Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

PATOFIZJOLOGIA OSTREJ I PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚĆ SERCA KATEDRA PATOFIZJOLOGII COLLEGIUM MEDICUM U J 2003/2004.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "PATOFIZJOLOGIA OSTREJ I PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚĆ SERCA KATEDRA PATOFIZJOLOGII COLLEGIUM MEDICUM U J 2003/2004."— Zapis prezentacji:

1 PATOFIZJOLOGIA OSTREJ I PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚĆ SERCA KATEDRA PATOFIZJOLOGII COLLEGIUM MEDICUM U J 2003/2004

2 NIEWYDOLNOŚĆ SERCA DF. Jest to choroba, w której serce jest niezdolne do przetłoczenia ilości krwi niezbędnej dla metabolizmu tkanek, LUB ROBI TO PRZY DUŻYCH CIŚNIENIACH NAPEŁNIANIA= NIEWYDOLNOŚĆ MIOKARDIUM. NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA - zmiany występują w elementach układu krążenia (serce, objętość krwi, łożysko naczyniowe, HbO 2 ) - nie zawsze związana z niewydolnością miokardium - ostra niedomykalność zastawki aorty w zapaleniu wsierdzia, zwężenie zastawki dwudzielnej lub trójdzielnej czy zaciskające zapalenie osierdzia. Niewydolność serca zawsze powoduje niewydolność krążenia.

3 PODZIAŁ NIEWYDOLNOŚCI ETIOPATOGENETYCZNY 1. Forma wstępna i następcza niewydolności ANATOMICZNY 1. Prawokomorowa i lewokomorowa. HEMODYNAMICZNY/ wyrównana lub nie/ 1. Skurczowa i rozkurczowa 2. Z niskim i wysokim wyrzutem sercowym. PRZEBIEG 1. Ostra i przewlekła.

4 SPRZĘŻENIE zwrotne dodatnie w NS (circulus viciosus) Przeciążenie hemodynamiczne Wzrost zużycia energii Czynniki wzrostu Niedobory energii Martwica Apoptoza Hypertrofia Niedokrwienie mięśnia sercowego Wydłużenie miocytów Remodeling serca Rozstrzeń serca

5 GŁÓWNE MECHANIZMY KOMPENSACYJNE W NS Niewydolność serca Odpowiedź z baroreceptorów Aktywacja RAS spadek GFR Wzrost napięcia ściany lewej komory SerceNerki Mózg Aktywacja SNSRetencja wodyPrzerost miocytów  Częstość akcji serca  Kurczliwość  Obciążenie wstępne Przerost komory  Pojemność minutowa serca

6 HIPOTEZA WSTĘPNEJ (ZASTOINOWEJ) NS - James Hope 1832 =>> spadek wyrzutu sercowego powoduje zastój krwi w przedsionkach i układzie żylnym. ZMIANY HEMODYNAMICZNE 1. Wzrost ciśnienia i objętości końcowo-rozkurczowej w komorze i przedsionku. 2. Wzrost ciśnienia w łożysku naczyń kapilarnych i żylnych poniżej niewydolnej komory 3. Wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym

7 HIPOTEZA NASTĘPCZEJ NS - MacKenzie 1912 =>> spadek wyrzutu sercowego zmniejsza efektywną objętości krwi w układzie tętniczym (Effective arterial blood volume - EABV). ZMIANY HEMODYNAMICZNE 1. Zmniejszenie perfuzji życiowo ważnych narządów 2. Osłabienie, męczliwość, brak tolerancji wysiłku (ischemia endotelium) 3. Zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego i zastój

8 PRZYCZYNY NIEWYDOLNOŚCI PRAWOKOMOROWEJ 1.Niewydolność lewej komory 2.Obstrukcja naczyń przedkapilarnych płuc 1. wrodzona (przecieki, zwężenie) 2. idiopatyczne nadciśnienie płucne 3.Serce płucne/cor pulmonale/ Skurcz naczyń płucnych/hipoksja Zatorowość płucna Choroby obstrukcyjne płuc Pierwotna niewydolność prawokomorowa Zawał prawej komory

