dihydrokodeina DHC Dawkowanie: Preparat Retard 60, 90, 120 Dawkowanie: Preparat Retard 60, 90, 120 mg/ 2 x dobę

65 Podział opioidów ze względu na powinowactwo do receptorów czysty agonista morfina, petydyna, fentanyl częściowy agonista buprenorfina agonistyczno-antagonistycznym pentazocyna antagonista naloxon OPIOIDY

66 Wielokierunkowe działania opioidów, głównie niepożądane nudności nadmierna sedacja zaparcia depresja oddechowa wymioty skurcz zwieraczy

67 Przyczyny zaparć: leki opioidy leki przeciwwymiotne, ondansetron TCA, neuroleptyki sole aluminium NLPZ

68 Przyczyny zaparć: opioidy Zwiększenie napięcia mięśni gładkich jelit Spowolnienie perystaltyki Zwiększenie napięcia mięśni zwieraczy Zmniejszenie wrażliwości na rozciągnięcie bańki odbytnicy

69 Zaparcia - profilaktyka i leczenie Dieta Nawodnienie Maksymalna, możliwa aktywność ruchowa Umożliwienie udania się do toalety Leki: pierwotnie zmiękczające, rozluźniające pierwotnie przyspieszające perystaltyke kombinacja leków o różnym mechanizmie działania

70 Leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, imipramina, doksepina, mianseryna, dezipramina) Leki przeciwdrgawkowe (karbamazepina, fenytoina, clonazepam) Środki znieczulenia miejscowego (ksylokaina, meksyletyna) Kortykosteroidy (dexametazon) Blokery receptora NMDA (ketamina, dekstrometorfan-tussal) Leki przeciwlękowe i nasenne Leki przeciwwymiotne Przeczyszczające, rozkurczowe Leki przeciwświądowe Leki wspomagające (adjuwanty):

71 Leki przeciwdepresyjne (LPD) Mechanizm działania: zwiększenie stężenia monoamin (NA, 5 HT) poprzez zahamowanie ich fizjologicznej inaktywacji na poziomie synapsy i opóźnienia wchłaniania zwrotnego. Monoaminy działają w rogach tylnych rdzenia i układzie zstępującej antynocycepcji-hamują receptor NMDA. TLPD działają przeciwdepresyjnie i wzmagają działanie stosowanych opioidów.

72 Leki przeciwdepresyjne wszystkie typy- NNT 3,0 NNT Nieselektywne inhibitory wychwytu NA i 5-HT (TLPD) 2,4 Selektywne inhibitory wychwytu NA i 5-HT (SNRI) - wenlafaksyna brak badań kontrolowanych Inhibitory wychwytu NA (NRI) 3,4 Selektywne inhibitory wychwytu 5-HT (SSRI) 6,7 - fluoksetyna, fluwoksamina, paroksetyna, sertralina, citalopram Leki zwiększające wychwyt 5-HT brak badań kontrolowanych Leki wpływające na receptory neuronów NA i 5-HT - mianseryna, mirtazopina brak badań kontrolowanych

73 Amitryptylina, Imipramina, Doxepina Objawy niepożądane: Dawka wstępna = 10 mg dawka maksymalnie użyteczna 75 mg/24 godz. Suchość w ustach Tachykardia (50% leczonych) Retencja moczu Zaparcia Napady jaskry SennośćZmęczenie Ogólna niesprawność

74 Leki przeciwdrgawkowe Stosowane w leczeniu bólów neuropatycznych. Hamują samoistne pobudzenia we włóknach nerwowych Karbamazepina (Amizepin, Tegretol), Fenytoina, Kwas valproinowy, Klonazepam Dawka wstępna = 100 mg, dawka maksymalna = 1800 mg Objawy niepożądane: Uszkodzenie szpiku kostnego Senność Zaburzenia dyspeptyczne Spowolnienie myślenia Ataksja

75 1 2 Neuronalny kanał wapniowy (regulowany napięciem: N,P,T,L) Voltage-dependent Calcium Channel Uwalnianie neuroprzekaźników Wzrost pobudliwości błony komórkowej Drugi układ sygnałów Ekspresje genów gabapentyna

76 Gabapentyna Zastosowanie - ból neuropatyczny: Neuralgia popółpaścowa - skuteczność 33% / 8% placebo Neuropatia cukrzycowa - skuteczność 39% / 22% placebo Dawkowanie: (3600) mg/dobę Objawy niepożądane : ataksja, senność, zawroty głowy Rowbotham MC et al. IASP PRESS 2000

