Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Ciąża ektopowa - różnicowanie ciąża wewnątrzmaciczna pęknięta torbiel jajnika krwawiące ciałko żółte poronienie samoistne zapalenie przydatków zapalenie.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Ciąża ektopowa - różnicowanie ciąża wewnątrzmaciczna pęknięta torbiel jajnika krwawiące ciałko żółte poronienie samoistne zapalenie przydatków zapalenie."— Zapis prezentacji:

1 Ciąża ektopowa - różnicowanie ciąża wewnątrzmaciczna pęknięta torbiel jajnika krwawiące ciałko żółte poronienie samoistne zapalenie przydatków zapalenie wyrostka robaczkowego skręcenie przydatków, uszypułowanego mięśniaka endometrioza kolka nerkowa PID

2 Poronienie samoistne Mechanizm poronienia zależy od wielkości jaja płodowego do 8 tyg.ciąży,płód nie odgrywa roli w poronieniu- wydalenie jaja płodowego ma charakter jednofazowy powyżej 8 tyg.ciąży płód staje się samodzielny i podczas poronienia zostaje wydalony jako pierwszy.Kształtujące się łożysko pozostaje nieco dłużej w macicy, a jego odejście prawie nigdy nie jest całkowite wydalenie jaja płodowego w późniejszym okresie ciąży ma charakter dwufazowy

3 Ciąża ektopowa - lokalizacja

4 Krwawienie w I połowie ciąży ocena utraty krwi stan ogólny wywiad badanie ginekologiczne badania dodatkowe (USG,HCG) rozpoznanie wstępne postępowanie diagnostyczno -terapeutyczne

5 Krwawienie w I połowie ciąży ocena utraty krwi stan ogólny wywiad badanie ginekologiczne badania dodatkowe (USG,HCG) rozpoznanie wstępne postępowanie diagnostyczno -terapeutyczne

6 Przyczyny krwawień poronienia ciąża pozamaciczna ciążowa choroba trofoblastyczna krwawienie implantacyjne niewydolność cieśniowo-szyjkowa krwawienia z nadżerki szyjki macicy zakażenie lub uszkodzenie szyjki i pochwy polip doczesnowy

7 Poronienie około 15% rozpoznanych ciąż ulega samoistnemu poronieniu odsetek utraty ciąż we wczesnym okresie dochodzi do 40 % około 1/3 zapłodnionych komórek jajowych rozwija się prawidłowo dając w efekcie zdrowe dziecko

8 Etiologia poronień samoistnych genetyczne hormonalne anatomiczne immunologiczne zakaźne toksyczne zaburzenia metaboliczne przeciwciała antyfosfolipidowe

9 Przyczyny poronień - zakażenia różyczka opryszczka cytomegalia toxoplazmoza nie obserwowano związku pomiędzy zachorowaniem na grypę a zwiększoną liczbą poronień

10 Przyczyny immunologiczne U partnerów z bardzo podobnym układem HLA zredukowanie różnic antygenowych pomiędzy matką a płodem może powodować, że produkcja czynników obronnej odpowiedzi immunologicznej będzie mniejsza niż indukcja reakcji odrzucającej

11 Przyczyny immunologiczne immunoterapia poronień nawykowych - ich skuteczność ocenia się na ok.75% ok..75% kobiet immunizowanych ojcowskimi limfocytami urodziło dzieci zdolne do życia w grupie kontrolnej 37% coraz więcej ginekologów wypowiada się na temat ograniczonych korzyści immunizacji kobiety limfocytami partnera

12 Przeciwciała anyfosfolipidowe zmiany zakrzepowe i zawały łożyska zaburzenia przepływu maciczno - łożyskowego mogą być przyczyna nawracających poronień, IUGR,obumarcia płodu

13 Zakażenie lub uszkodzenie szyjki macicy rzadka przyczyna krwawień wykluczyć polipy szyjkowe, nadżerki i makroskopowe zmiany złośliwe każda zmiana chorobowa jest wskazaniem do wykonania biopssji w celu ostatecznego rozpoznania

14 Nadżerka szyjki macicy zazwyczaj są to plamienia kontaktowe w postępowaniu zaleca się wykonanie cytologii oraz leczenie p./zapalne po leczeniu p./zapalnym plamienia zwykle ustępują.

15 Polip doczesnowy najczęściej nawracające plamienia powodujące niedokrwistość postepowanie wyczekujące- kontrola cytologiczna po zakończeniu ciąży ustępują samoistnie niekiedy można usunąć polip doczesnowy w osłonie tokolityków.

16 Profilaktyka konfliktu Rh kobiety RH-,u której nie wykryto przeciwciał anty D pośrednim testem antyglobulinowym 50 mikrogramów Gamma anty-D do 12 tygodnia ciązy 150 mikrogramów Gamma anty-D po 12 tygodniu ciąży Gamma anty-D podawana jest i.m. w czasie nie przekraczającym 72 godziny

17 Częstość występowania 0.5-1% wszystkich porodów pierwiastki-0.2% wieloródki-2% wielokrotne wieloródki-5% ryzyko wystąpienia wzrasta, jeżeli występowało ono w poprzednich ciążach

18 Czynniki predysponujące wiek powyżej 40 lat stany zapalne błony śluzowej macicy częste poronienia częste porody blizny po cięciach cesarskich czeste skrobanie jamy macicy

19 Powikłania łożysko przyrośnięte - 15%? naczynia przodujące - ( krwawienie % zgonów ) poporodowe krwawienia IUGR (2-3X częściej ) wady płodu immunizacja w zakresie Rh

20 Rokowanie 10x większa umieralność w porównaniu do ciąż o prawidłowym usadowieniu łożyska Wzrost ryzyka okołoporodowego wycięcia macicy

21 Przedwczesne oddzielenie łożyska Częściowe lub całkowite oddzielenie od ściany macicy łożyska prawidłowo usadowionego Częstość występowania 0,5 – 1,5% Ananth – ciąża pojedyńcza 0,59% bliźniacza 1,22% Sheiner - 0,38% powtórna 5 – 17% po 2-krotnym wystąpieniu 25 %

22 Przedwczesne oddzielenie łożyska ETIOLOGIA 1. Zmiany w płycie podstawowej łożyska, błonie śluzowej lub mięśniowej miejsca łożyskowego oraz zmiany w hemodynamice krążenia maciczno-łożyskowego

23 Etiologia Zaburzenie niszczenia prawidłowej struktury ściany tętnic spiralnych (śródmiąższowy i wewnątrznaczyniowy szlak inwazji trofoblastu) Apoptoza-fizjologiczna śmierć komórki Aktywacja kaskady proteaz cysteinowych prowadzi do fragmentaryzacji DNA i tworzenia ciałek apoptotycznych usuwanych przez makrofagi