9 Skutki zastoju żylnego: Hepatomegalia Wodobrzusze Splenomegalia Jadłowstręt Obrzęki obwodowe Wypełnienie żył szyjnych Skutki spadku przepływu: Łatwe męczenie się Oliguria Tachykardia Zmiany tętna OBJAWY KLINICZNE NIEWYDOLNOŚCI PRAWOKOMOROWEJ SERCA:

10 PRZYCZYNY NIEWYDOLNOŚCI LEWOKOMOROWEJ 1. PRZECIĄŻENIE OBJĘTOŚCIOWE - Niedomykalność zastawek (mitralna, aortalnej - wysoki rzut minutowy (anemia, nadczynność tarczycy) 2. PRZECIĄŻENIE CIŚNIENIOWE - Nadciśnienie (pierwotne, wtórne) - Zwężenie ujścia (stenoza aortalna, przerost przegrody) 3.UTRATA MIĘŚNIÓWKI/ KURCZLIWOŚCI Zawał - Kolagenozy Trucizny, alkohol, kobalt, doksyrubina Infekcje: wirusowe, bakteryjne 4. UTRUDNIENIE WYPEŁNIENIA Zwężenie zastawki mitralnej Choroby osierdzia Choroby naciekowe Zaburzenia rytmu

11 Skutki zastoju żylnego: Duszność Ortopnoe Napadowa duszność nocna Kaszel Sinica Trzeszczenia Skutki spadku przepływu: Łatwe męczenie się Oliguria Tachykardia Zmiany tętna Objawy kliniczne niewydolności lewokomorowej serca

12 KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE ZASTOINOWEJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA (Kryteria Framingham) DUŻE: - napadowa duszność nocna (ortopnoe) - poszerzenie żył szyjnych - trzeszczenia - powiększona sylwetka serca - wzrost ciśnienia żylnego > 16 cm H 2 O - wzrost czasu krążenia >25 sek - odruch wątrobowo-szyjny MAŁE: - obrzęki kończyn, kaszel nocny, hepatomegalia, tachykardia -> 120 /min), duszność wysiłkowa, hydrothorax, -spadek VC do 1/3

13 PATOGENEZA OBJAWÓW NS /1/ 1. Pierwsza jest duszność: - wysiłkowa, ortopnoe - napadowa nocna/dyspnea paroxysmalis/ - spoczynkowa PTG = restrykcyjne zaburzenia wentylacji - aktywacja receptorów J/juxtacapillary. Różnicowanie duszności (dyspnoe) pochodzenia sercowego i płucnego/Oddech Cheyne-Stokesa/ 2. Niezdolność do wysiłku, zmącenie. Klasy NYHA. I - bez ograniczeń, wysiłek codzienny bez duszności, palpitacji i zmęczenia. II - niewielkie ograniczenie. Bez zmian w spoczynku po wysiłku duszność, palpitacje, zmęczenie lub angina. III - znaczne ograniczenie aktywności fizycznej, bez zmian w spoczynku. IV - niezdolność do wykonywania wysiłku- każdy wysiłek -dolegliwości. 3. Objawy z dróg moczowych - nocturia (częstomocz nocny)- 4. Bóle w klatce piersiowej/angina pectoris, ischemia/ 5. Kacheksja sercowa.

14 PATOGENEZA OBJAWÓW NS /2/ Badanie fizykalne 1. Rzężenia, przesięki opłucnowe. 2. Przesunięcie i wydłużenie uderzenia koniuszkowego 3. Słyszalny trzeci ton serca S3 - w skurczowej i rozkurczowej NS/Rytm cwałowy/ 4. Słyszalny czwarty ton S4- częściej u chorych z niewydolnością rozkurczową /Rytm cwałowy/,szmery skurczowe -wtórne do rozstrzeni komór. 5. Tętno naprzemienne-całkowicie, tony Korotkowa nie znikają w próbie V. Brak zmian częstości akcji serca/tachycardia-bradykardia/ 6. Blada, zimna i spocona skóra. W izolowanej NS prawokomorowej (cor pulmonale, nadciśnienie płucne) uwypuklenie przegrody międzykomorowej utrudnia wypełnienie LK co może nasilać zastój płucny (Odwrócony efekt Bernheima)