77 Lamotrigina Blokuje patologiczne kanały sodowych TTX-r, zlokalizowane w ogniskach patologicznych pobudzeń Zmniejsza uwalnianie EAA WSKAZANIA: ból neuropatyczny DAWKOWANIE: mg/dobę Rowbotham MC et al. IASP PRESS 2000

78 Lidokaina Selektywnie blokuje patologiczne kanały sodowe zlokalizowane w ogniskach patologicznych pobudzeń bez przerwania przewodnictwa we włóknach nerwowych Miejsce działania: nerwiak, ektopowe rozruszniki nerwu, zwój rdzeniowy Dawkowanie: Wolny wlew: (9 mg/min) dożylny 3 - 5mg/kg lidokainy razy tygodniowo Meksyletyna (Mexitil): mg/24 godz (p.o.)

79 Bisfosfoniany i Kalcytonina w leczeniu bólu nowotworowego Ból kostny (przerzuty do kości) – czynniki chemiczne i mechaniczne Resorpcja osteoklastyczna osteoporoza złamania patologiczne Bisfosfoniany i kalcytonina łączą elementy leczenia przyczynowego i objawowego, zmniejszają resorpcję kości Bisfosfonian - Klodronian (Bonefos) dawki 2 x 800 mg doustnie Pamidronian (Aredia) dożylnie - powolny wlew Kalcytonina j domięśniowo lub donosowo 1 x /24 godz.

80 Kortykosteroidy w leczeniu bólu nowotworowego Działanie: Przeciwzapalne Przeciwobrzękowe Przeciwwymiotne Poprawiają apetyt Poprawiają nastrój Najczęściej stosowany - dexametazon Dawki: 2 – 24mg/24 godz. Wskazania: Ból neuropatyczny Wzmożone ciśnienie śródczaszkowe Rozsiany ból kostny

81 Epidemiologia bólu neuropatycznego < 1% wszystkich dolegliwości bólowych Półpasiec: 10% Neuropatia cukrzycowa: 3, % Ból fantomowy: 2 - 4% ZWBM: 14% J.J. Bonica: The Management of Pain 1990

82 Ból neuropatyczny - ból zainicjowany lub spowodowany pierwotnym uszkodzeniem lub dysfunkcją układu nerwowego Ból neurogenny: tylko w zasięgu uszkodzonego nerwu zaburzenia czucia mogą nie występować charakter przejściowy Ból neuropatyczny utrwalony z deaferentacji: charakter trwały dolegliwości poza zasięgiem uszkodzonego nerwu ból w obszarze hypoestezji Wieloobjawowe miejscowe zespoły bólowe: odruchowa dystrofia współczulna kauzalgia

83 plastyczność neuronalna czynnik uszkadzający bóle poprzedzające czynniki psychiczne, stres miejsce uszkodzenia skłonność genetyczna wiek

84 DRG SP EAA mGluR NK AMPA NMDA mGluR NK AMPA NMDA ekspresja genów Przewlekły ból neuropatyczny jest chorobą nadpobudliwych błon komórkowych neuronów, których wyładowania samoistne nie powodują tak jak w padaczce uogólnionych drgawek lecz doznania bólowe

85 Ból neuropatyczny - charakterystyka samoistny – zwykle parzący, piekący napadowy – może występować samoistnie lub po podrażnieniu alodynia hiperalgezja parestezje hiperpatia dysestezje hipoestezja zależny od układu współczulnego ubytek funkcji neurologicznych

86 Kierunki leczenia bólu neuropatycznego Leczenie schorzenia podstawowego (cukrzyca, półpasiec, zapobieganie powstawania przetrwałego bólu pooperacyjnego, pourazowego) Zmniejszenie stopnia natężenia doznań bólowych Leczenie niekorzystnych objawów towarzyszących Leczenie psychologiczne: strategie radzenia sobie

87 BÓL NOWOTWOROWY W Polsce z powodu nowotworu cierpi ponad 1% populacji –400 tysięcy ludzi Badania w USA i Europie wykazały, że leczenia przeciwbólowego wymaga –51% chorych we wszystkich fazach nowotworu –82% chorych w terminalnej fazie nowotworu W Polsce leczenia przeciwbólowego wymaga prawdopodobnie minimum 200 tysięcy chorych