24 Etiologia W stanie przedrzucawkowym stwierdza się nadmierne nasilenie apoptozy szczególnie w kosmkach kotwiczacychpełniących rolę mechanicznego przytwierdzenia łożyska do ściany macicy ( indukcja apoptozy za pomocą lipopolisacharydów u zwierząt – wydalenie jaja płodowego)

25 Etiologia Hyperhomocysteinemia – niezależny czynnik ryzyka (w 31% Goddijn-Wessel) Homocysteina – jest przekształcana w metioninę, cysteinę ( B12, B6, Kw.foliowy ) mutacja genu C677T - MTHFR metylenotetrahydroksy reduktaza

26 hyperhomocysteinemia Etiologia - hyperhomocysteinemia Uszkodzenie kom. śródbłonka Zmniejsza wytwarzanie czynnika relaksującego Stymuluje proliferacę k.m. gładkich Zaburzenia krzepnięcia krwi

27 Etiologia Zmiany naczyniowe w łożysku Zmiany naczyniowe w doczesnej Rozerwanie naczyń łożyskowo doczesnowych spowodowane nagłym zwiększeniem ciśnienia krwi w tych naczyniach, uraz zmiany ogniskowe, zapalne lub zwyrodnieniowe w łożysku Mięśniaki macicy Nieprawidłowości w budowie macicy Ucisk lub zamknięcie żyły głównej dolnej

28 Etiologia 2. Zmiany objętości macicy –Nagłe odpłynięcie dużej ilości płynu owodniowego –Urodzenie jednego z płodów –Silne obkurczenie mięśnia macicy

29 Czynniki predysponujące Wiek Rodność Status społeczny Palenie tytoniu Niepłodność w wywiadzie Cukrzyca Nadciśnienie PIH PROM Choroby nerek

30 Rozpoznanie i objawy kliniczne Ból ( 10% bez bolesności macicy ) Złe samopoczucie Zmiana charakteru ruchów płodu Krwawienie wewnętrzne Krwawienie zewnętrzne 70-80% Objawy wstrząsu hipowolemicznego Krwisty płyn owodniowy Zaburzenia czynności serca płodu Krwiak pozałożyskowy w badaniu USG

31 Powikłania Wstrząs hipowolemiczny Zaburzenia krzepnięcia krwi (koagulopatia jest stwierdzana w > 10% - tromboplastyna tkankowa z łożyska – aktywna trombina- rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe) Udar maciczno-łożyskowy(macica Couvelairea) Martwica niedokrwienna narządów wewnętrznych-nerki Zator płynem owodniowym Immunizacja w zakresie Rh

32 Najczęstsze nieprawidłowości pierwszego trymestru ciąży -poronienie -rozrosty i nowotwory trofoblastu -ciąża ektopowa

33 Około 15% klinicznie rozpoznanych ciąż ulega poronieniu. Ryzyko poronienia koreluje z: wiekiem ciążowym -przed implantacją - 50% ulega poronieniu -po implantacji % -po 8 tyg. ciąży - ryzyko poronienia maleje do 10% -po 13 tyg. ciąży - tylko 1-2% ciąż ulega poronieniu wiekiem matki -zwiększa się po 35 r.ż. -osiąga 50% u kobiet powyżej 40 r.ż.

34 Przyczyny poronień Zaburzenia chromosomalne trisomia - 50% monosomia - 25% triploidia %

35 Przyczyny poronień Nieprawidłowości hormonalne matki -defekt fazy lutealnej pierwotne zaburzenie funkcji endometrium lub jego oporność niewydolność ciałka żółtego i niewystarczająca produkcja progesteronu -hypersekrecja LH podczas folikulogenezy -hyperandrogenizm

36 Immunologiczne Alloimmunologiczne zaburzenia równowagi cytokin Th1/Th2 Il 2 INF TNF Autoimmunologiczne obecność przeciwciał antyfosfolipidowych tj. antykoagulant tocznia i przeciwciała antykardiolipinowe przeciwciała przeciwjądrowe przeciwtarczycowe Il 4 Il 10 TNF

37 Przyczyny alloimmunologiczne Immunologiczna reakcja między matką a jajem płodowym Układ immunologiczny matki Rozpoznanie jako tkanki obcej Antygeny ojcowskie blastocysty Odrzucenie poronienie Czynniki ochronne przeciwciała blokujące Czynniki ochronne: -komórki supresorowe CD8+ i CD56 -cytokiny GM-CSF, TNF- 2, Il-10 -czynnik blokujący indukowany przez progesteron

38 Postępowanie Immunizacja czynna Limfocyty partnera lub innego dawcy jednorazowo 40 mln – 900 mln limfocytów dożylnie, podskórnie lub śródskórnie jednorazowo lub kilkakrotnie przed ciążą lub w jej trakcie Immunizacja bierna Immunoglobuliny

39 Przyczyny autoimmunologiczne p-ciała antyfosfolipidowe działają przez zaburzenia koagulologiczne wskutek obniżenia stężenia białka C, mutację czynnika V, adhezję płytek do śródbłonka i ich agregację wiązanie się z komórkami trofoblastu zwiększoną syntezę cytokin prozapalnych zwiększoną ekspresję molekuł adhezyjnych na powierzchni śródbłonka

40 Postępowanie niskie miana GPL/MPLKwas acetylosalicylowy np. Acesan 75mg średnie miana GPL/MPL Kwas acetylosalicylowy + wysokie mianaheparyna 80 GPL/MPL

41 Trombofilia jako przyczyna poronień upośledzona produkcja antytrombiny III białka C białka S może zwiększać ryzyko utraty ciąży Rola mutacji czynnika V w etiopatogenezie poronień nie jest wyjaśniona Stężenie homocysteiny we krwi może służyć jako marker zaburzeń koagulologicznych i chorób naczyniowych.