15 NIEWYDOLNOŚĆ SKURCZOWA: Przebiegająca ze spadkiem kurczliwości mięśniówki * Średnia – rzut minutowy w spoczynku prawidłowy dzięki zwiększeniu objętości końcowo - rozkurczowej i ciśnienia w kapilarach płucnych (objaw duszność) * Ciężka - spadek ilości NE, gęstości β -receptorów w mięśniu sercowym. - brak skutków hemodynamicznych pobudzenia adrenergicznego - brak wzrostu rzutu minutowego po wysiłku - wzrost ciśnienia /objętości końcoworozkurczowej /

16 a d c b Objętość [ ml ] Ciśnienie [mm Hg] NIEWYDOLNOŚĆ SKURCZOWA - krzywa przesunięta w prawo a’ b’ c’ d’ EDV ESV SV 4030 EF(%) 5020

17 PATOFIZJOLOGIA NIEWYDOLNOŚCI ROZKURCZOWEJ(1) Przebiegająca ze spadkiem zdolności do rozluźniania komór w okresie rozkurczu A. Rozluźnienie rozkurczowe = proces czynny zależny od: 1. Zwrotnego wychwytu Ca ++ przez reticulum konieczne 2. Wycieku jonów Ca z miocytów ATP 3. Wymiennika Na/Ca (20% całości) Ischemia  ATP zaburzenia rozluźniania mięśnia Przeciążenie hemodynamiczne zwrotnego wychwytu Ca ++ (objętościowe lub ciśnieniowe) zdolności do rozluźnienia Stymulacja β-adrenergiczna cAMP - fosforylacja fosfolambanu zwrotnego wychwytu poprawa rozluźnienia

18 PATOFIZJOLOGIA NIEWYDOLNOŚCI ROZKURCZOWEJ(2) B. Hemodynamicznie-Spadek wypełnienia komór EDV W NS heterogenność komorowa/asynchroniczność diastoliczna. Na początku rozkurczu - relaksacja - asynchroniczna dotyczy tylko części włókien mięśniowych i dochodzi do spadku podatności dP/dV. Pod koniec rozkurczu spadek podatności i wzrost sztywności mięśniówki. Jest to skutek: 1.Wzrostu ciśnienia wypełniania – przeciążenie objętościowe (niedomykalność zastawek) 2.Wzrost grubości ściany (przerost, zwłóknienie, ischemia) 3.Ograniczenie objętości końcowo - rozkurczowej (zapalenie osierdzia)

19 a d c b Objętość [ ml ] Ciśnienie [mm Hg] NIEWYDOLNOŚĆ ROZKURCZOWA - krzywa P/V przesunięta do góry i w lewo. b’ a’ d’ c’ EDV 8070 ESV 4030 SV 4040 EF(%) 5056

20 NS Z WYSOKIM I NISKIM WYRZUTEM SERCOWYM Niski wyrzut (wrodzone zastawkowe lub reumatyczne wady serca, nadciśnienie, choroba wieńcowa - CAD, kardiomiopatie) Objawy: krążenie obwodowe niewydolne (skurcz) - kończyny białe, zimne, sine, AVO 2 > 5 ml/l, ciśnienie pulsowe niskie. Wysoki wyrzut (thyreotoxicosis, przetoki A-V tętniczo-żylne, choroby beri-beri i Pageta, anemia i ciąża) Objawy: kończyny ciepłe, różowe; ciśnienie pulsowe prawidłowe lub wysokie.