88 DLACZEGO CHOROBIE NOWOTWOROWEJ TOWARZYSZY BÓL ?

89 Ból nowotworowy Bóle spowodowane nowotworem Bóle powstałe w wyniku leczenia przeciwnowotworowego Bóle koincydalne, które występują u chorych na nowotwory złośliwe, ale nie związane bezpośrednio z chorobą Bóle związane z wyniszczeniem nowotworowym

90 Przyczyny bólu nowotworowego NowotworyLeczenieWyniszczenie nowotworowe Choroby wsp. Pacjenci %

91 Ostry ból w chorobie nowotworowej towarzyszący procedurom terapeutycznym Chemioterapia Zapalenie śluzówek Myalgia Arthralgia Dysfunkcja przewodu pokarmowego Procedury diagnostyczne Pobieranie krwi Punkcja lędzwiowa Angiografia Biopsja Endoskopia Radioterapia Oparzenia skóry Zapalenie śluzówek Pharyngitis Esophagitis Proctitis Świąd skóry Procedury chirurgiczne Ból pooperacyjny Niedrożność porażenna Retencja moczu

92 Ból totalny, wszechogarniający Depresja: utrata pozycji społecznej utrata pozycji zawodowej utrata roli w rodzinie stałe zmęczenie i senność poczucie bezradności kalectwo Gniew: przeszkody biurokratyczne przyjaciele, którzy się odsunęli opóźnienia w diagnozie niekomunikatywni lekarze podenerwowanie niepowodzenia w leczeniu Czynniki somatyczne : nowotwór patologia nowotworowa objawy wyniszczenia uboczne skutki leczenia Lęk: przed bólem przed szpitalem i sposobem opieki domowej o losy rodziny przed śmiercią utratą godności osobistej utratą kontroli nad własnym ciałem

93 Ból somatyczny Łatwy do opisania Zlokalizowany stały lub narastający nasilający się przy zmianie pozycji Rozlany trzewny Wrażliwy na proste analgetyki i opioidy

94 BÓL TRZEWNY Niewielka ilość neuronów dośrodkowych (ok. 10% wszystkich neuronów dośrodkowych) Ból rzutowany (konwergencja) Powiązany z autonomicznym układem nerwowym (zwoje szyjne i piersiowe, splot i nerwy trzewne, zwoje lędźwiowe, podbrzuszny górny i nieparzysty)

95 Ból neuropatyczny w chorobie nowotworowej 1.Ból wywołany przez rozrost nowotwóru w strukturach nn. Czaszkowych (V, VII, IX) 2.Pleksopatia splotów szyjnych 3.Pleksopatia splotu ramiennego 4.Pleksopatia splotów w odcinku krzyżowo- lędźwiowym 5.Naciekanie przez nowotwór struktur w przestrzeni podpajęczynówkowej 6.Radikulopatie 7. Mononeuropatie (n. miedzyżebrowego)

96 Ból neuropatyczny Trudny do opisania Pierwotnie zlokalizowany (jeden lub kilka dermatomów) Występuje nagle (piekący, parzący, strzelający) Objawy współistniejące hyperstezje, mrowienia, drętwienia, alodynia, zaburzenia czucia powierzchownego Oporny (?) na działanie prostych anlgetyków i opioidów

97 Drabina analgetyczna WHO NLPZParacetamol I stopień Nieopioidowe leki przeciwbólowe II stopień Słabe opioidy III stopień Silne opioidy + adjuwanty + adjuwanty Tramadol Kodeina Morfina Fentanyl Buprenorfina

98 Pacjentka z guzem Pancoasta leczona przez lekarza GP w Belgii. Na przedniej i tylnej części ciała Nalepiono 34 plastry Durogesicu po 100 mcg. Po przyjęciu do szpitala leczona skutecznie wlewem z.o. ( l.z.m. + opioid) European Journal of Pain 2001

99

100 Niezwykle trudno jest uświadomić lekarzom, że zalecenie leku przeciwbólowego w razie bólu choremu, który stale odczuwa ból jest nonsensem, który nie może być zrozumiany inaczej niż przyjmowanie leku tylko wtedy, kiedy ból staje się nie do wytrzymania. Strategia leczenia:

101 leki należy podawać w stałych odstępach czasu wybór leku jest determinowany jego skutecznością dawka wstępna i następne ustalane indywidualnie preferowaną drogą podawania jest droga doustna należy zwalczać towarzyszącą bezsenność przeciwdziałanie objawom niepożądanym Strategia leczenia:

102 Leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, imipramina, doksepina) Leki przeciwdrgawkowe (karbamazepina, fenytoina, clonazepam) Środki znieczulenia miejscowego i ich pochodne (meksyletyna) Kortykosteroidy (dexametazon) Leki rozluźniające (tetrazepam) Leki wspomagające (adjuwanty): Leki przeciwlękowe i nasenne (diazepam, alprazolam, hydroksyzyna) Leki przeciwwymiotne (metoklopramid, chloropromazyna, haloperidol, Torecan, ondansetron) Przeczyszczające, rozkurczowe w zależności od wskazań

103 W przypadkach, w których postępowanie wg schematu jest nieskuteczne należy skierować chorego do poradni leczenia bólu, gdzie jest możliwość zastosowania technik inwazyjnych: blokad, neuroliz, innych procedur specjalistycznych. Zastosowanie schematu WHO jest skuteczne u 80-85% chorych.

104 Leczenie bólu nowotworowego. Poza schematem WHO Leczenie onkologiczne: radioterapia chemioterapia leczenie hormonalne Inny silny opioid lub podawany inną drogą Silne leki adjuwantowe Blokady, neurolizy, leczenie chirurgiczne

105 Blokada splotu trzewnego

106 Za to, że nie stosowałeś prawidłowo drabiny WHO

107 TRAMADOL

108 Tramadol Agonista receptorów opioidowych; działa również na zstępujące drogi bólu poprzez zahamowanie zwrotnego wychwytywania NA i 5HT w synapsach zstępującego układu kontroli bólu rdzenia kręgowego. Syntetyczny lek opioidowy.

109 TRAMADOL podwójny mechanizm działania opioidowy i nieopioidowy 40% - 60% małe powinowactwo do receptora opioidowego µ 6000 razy mniejsze niż morfina OPIOID NA, 5-HT3 Tramadol

110 Okres półtrwania wynosi 5 godzin, maksymalny efekt działania 60 – 90 min. Stosować co 4 g. Maksymalna dawka dobowa 600 mg (6 x 100 mg)

111 Tramadol Działania niepożądane: nudności 21% zawroty głowy 18% wymioty 9.6% ospałość 8.5% poty 7.6% senność 5.9% osłabienie 5.9% bóle głowy 5.3% zaparcia drgawki

112 Tramadol Tramadol wymaga modyfikacji dawki w przypadku: niewydolności wątroby niewydolności nerek Tramadol w populacji osób zdrowych poniżej 75 lat nie wykazuje zwiększonej częstości występowania działań niepożądanych.

113 Tramadol Tramadol nie hamuje natomiast syntezy prostaglandyn i nie wywołuje !!!! krwawienia z przewodu pokarmowego, zaburzeń czynności nerek ani nie zmniejsza aktywności płytek. Z tego powodu lek ten można bezpiecznie łączyć z NLPZ.

114 Tramadol Dzieki podwójnemu mechanizmowi działania zakres wskazań do stosowania Tramadolu jest szeroki- dotyczy bólu receptorowego i neuropatycznego.

115 Tramadol Postaci: tabletki retard kapsułki krople czopki

116 Senność Nudności Wymioty Zaparcia Euforia D.O.O. Sedacja Analgezja opioid stare opioidy Senność Nudności Wymioty Zaparcia Euforia D.O.O. Sedacja opioid mono- aminy Tramadol synergizm

117 niski potencjał wywoływania lekozależności i tolerancji niski potencjał wywoływania lekozależności i tolerancji brak depresji oddechowej brak depresji oddechowej duża siła analgetyczna - 95% aktywności petydyny duża siła analgetyczna - 95% aktywności petydyny różnorodność postaci i form różnorodność postaci i form (można stosować w bólu ostrym i przewlekłym) maksymalna dawka: 600 mg/dobę objawy niepożądane: nudności, zawroty, świąd, sedacja ( są przemijające) Właściwości Tramadol-u


Pobierz ppt "Ból przewlekły patofizjologia i leczenie Ból Nieprzyjemne doznanie czuciowe i emocjonalne związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek."

Podobne prezentacje


Reklamy Google