42 ultrasonografia dopochwowa powinna odpowiedzieć na pytanie czy: pęcherzyk ciążowy znajduje się w jamie macicy widoczna jest zmiana poza jamą macicy mogąca odpowiadać ciąży ektopowej w zmianie odpowiadającej ciąży ektopowej jest obecny zarodek z widoczną czynnością serca ciąża ektopowa w przydatkach może przybrać formę pęcherzyka ciążowego z płodem pustego pęcherzyka hyperechogennego pasma otaczającego hypoechogenne pole rozproszonej hypoechogennej masy

43

44 Zahamowanie wewnątrzmacicznego wzrostu płodu jest określeniem stosowanym w odniesieniu do płodu którego przybliżona masa wydaje się mniejsza od masy oczekiwanej,zwykle poniżej 10 percentyla. LBW(low birth wieght) Patologia Fizjologia Poród przedwczesny konstytucjonalnie niska masa płodu IUGR

45 Podział Symetryczna Niesymetryczna Niska masa urodzeniowa przy względnie prawidłowym obwodzie główki oraz długości ciała noworodka.Obniżony jest stosunek masy ciała do długości oraz wskaźnik Ponderal. Czynnik ograniczjący wzrastanie –niewydolność maciczno-łożyskowa Proporcjonalne zmniejszenie wszystkich wymiarów ciała. Czynniki ograniczające wzrastanie wpływają na rozwój płodu od pierwszych chwil życia

46 Wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu przyczynia się w sposób zasadniczy do wzrostu wskaźnika umieralności okołoporodowej płodów i noworodków a zwłaszcza śmiertelności przedporodowej W ciąży powikłanej tym schorzeniem obserwuje się o 30%częściej zamartwicę płodu i o 24% więcej porodów operacyjnych w porównaniu z ciążą prawidłową Zajmuje drugie miejsce po porodzie przedwczesnym jako przyczyna zgonów okołoporodowych płodów i noworodków Mimo,iż około jedna trzecia martwych urodzeń w tych przypadkach jest związana z wadami rozwojowymi to główną przyczyną umieralności i śmiertelności w tej grupie pozostaje niedotlenienie okołoporodowe

47 Wczesne następstwa IUGR Wzrost płodowej umieralności i śmiertelności –zgon wewnątrzmaciczny/śródporodowy –Śródporodowe zaburzenia RKZ Późne deceleracje Ciężkie deceleracje zmienne Zaburzenia zmienności krótkoterminowej Epizody bradykardii –W 40% porodów plodów hypotroficznych dochodzi do objawów kwasicy –Zagrożenie zgonem poporodowym wynika z powikłań noworodkowych - asphyxia, acidosis, meconium aspiration syndrome, infekcja, hypoglikemia, hypotermia,zespół nagłej śmierci noworodka. –Ze względu na zaburzenia odporności immunologicznej noworodki IUGR mają zwiększone ryzyko infekcji i jej skutków.

48 Odległe następstwa IUGR - nadciśnienie tętnicze i udar - choroby niedokrwiennej serca, - ryzyka zawału m. sercowego, - schizofrenii i stanów depresyjnych, - cukrzycy typu II, hipercholesterolemii - przedwczesnej menopauzy, - ciśnienia śródgałkowego, - zaburzeń czynności płuc, - ryzyka alergii.

49 Algorytm postępowania w IUGR IUGR Wywiad Badanie kliniczne Biometria płodu Badanie dopplerowskie Prawidłowe spektrum przepływu Doppler + AFI - 1 x tydzień Biometria płodu co 7/10 dni Nieprawidłowe spektrum przepływu REDVF ZAKOŃCZENIE CIĄŻY Badanie KTG Zapis KTG patologiczny Zapis KTG prawidłowy

50 Nadciśnienie tętnicze pojawiające się po 20 tygodniu ciąży i ustępujące po 6 tygodniach po porodzie. Przy chorobie trofoblastycznej może pojawić się przed 20 tygodniem ciąży. Częstość występowania 5 – 7 % wszystkich ciąż. Śmiertelność matek – 20 %. Śmiertelność okołoporodowa noworodków 6 – 10 %. NADCIŚNIENIE INDUKOWANE CIĄŻĄ- PIH

51 ETIOLOGIA PIH ETIOLOGIA PIH zaburzenie równowagi w układzie prostacyklina – tromboksan; obniżenie syntezy PGI2 (hamuje agregację płytek i rozszerza naczynia); względna przewaga tromboksanu TXA2 ( lokalne obkurczenie naczyń, agregacja i aktywacja płytek krwi, uszkodzenie śródbłonków, odkładanie złogów fibryny ; teoria immunologiczna ( przeobrażenie trofoblastu w prawidłowe naczynia spiralne ) ; teoria toksyn krążących zawartych w płynie owodniowym i łożysku; teoria pierwotnego DIC;

52 FAZY KLINICZNE PIH Faza I – nadciśnienie ciążowe. RR > 140/90 mmHg lub wzrost o 30/15 mmHg w stosunku do wartości ciśnienia tętniczego sprzed ciąży w dwóch pomiarach w odstępie 6 godzin. Faza II – stan przedrzucawkowy ( lekki, średni, ciężki ). nadciśnienie tętnicze; białkomocz > 300 mg/l/g; uogólnione obrzęki.

53 CIĘŻKI STAN PRZEDRZUCAWKOWY RR > 160/90 mmHg, stale utrzymuje się na jednakowym poziomie lub się podwyższa pomimo leczenia; Białkomocz > 5 g/l/d; Oliguria < 400 ml/d; Objawy mózgowe, bóle głowy, zawroty głowy, rozdrażnienie, zaburzenia świadomości; Zaburzenia widzenia ( mroczki przed oczami, widzenie za mgłą, podwójne widzenie, ślepota – odklejenie siatkówki ); Objawy ze strony przewodu pokarmowego – nudności, wymioty, bóle nadbrzusza; Obrzęk płuc, sinica; HELLP.

54 NAPAD RZUCAWKI - JEST WYNIKIEM SKURCZU NACZYŃ MÓZGOWYCH stan uogólnionego niepokoju; okres drgań włókienkowych mięśni twarzy, drżenie rąk i stóp; rozszerzenie źrenic; okres skurczów tonicznych ( zaciśnięcie dłoni, zębów, zatrzymanie oddechu, zasinienie twarzy ); okres drgawek klonicznych, które obejmują całe ciało, ciężarna rzuca rękoma i nogami wokół siebie, skurcz mięśni szyi powoduje odgięcie głowy do tyłu, skurcz mięśni grzbietu powoduje łukowate wygięcie kręgosłupa; pojawia się piana na ustach ( wzmożone wydzielanie ); po około 1 minucie drgawki ustępują; pojawia się chrapliwy oddech; chora pozostaje przez pewien czas nadal nieprzytomna.

55 ZESPÓŁ HELLP hemoliza wewnątrznaczyniowa ( H - Hemolisis ); podwyższone stężenie enzymów wątrobowych ( EL – elevated liver enzymes) ; niska liczba płytek krwi ( LP – low plates ).

56 HELLP sygnalizuje ciężką postać PIH; trudny do przewidzenia przebieg kliniczny; złe rokowanie dla matki i płodu.

57 Faza II – pojawienie się dolegliwości: ból nadbrzusza; ból okolicy podżebrowej prawej; cech infekcji wirusopodobnej; nudności, wymioty. Faza I – laboratoryjna: spadek liczby płytek krwi; obniżenie poziomu antytrombiny III; wzrost stężenia D – dimerów. FAZY HELLP Faza III – groźnych dla życia powikłań: krwawienia ( maciczne, żołądkowo-jelitowe ); krwiak podtorebkowy wątroby; niewydolność nerek; niewydolność oddechowa; powikłania neurologiczne – krwiak śródczaszkowy, krwotok mózgowy.