21 Niewydolność krążenia Wysoki rzut minutowy Niewydolność krążenia Niski rzut minutowy  Obwodowy opór naczyniowy  Pojemności minutowej serca  Objętości krwi EABV  Aktywności układu sympatycznego  AVP  RBF, zatrzymanie sodu i wody  RAA

22 ZMIANY NEUROHORMONALNE I PARAKRYNNE W NS (1) Podstawa hemodynamiczna - spadek rzutu minutowego, CO. A. UKŁAD AUTONOMICZNY (Pobudzenie proporcjonalne do dysfunkcji komór) 1. Pobudzenie współczulne β-adrenergiczne, osłabienie hamowania przywspółczulnego (spadek ilości receptorów M), wzrost poziomu NE w surowicy - wzrost wyrzutu i spadek aksonalnego wychwytu zwrotnego NE 2. Pobudzenie α 1 -adrenergiczne rec. mięśniówki serca: - inotropowo dodatni, - zmiany genotypu - uwalnianie czynników wzrostu - przerost mięśniówki - spadek zawartości NE w mięśniówce przedsionków i komór. 4. Zaburzenia funkcji baroreceptorów - osłabienie odruchów presyjnych i depresyjnych z baroreceptorów. Leki naczynio - rozszerzające u zdrowych powodują wzrost HR i poziomu NE. W NS brak /niewielki wzrost HR, poziom NE wyjściowo wysoki.

23 ZMIANY NEUROHORMONALNE I PARAKRYNNE W NS (2) B. Mechanoreceptory przedsionków (włókna C) Fizjologia - wzrost ciśnienia w PP=hamowanie uwalniania AVP spadek impulsacji w nerwach nerkowych, wzrost RBF i GFR, diureza. W NS - desensytyzacja mechanoreceptorów przedsionkowych wskutek wzrostu aktywności pompy Na/K / Naparstnica/ Aktywacja chemoreceptorów sercowych. SKUTEK---- W NS rozkurczowej poziom AVP jest wysoki--zatrzymanie wody, skurcz naczyń, obrzęki, wodobrzusze, hiponatriemia. Brak hamowania układu adrenergicznego. C. Unerwienie adrenergiczne układu krążenia trzewnego i nerkowego – Fizjologia; wysiłek fizyczny - skurcz łożyska naczyń trzewnych i nerkowych-wzrost przepływu mięśniowego. W NS - brak efektu naczynio-skurczowego łożyska trzewnego przy wysiłku.

24 ZMIANY NEUROHORMONALNE I PARAKRYNNE W NS (3) D. 1)Sercowy RAS ( 90% aktywności) - aktywacja przez konwertazę a w NS przez chymazę, RAS humoralny 10% aktywności wzrost aktywności w zaawansowanej NS. W NS z niskim wyrzutem dochodzi do aktywacji RAS, który wspólnie z układem adrenergiczno-nadnerczowym jest odpowiedzialny za utrzymanie ciśnienia tętniczego. 2) Receptory angiotensynowe - A 1 A 2 – w naczyniach A1, w miocardium A 1 i A 2 (1:2) W NS spadek gęstości obu rodzajów receptorów. Angiotenzyna powoduje przerost miocytów i proliferację fibrocytów przez indukcję genów (c-fos, c-jun, c-myc) E. Krążąca wazopresyna AVP jest podniesiona u większości chorych z NS (szczególnie w formie ostrej NS) Receptory wasopresynowe V 1 i V 2. Blokada - V1 zwiększa rzut minutowy, blokada V 2 zwiększa stężenie sodu, PRA i poziom AVP – bez wyraźnych zmian hemodynamicznych

25 ZMIANY NEUROHORMONALNE I PARAKRYNNE W NS (4) F. Peptydy natriuretyczne (ANP, BNP, CNP-), lokalizacja: ziarnistości przedsionków, mięśniówki komór i naczyń. Fizjologia ANP, B, C = | = SNS, RAS, AVP W NS - BNP rośnie 10 razy a CNP 3 razy. Peptydy natriuretyczne = laboratoryjny wskaźnik niewydolności serca G. Endotelina (1-3) (Stres ortostatyczny- wzrost ET - 1) W NS rośnie poziom ET-1 proporcjonalnie do ciśnienia/oporu przepływu płucnego Wysoka ET odpowiedzialna za nadciśnienie płucne w NS a jej poziom nie zmienia się pod wpływem stresu ortostatycznego. H. Cytokiny - TNF-α, IL-1 - działają depresyjnie na mięsień sercowy w jego zapaleniach, posocznicy. Odgrywają pewną rolę w przebudowie serca, podwyższone w kacheksji sercowej.