58 POWIKŁANIA STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKI Wczesne: przełom nadciśnieniowy; obrzęk mózgu, śpiączka, krwawienie śródmózgowe, ślepota korowa; śródmiąższowy obrzęk płuc z niewydolnością oddechową; zachłystowe zapalenie płuc; niewydolność lewokomorowa z obrzękiem płuc; uszkodzenie nerek i niewydolność nerek; niewydolność wątroby; krwiak podtorebkowy wątroby – pęknięcie wątroby; DIC; Niewydolność krążeniowo – oddechowa. Późne: encefalopatia; charakteropatia; zaburzenia widzenia; ubytkowe objawy neurologiczne.

59 LECZENIE STANU PRZEDRZUCAWKOWEGO I RZUCAWKI Reżim łóżkowy - (cicho, ciemno, bez stymulacji ). Monitorowanie: RR; HR; oddechu; diurezy; bilans płynów; białkomocz dobowy; poziom białka całkowitego i albumin w surowicy krwi; stężenie kwasu moczowego, kreatyniny; stężenie wapnia; poziom enzymów wątrobowych; poziom bilirubiny ( głownie pośredniej ); LDH; koagulogram z oceną poziomu antytrombiny III i D – dimerów; morfologia z rozmazem ( schizocyty ).

60 LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE Leki obniżające ciśnienie krwi: dihydralazyna ( Nepresol ) – tachyfilaksja; metyldopa; labetalol; blokery kanału wapniowego - tachyfilaksja; beta-blokery ( mogą skrócić ciąże o około 7 dni ); diazoksyd; nitroprusydek, nitrogliceryna; diuretyki.

61 LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE Profilaktyka przeciwdrgawkowa: Magnez ( USA ) nieudowodnione działanie przeciwdrgawkowe; interakcje z lekami zwiotczającymi; śródmiąższowy obrzęk płuc z niewydolnością oddechową; blok płytki nerwowo - mięśniowej; możliwość NZK po podaniu intubacyjnej dawki scoliny; tokoliza; obniża agregacje płytek; powoduje wzrost syntezy PGI2; działa podobnie do blokerów Ca – zmniejszenie oporu obwodowego bez zmniejszenia rzutu; dawkowanie: bolus 6 g iv, potem wlew 1 – 2 g/h ( rozcieńczamy w glukozie ).

62 Fenytoina: udowodnione działanie przeciwdrgawkowe; długi okres półtrwania; trudne dawkowanie; nie daje tokolizy. Benzodwuazepiny: udowodnione działanie przeciwdrgawkowe; przerywają 80 % drgawek w ciągu 5 minut; bezpieczeństwo i łatwość podania; LEKI STOSOWANE W STANIE PRZEDRZUCAWKOWYM I RZUCAWCE – cd. Barbiturany: thiopental.

63 ZATOR WODAMI PŁODOWYMI zdarzenie niemożliwe do przewidzenia; nie można mu zapobiec; podejrzewamy go w każdym przypadku wystąpienia sinicy z niewyjaśnionej przyczyny oraz wstrząsu w przebiegu porodu. Po raz pierwszy opisany w literaturze przez Meyera w 1926 roku. W 1927 Warden uzyskał go eksperymentalnie u zwierząt laboratoryjnych. Występowanie wg różnych autorów: 1:8000 porodów - 1: porodów. Śmiertelność 86%. 25% zgonów występuje w ciągu pierwszej godziny od wystąpienia pierwszych objawów.

64 CZYNNIKI RYZYKA ZATORU WODAMI PŁODOWYMI: zaawansowany wiek matki; wieloródka ; makrosomia płodu; szybki poród; indukcja lub stymulacja porodu oksytocyną; wewnątrzmaciczne obumarcie płodu; podbarwienie płynu owodniowego smółką; PIH; amniotomia; amniocenteza; wprowadzenie cewnika do pomiaru ciśnienia śródmacicznego; dopochwowe podanie prostaglandyn E 2.

65 ZATOR WODAMI PŁODOWYMI TO: zapaść sercowo-naczyniowa; DIC; mogą występować kolejno lub równocześnie.

66 PATOGENEZA ZATORU WODAMI PŁODOWYMI: Wniknięcie płynu owodniowego do krążenia matki. Może się zdarzyć w trzech sytuacjach: amniotomii; rozerwania naczyń kanału szyjki macicy lub macicy; powstania gradientu ciśnień wystarczających do wtłoczenia płynu owodniowego do krwiobiegu matki.

67 ZMIANY PATOFIZJOLOGICZNE W ZATORZE WODAMI PŁODOWYMI: Wniknięcie płynu owodniowego do krążenia matki powoduje: ostre nadciśnienie płucne; nagły spadek rzutu lewej komory serca; powstaje ostre serce płucne; prowadzące do niewydolności prawej komory; dochodzi do NZK w mechanizmie rozkojarzenia elektromechanicznego; zaburzeniu ulega stosunek wentylacji do perfuzj; dochodzi do hipoksemii i kwasicy.

68 ETIOLOGIA DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PŁODOWYMI: przedostanie się do krążenia systemowego płynu owodniowego zawierającego dużę ilości TF ( tromboplastyn); lepkość i aktywność prozakrzepowa płynu owodniowego rośnie w okresie ciąży i osiąga maksimum podczas porodu; materiałem trombogennym w płynie owodniowym są tromboplastyny i enzymy aktwujące bezpośrednio czynnik X; do krążenia systemowego przedostają się składniki morfotyczne płynu, złuszczony nabłonek, meszek płodowy, maź płodowa.

69 SEKWENCJA ZMIAN PATOFIZJOLOGICZNYCH DIC W PRZEBIEGU ZATORU WODAMI PŁODOWYMI: TF powoduje systemową i lokalną w krążeniu płucnym aktywację układu krzepnięcia; TF powoduje uwolnienie dużych ilości t-PA ze śródbłonków płucnych ( efektem jest nasilenie fibrynolizy); aktywacja układu krzepnięcia i fibrynolizy prowadzi do powstania mikrozatorów ( ONO); składniki morfotyczne płynu owodniowego zaczopowują drobne tętniczki i naczynia włosowate w krążeniu płucnym ( ONO).

70 Płuca: makroskopowo wykazują obrzęk; wybroczyny do pęcherzyków; zatory naczyń płucnych materiałem pochodzącym z płynu owodniowego. Czop zatorowy: bezpostaciowe resztki tkankowe; złuszczone komórki nabłonka płodowego ( łuski); włosy płodowe; maż płodowa; mucyna ze smółki. ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE STWIERDZANE W ZATORZE WODAMI PŁODOWYMI:

71 Podobne zmiany i obecność materiału zatorowego można stwierdzić w: mózgu; nerkach; wątrobie; śledzionie; przysadce mózgowej. ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE STWIERDZANE W ZATORZE WODAMI PŁODOWYMI cd.: Lokalizacja zatorów: w drobnych tętnicach; w małych tętnicach; w kapilarach płucnych.

72 MOMENT WYSTĄPIENIA OBJAWÓW ZATORU WODAMI PŁODOWYMI: zaawansowany pierwszy okres porodu; początek drugiego okresu porodu; w 45% związek z odklejeniem się łożyska;

73 OBJAWY PRODROMALNE ZATORU WODAMI PŁODOWYMI: nagłe dreszcze; pocenie się; niepokój kaszel.

74 OBJAWY KLINICZNE ZATORU WODAMI PŁODOWYMI: utrudnienie oddychania; duszność; sinica; skurcz oskrzeli; obrzęk płuc; nagły spadek ciśnienia tętniczego krwi; tachykardia; zaburzenia rytmu; NZK; drgawki; zaburzenia przytomności; utrata przytomności.

75 RTG klatki piersiowej: powiększenie prawego przedsionka i prawej komory serca; uwydatnienie proksymalnego odcinka tętnicy płucnej; obrzęk płuc. Badania izotopowe: wykrywają obszary o zmniejszonej perfuzji. DODATKOWE BADANIA DIAGNOSTYCZNE: Pomiar OCŻ: I faza - wzrost OCŻ w następstwie ostrego nadciśnienia płucnego; II faza - gwałtowny spadek OCŻ gdy dojdzie do masywnego krwotoku. Badania układu krzepnięcia i fibrynolizy: dynamiczny spadek liczby płytek krwi, małopłytkowość < 100 tysięcy lub spadek o 100 tysięcy w ciągu 24 godzin; spadek aktywnośći antytrombiny III; spadek stężenia fibrynogenu; wydłużenie czasu PT i APTT; obecność FDP, D – dimery; obecność schizocytów w rozmazie krwi obwodowej.

76 LECZENIE ZATORU WODAMI PŁODOWYMI: resuscytacja krążeniowo- oddechowa; uzupełnienie objętości krwi; przeciwdziałanie koagulopatii.

77 RESUSCYTACJA: intubacja; wentylacja 100% tlenem; wentylacja z PEEP ( wzrost czynnościowej pojemności zalegającej); tlenoterapia hiperbaryczna.

78 MONITOROWANIE HEMODYNAMICZNE: dwie duże kaniule w naczyniach żylnych obwodowych; pobrać badania ( morfologia, układ krzepnięcia pełny, elektrolity, mocznik ); ciągły pomiar ciśnienia tętniczego; saturacja krwi tętniczej; monitor EKG; kaniula dotętnicza; kaniula w żyle centralnej; cewnikowanie tętnicy płucnej; monitorowanie diurezy godzinowej.

79 Podział symptomatyczny: Gestozy monosymptomatyczne Gestozy polisymptomatyczne Zagrażająca rzucawka Rzucawka (Eclampsia)

80 Podział patogenetyczny Gestozy pierwotne (samoistne) Gestozy wtórne (nałożone) - na choroby układu sercowo naczyniowego - na choroby nerek

81 Nadciśnienie związane z ciążą wg ACOG (1986) Nadciśnienie indukowane ciążą (PIH, NIC) a/ nadciśnienie izolowane b/ nadciśnienie + białkomocz + obrzęki = stan przedrzucawkowy (preeclampsia) c/ rzucawka (eclampsia) Nadciśnienie przewlekłe Nadciśnienie przewlekłe z nakładającym się NIC Nadciśnienie przemijające

82 Nadciśnienie przewlekłe ciśnienie tętnicze > 140/90 istniejące przed ciążą lub rozpoznane przed 20 tyg. ciąży nadciśnienie tętnicze rozpoznane w okresie ciąży i utrzymujące się po 42 dniu połogu

83 Nadciśnienie przewlekłe z nakładającym się stanem przedrzucawkowym - wystąpienie stanu przedrzucawkowego lub rzucawki u chorych z przewlekłą chorobą nadciśnieniową Nadciśnienie przemijające - rozwój nadciśnienia w trzecim trymestrze ciąży lub 24 godziny po porodzie

84 Etiologia: - niewyjaśniona - teoria toksyczna - niedobory białkowe i witaminowe - teoria odruchu maciczno - nerkowego - aktywacja układu R-A-A - teoria koagulologiczna - teoria immunologiczna - niedobór prostacyklin

85 Czynniki predysponujące do NIC (PIH) Pierwiastki 6-8 x częściej Czynnik dziedziczny Ciąża wielopłodowa 5x Choroba trofoblastyczna Obrzęk płodu 10x Nacisnienie indukowane ciążą w wywiadzie

86 Gestoza EPH retencja sodu zmniejszenie objętości osocza skurcz drobnych naczyń krwionośnych obniżenie przepływu nerkowego krwi zmniejszenie przepływu maciczno - łożyskowego

87 Kryteria diagnostyczne NIC (PIH) wartości ciśnienia > 140/90 wzrost ciśnienia skurczowego > 30 mm Hg wzrost ciśnienia rozkurczowego > 15 mm HG wzrost MAP o ponad 20 mm Hg wzrost MAP > 105 mm Hg (wartości ciśnienia oznaczane co najmniej dwukrotnie w odstępie 2 godz.) ciśnienie skurczowe + 2 x ciśnienie rozkurczowe MAP =

88 Obrzęki (Edema) Nieprawidłowy przyrost masy ciała spowodowany zatrzymywaniem płynów - > 2000 g/miesiąc - > 13 kg w przebiegu całej ciąży - > 20% w stosunku do masy wyjściowej

89 Białkomocz (Proteinuria) - > 0,2 w próbce moczu (0,5 ) - > 0,3 g/l moczu z 24 godz.

90 Nadciśnienie (Hypertonia) - ciśnienie skurczowe > 140 mm Hg - ciśnienie rozkurczowe > 90 mm Hg

91 Badania laboratoryjne: - wzrost wartości hematokrytu - wzrost stężenia kwasu moczowego Ocena dna oka (drobnych naczyń tętniczych ) - pozwala zróżnicować charakter gestozy

92 Zalecane badania laboratoryjne Hematokryt – wzrost Hemoglobina – spadek (hemoliza) Trombocyty – spadek (w ciężkich postaciach) Analiza moczu – białkomocz, wałeczki Kreatynina – wzrost Kwas moczowy – wzrost (wykładnik ciężkości) Transaminazy – wzrost w ciężkich postaciach Dehydrogenaza kwasu mlekowego – wzrost Albuminy, białko - spadek