26 Unerwienie aferentne serca a aktywacja neurohormonalna w NS - 1. Lokalizacja mechano i chemoreceptorów - przedsionek komory Współczulne - piersiowy układ współczulny Połączenia-wagalne - pień mózgu SYMP-PARAS Mechanoreceptory Chemoreceptory Odruchy sercowo - sercowe i sercowo - nerkowe - depresyjne (sprzężenie zwrotne ujemne) Odruchy sercowo - presyjne - (sprzężenie zwrotne dodatnie)

27 Unerwienie aferentne serca a aktywacja neurohormonalna w NS - 2. Aktywacja włókien aferentnych Współczulnych: kininy, adenozyna, ischemia, powiększenie serca. Odpowiedzialna za ból Ischemia/zawał przedni LK - pobudzenie współczulne serca i naczyń (tachykardia, nadciśnienie) Wagalnych: zwiększenie objętości serca, wzrost kurczliwości, ANP Odpowiedzialna za regulacje objętości płynów Ischemia/ zawał dolnej części LK - wagalnych aferentnych - odruch sercowo-protekcyjny Bezolda-Jarischa - bradykardia Stenoza aortalna /triada angina, NS syncope/ -  wagalnych aferentnych przez nadmierną kurczliwość - omdlenia wago - wagalne /pulsus tardus et parvus/.

28 Unerwienie aferentne serca a aktywacja neurohormonalna w NS -3. Peptydy natriuretyczne stymulują wagalne unerwienie aferentne.  ANP - wzrost objętości serca.(Cardiac volume expansion)  PRA/aktywności reninowej osocza  antagonizm RAS stymulacja włókien wagalnych aferentnych  bradykardia,  ciśnienia, natriureza,  aktywności wsp. nerwów nerkowych W NS - depresja mechanorecepcji a wzmocnienie chemorecepcji.

29 FUNKCJA RECEPTORÓW SERCOWYCH W NS Skurcz naczyń  Objętości osocza, Tachycardia  Objętości osocza Bradykardia Mechano Mechanoreceptory + peptydy natriuretyczne Pobudzenie adrenergiczne Zatrzymanie wody i soli Obrzęki i przesięki PPPP NS Desentytyzacja mechanorecep, aktywacja chemoreceptorów Tachykardia  ADH  ADH  impulsacji efferentnej  RBF  GFR Skurcz naczyń  impulsacji efferentnej  RBF  GFR nadnercza Chemoreceptory

30 WSKAZÓWKI TERAPEUTYCZNE LECZENIA NIEWYDOLNOŚCI SERCA 1.Redukcja obciążenia serca – zmniejszenie aktywności fizycznej 2.Dieta – zmniejszenie spożycia soli 3.Zmniejszenie obciążenia wstępnego =Diuretyki (pętlowe, tiazydowe, osmotyczne)– 4.Zmniejszenie obciążenia następczego = Naczynio-rozszerzające – nitraty, blokery ACE, blokery kanałów wapniowych, antyadrenergiczne centralne i obwodowe. 5.Zwiększenie kurczliwości (inotropowe): 1.Preparaty naparstnicy (digoxin) – szczególnie w migotaniu przedsionków i tachykardii komorowej (zatrucie naparstnicą – w hipokaliemii) 2. Aminy sympatykomimetyczne – dopamina, dobutamina w infuzji dożylnej – w leczeniu opornej NS (Kardiochirurgia) 3.Inhibitory fosfodiesterazy.


Pobierz ppt "PATOFIZJOLOGIA OSTREJ I PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚĆ SERCA KATEDRA PATOFIZJOLOGII COLLEGIUM MEDICUM U J 2003/2004."

Podobne prezentacje


Reklamy Google