93 Roll over test Pacjentkę na przełomie II i III trymestru układa się na lewym boku i dokonuje się co 5 min. pomiarów ciśnienia krwi. Gdy ciśnienie ustabilizuje się, układa się ciężarną na wznak i dokonuje się oceny ciśnienia natychmiast po zmianie pozycji i w odstępach 5-cio minutowych. Wzrost ciśnienia rozkurczowego o co najmniej 20 mm Hg prognozuje wystąpienie gestozy

94 Index gestozy

95 Ocena ciężkości gestozy 1-3 pkt. = lekka gestoza 4-7 pkt. = średnio ciężka gestoza 8-11 pkt. = ciężka gestoza przykład E 0 P 0 H 3+3 = 6 pkt. przykładE 2 P 1 H 2+1 = 6 pkt.

96 Ciężkie nadciśnienie indukowane ciążą wg ACOG ciśnienie tętnicze > 160/110 w odstępie 6 godz. białkomocz > 5g/24 godz. lub > 5 skąpomocz < ml/dobę lub < 500 ml/dobę zaburzenia widzenia, bóle głowy, niepokój bóle w nadbrzuszu rzucawka obrzęk płuc lub sinica

97 Konsekwencje gestozy hypotrofia płodu przedwczesne oddzielenie łożyska wylewy krwi do mózgu obrzęk mózgu obrzęk płuc

98 HELLP Hemolysis Elevated liver enzymes Low pletelet count

99 Leczenie gestozy spoczynkowe dietetyczne farmakologiczne

100 Dieta bogatobiałkowa normokaloryczna bez lub z nieznacznym ograniczeniem soli bez ograniczenie podaży płynów ( mml powyżej diurezy) tłuszcze nienasycone 50% podaży tłuszczów

101 Leczenie farmakologiczne ( nie obniżać gwałtownie ciśnienia !) Dihydralazyna (Nepresol) mg/d Metyldopa (Dopegyt) - 0,5-3,0 g/d Siarczan magnezowy Nie stosować diuretyków !

102 Inne leki hypotensyjne Diazoksyd mg co 3-5 min. i.v. (stosowany w nagłych przypadkach nadciśnienia, szczególnie w czasie porodu) Nitroprusydek sodu < 4 mg/kg/min. (rzadko u ciężarnych w ciężkim nadciśnieniu nie poddającym się leczeniu) Labetolol 20 mg i.v., następnie mg w bolusie co min. lub w infuzji stałej 1-2 mg/min (nie wpływa na płód, nie upośledza perfuzji łożyska) Niedypina 10 mg doustnie lub podjęzykowo co 30 min.

103 Kwas acetylosalicylowy mg/d Przywrócenie zachwianej równowagi: troboksan A prostacyklina - hamowanie syntezy tromboksanu A2 w płytkach - brak hamowania syntezy prostacykliny w śródbłonku naczyniowym

104 Wskazaniem do zakończenia ciąży ze względu na stan zdolnego do życia pozałonowego płodu jest gwałtowne pogorszenie się jego stanu: Informacji na temat stanu płodu dostarcza: 1. Obserwacja ruchów 2.Badanie kardiotokograficzne 3.Badanie ultrasonograficzne 4.Dopplerowskie badanie przepływowe

105 Wskazania do zakończenia ciąży ze względu na stan matki Zagrażające pęknięcie wątroby Zaburzenia w układzie krzepnięcia Znaczne upośledzenie czynności nerek Zagrażająca rzucawka

106 Stan przedrzucawkowy - zagrażająca rzucawka bóle głowy zaburzenia widzenia bóle w nadbrzuszu bóle w prawym podżebrzu wymioty wzmożone odruchy drżenia mięśniowe zaburzenia świadomości

107 Rzucawka Ciężka postać gestozy przebiegająca z utratą przytomności drgawkami Stan zagrożenia życia !!!

108 Przebieg rzucawki Okres skurczu tonicznego (ok. 1 min) Okres skurczów klonicznych (ok. 2 min) Śpiączka

109 Postępowanie w napadzie rzucawki – I etap postępowanie doraźne Zapewnić drożność dróg oddechowych (ułożenie na plecach lub na boku, rurka ustno-gardłowa, usunięcie ciał obcych, odessanie wydzieliny, ewentualnie intubacja) Tlenoteapia 4 l/min, namiot tlenowy, oddech wspomagany Zapobiec przegryzieniu języka Zabezpieczyć przed obrażeniami Przerwać napad drgawek (MgSO 4, Diazepam) Obniżyć ciśnienie krwi

110 Postępowanie przeciwdrgawkowe – z wyboru: MgSO 4 4 g w bolusie w czasie 5-10 min. Następnie 1-2 g/godz. i.v. Dawka dobowa 24-36g, pod kontrolą - diurezy - odruchów ścięgnistych Inne leki przeciwdrgawkowe: - benzodwuazepiny - barbiturany - fenytoina

111 Drugi etap postępowania w rzucawce Zwiększenie diurezy środkami koloido- osmotycznymi i diuretykami - mannitol śr. 250 ml 20% roztworu - furosemid śr mg/dobę Działanie przciwobrzękowe – glikokortykidy - Deksametazon 4 mg co 6 godz. Kontrolowana wentylacja przy - pCO 2 > 50 mm Hg- pO 2 < 70 mm Hg Przetoczenie osocza lub albumin

112 Po opanowaniu drgawek i ustabilizowaniu pacjentki Zakończenie ciąży

113 Preferowany sposób rozwiązania: Poród drogami natury

114 Objawy źle rokujące w rzucawce Śpiaczka trwająca > 6-8 godz. Temperatura ciała > 39 st. Tętno > 100/min. Częstość oddechów > 40 min. Wystąpienie ataku rzucawki pomimo leczenia Objawy niewydolności krążenia Skąpomocz lub bezmocz

115 Nadciśnienie w ciąży Nadciśnienie indukowane ciążą Nadciśnienie przewlekłe Nadciśnienie nałożone Nadciśnienie przemijające

116 Nadciśnienie indukowane ciążą Nadciśnienie występujące w drugiej połowie ciąży, łączące się zwykle z białkomoczem, obrzękami i upośledzajace wymianę matczyno- płodową: a)Nadciśnienie izolowane b)Preeclampsia c)Eclampsia

117 Nadciśnienie przewlekłe Występujące przed ciążą lub ujawniające się przed jej 20 tygodniem, a także nadciśnienie utrzymuje się powyżej 6 tygodnia od porodu

118 Nadciśnienie przewlekłe Nadciśnienie pierwotne Przewlekłe nadciśnienie związane ze schorzeniami nerek Nadciśnienie pochodzenia endokrynologicznego Nadciśnienie przewlekłe związane z koarktacją aorty

119 Nadciśnienie nałożone Nałożenie objawów nadciśnienia indukowanego przez ciążę na nadciśnienie pierwotne –Wzrost o 30 mmHg ciśnienia skurczowego –Wzrost o 15 mmHg ciśnienia rozkurczowego –Wzrost o 20 mmHg MAP –Z jednoczesnym pojawieniem się białkomoczu i uogólnionych obrzęków

120 Nadciśnienie przemijające Nadciśnienie, które rozwija się po zakończeniu drugiego. Niewielkie podwyższenie ciśnienia, brak obrzęków, brak białkomoczu Nie wpływa na przebieg ciąży

121 Patogeneza NIEZNANA Hipotezy: –Uszkodzenie komórek śródłonka ( zaburzenie równowagi pomiędzy tromboksanem a prostacykliną i tlenkiem azotu a endotelinami) –Upośledzona produkcja przeciwciał blokujących –Ograniczona perfuzja łożyskowa –Zmiana reaktywności naczyniowej –Obniżona perfuzja kłębuszkowa z zatrzymanie wody i soli –Obniżona objętość krwi krążącej

122 Patogeneza Fizjologia: penetracja kosmków do1/3 myometrium, powstanie krążenia maciczno-łożyskowego charakteryzującego się: – niskim oporem – niskim ciśnieniem – wysokim przepływem

123 Czynniki ryzyka Pierwiastki Wiek rok życia Niski status socjoekonomiczny Schorzenia nerek Cukrzyca Przewlekłe nadciśnienie Ciąża mnoga, wielowodzie Choroba trofoblastyczna

124 Zagrożenia dla płodu IUGR Niedotlenienie na skutek niewydolności maciczno-łożyskowej Małowodzie Przedwczesne odklejenie łożyska Wcześniactwo

125 Zagrożenia dla matki Objawy z OUN, drgawki, udar DIC Niewydolność nerek Niewydolność wątroby Zwiększone ryzyko cięcia cesarskiego

126 Zmiany narządowe OUN: zaburzenie regulacji przy przpływie powyżej 55ml/min/100g –Rzucawka (mechanizm nie do końca poznany) Oczy: odklejenie siatkówki, ślepota korowa Układ oddechowy: obrzęk płuc Układ krążenia: spadek objętości osocza Wątroba: uszkodzenie hepatocytu różnego stopnia Nerki: glomerular endotheliosis, spadek filtracji Krew: trombocytopenia, wzrost d-dimerów Spadek perfuzji maciczno-łożyskowej

127 Rzucawka - terapia Cewnik dożylny Siarczan magnezu: 4-5 g w ciągu 5 minut, potem wlew kroplowy do –poziomu 4,8-8,4 mg% Dizaepam: 5 mg potem do 40 mg w wolnym wlewie Fenytoina: wlew nie szybszy niż 50 mg/min Zwiotczenie, kontrolowany oddech

128 Rzucawka – terapia cd Wyrównanie kwasicy Obniżenie ciśnienia Zwiększenie diurezy (bilans płynów) Nadzór nad płodem – umieralność powyżej 20% Droga rozwiązania

129 HEELP I faza – rozpoznanie: Objawy stanu przedrzucawkowego lub rzucawki Objawy H, EE, LP miernie nasilone lub nieobecne Spadek antytrombiny III D-dimery - wzrost

130 HELLP Schistiocyty w rozmazie krwi obwodowej Dehydrogenaza mleczanowa >600 U/l Bilirubina całkowita > 1,2 mg/dl Asp > 70 U/l Płytki krwi < 100 tys

131 Ciężkie nadciśnie indukowane ciążą >160/110 Białkomocz >5g/24h Ból głowy, hiperrefleksja, zaburzenia widzenia Oliguria Kreatynina > 1,2 mg% Trombocytopenia < 100 tys. HELLP Rzucawka Obrzęk pluc

132 Nadciśnienie w ciąży I-sza, II-ga przyczyna umieralności ciężarnych – 15% zgonów 6-8 % ciąż

133 Infekcje w ciąży: - są istotną przyczyną chorób i zgonów płodów i noworodków - fizjologiczna immunosupresja matki zmienia naturalny przebieg infekcji - drogi infekcji płodu: - przez łożysko - wstępująca z kanału szyjki

134 w ciąży: - fizjologiczna niewydolność immunologiczna - IgG przez łożysko od 8 tyg, ale do 20 tyg w niewielkich ilościach - dobry transfer IgG przez łożysko od 30 tyg. - płodowe IgG i M - funkcjonalnie niedojrzałe

135 W 1971 r.: ToRCH: toksoplazmoza (To) różyczka (R) cytomegalia (C) opryszczka (herpes simplex - H)

136 Toksoplazmoza. - oocysty w odchodach kota (są zakaźne przez miesięcy) -cysty w niedogotowanym mięsie: baranina, cielęcina, wołowina - surowe mleko i jajka - transfuzje krwi, przeszczepy tkanek Infekcję przebyło 25-50% światowej populacji. Częstość toksoplazmozy wrodzonej 0,5 - 3 na 1000 urodzeń.

137 Toksoplazmoza - objawy infekcji. W większości przypadków (80-90%) przebieg infekcji - bezobjawowy. Ew. limfadenopatia: tylne węzły szyi gorączka, angina objawy ustępują samoistnie po kilku miesiącach Ostra toksoplazmoza - u osób z upośledzoną odpornością: zapalenie mózgu gorączka

138 Toksoplazmoza w ciąży: - parazytemia matki - w 40-50% przypadków powoduje infekcję u płodu odsetek infekcji płodów w I trymestrze - 17% III trymestrze - 63% - po zainfekowaniu płodu 15% - ciężki przebieg 19% - postać lekka pozostałe - przebieg bezobjawowy Infekcja matki przed zapłodnieniem - ryzyko infekcji płodu < 1%.

139 Toksoplazmoza wrodzona - objawy: - chorioretinitis - małogłowie, wodogłowie - zwapnienia w mózgu - uszkodzenie mózgu (drgawki) - spleno-, hepatomegalia 75% zainfekowanych noworodków - po porodzie nie ma objawów u 40% z nich - później: obniżenie inteligencji opóźnienie rozwoju objawy oczne

140 Toksoplazmoza - badania laboratoryjne: - hodowla pasożytów u myszy - histologiczne badanie węzłów chłonnych - testy serologiczne - PCR

141 Toksoplazmoza - testy serologiczne: - test Sabina-Feldmana - wykrywa razem IgG i IgM - test aglutynacji - wykrywa IgG - testy enzymatyczne (ELIZA) - osobno IgG IgM IgM (ELIZA) osiągają szczyt po 2 tyg. i opadają po roku. IgG wzrasta powoli od 1-3 tyg i osiąga szczytowe miana po 3 - 6tyg. IgA

142 Toksoplazmoza - rozpoznanie ostrej infekcji: - potwierdzenie serokonwersji - 4-krotny wzrost miana IgG po 3 tygodniach - obecność równocześnie IgG IgM IgA - infekcja od mies - negatywne IgM (ELIZA) wyklucza istnienie ostrej infekcji (wyjątek: b.wczesna infekcja) - 4 x wzrost IgG i M - infekcja od tyg

143 Kobiety z ryzykiem infekcji toksoplazmą: - kot w domu - pracujące na powietrzu (rolniczki, ZOO) - jedzące niedogotowane lub surowe mięso Profilaktyka (tylko w ciąży?): - gotowanie mięsa (co najmniej 66oC) - mrożenie (do -20oC) - "obsługa" kota w rękawiczkach - mycie warzyw

144 Badania w kier. toksoplazmozy w ciąży: - kobiety które miały (+) IgG przed ciążą - przebyły infekcję w przeszłości i w obecnej ciąży nie istnieje ryzyko toksoplazmozy płodu - jeśli pacjentka ma niskie (+) IgG - należy oznaczyć IgM i po 3 tyg. powtórzyć IgG jeśli jest (-) IgM iA a nie rośnie IgG - kobieta przebyła infekcję wcześniej - wstępnie wysokie IgG lub (+) IgM sugerują aktywną infekcję - należy powtarzać badania (opisywano przypadki wysokich mian przez lata) - jeśli wstępne IgG jest (-) - nie ma infekcji, miana można powtarzać (co mies.)

145 W przypadku rozpoznania toksoplazmozy w ciąży: - badania usg (zwapnienia, małogłowie, wodogłowie, hepatomegalia, NIHF) - kordocenteza ok. 20 tyg. ciąży IgM czułość 47% (płód jest zdolny wytwarzać IgM od ok tyg.) IgA - czułość 38% swoistość (97%) LDH, leukocytoza, eozynofilia, płytki, GGTP - płyn owodniowy i krew płodu - hodowla tkankowa lub u myszy - metoda z wyboru - PCR z płynu owodniowego czułość 81%, swoistość 96%

146 Toksoplazmoza w ciąży - postępowanie po badaniach inwazyjnych: - jeśli PCR jest (-) (i parametry krwi w normie): można stwierdzić że płód nie jest zainfekowany - jeśli PCR (+) i/lub parametry krwi płodu są nieprawidłowe - wskazane jest leczenie: leczenie może zmniejszyć ryzyko toksoplazmozy objawowej

147 Toksoplazmoza w ciąży - leczenie: - doustnie sulfonamidy (np. sulfadiazyna), z pirymetaminą (Daraprim) - w USA - spiramycyna - w Europie jest mniej toksyczna (nie jest teratogenna) można ją stosować jeśli IgM płodu jest (-) - zapobieganie infekcji osiąga wysokie stężenie w łożysku, niskie we krwi płodu, nie przechodzi do mózgu

148 Cytomegalia (wirus cytomegali - CMV): - wirus DNA, z rodziny Herpes % kobiet w wieku rozrodczym jest seropozytywna - w USA ryzyko serokonwersji w ciąży - 1,5 -3,7% - częstość występowania wrodzonych infekcji CMV w USA wynosi od 0,5 do 2%, a w W. Brytanii - 0,3% - w czasie pierwotnej infekcji matki odsetek infekcji płodu wynosi 40% i nie zależy od wieku ciąży - ryzyko uszkodzenie płodu zależy od wieku ciąży i jest tym większe im ciąża jest "młodsza" - przyczyną % wrodzonych infekcji są reinfekcje matki

149 CMV - drogi infekcji: - ślina - mocz - seksualna (śluz szyjki, sperma)

150 Objawy infekcji matki wirusem CMV: - przypominające mononukleozę (powiększenie węzłów, gorączka) - ew. powikłania: pneumonia, hepatitis, zap. opon, anemia, zapalenie mięśnia sercowego - najczęściej choroba jest bezobjawowa (w 90%) - powtórna infekcja (reaktywacja wirusa) jest zazwyczaj bezobjawowa - u osób z upośledzoną odpornością: ciężki przebieg Wirus cytomegalii jest uznawany za najczęstszą przyczynę infekcji wewnątrzmacicznej.

151 Infekcja wirusem CMV wrodzona: - 10% noworodków ma objawy - u 15% z tej grupy powstają klasyczne objawy choroby % noworodków umiera

152 Objawy infekcji CMV płodu/noworodka: - hypotrofia - powiększenie wątroby i śledziony - małogłowie - zwapnienia śródmózgowe - niedokrwistość - podwyższony poziom enzymów wątrobowych - żółtaczka - chorioretinitis - mikrooftalmia - drgawki, padaczka, głuchota Noworodek z infekcją jest zakaźny i powinien być izolowany.

153 Inne drogi zakażenia noworodka wirusem CMV: - w czasie porodu - pokarm matki - transfuzje krwi

154 Rozpoznanie infekcji CMV u matki - (+) IgM (ELISA), (RIA) - znaczący wzrost miana (4 X) w czasie 2- 3 tyg. jest wskaźnikiem świeżej infekcji - w ten sposób nie można odróżnić pierwotnej infekcji od reinfekcji - jedynym markerem pierwotnej infekcji jest serokonwersja Serokonwersja oznacza sytuację, w której organizm wytworzył na tyle dużo przeciwciał przeciw danemu antygenowi, że antygen przestał być obecny we krwi (został w całości zneutralizowany). Jest to bardzo korzystna sytuacja, często prowadząca do poprawy stanu chorego, lub wręcz do całkowitego wyleczenia. - izolacja wirusa z krwi, moczu, płynu owodniowego i łożyska (hodowla na fibroblastach) - PCR

155 Ultrasonograficzne objawy infekcji płodu wirusem CMV: - poszerzenie komór bocznych mózgu, wodogłowie - ogniska hyperechogenne w parenchymie mózgu - mało- lub wielowodzie - echogenne, "duże" łożysko - mikrocefalia - obecność płynu w jamach ciała - powiększenie wątroby i śledziony - hyperechogenne jelito

156 Rozpoznanie infekcji CMV u płodu: - hodowla z płynu owodniowego - kordocenteza IgM morfologia, płytki, enzymy wątroby Nieprawidłowości w bad. krwi płodu pogarszają rokowanie.

157 Różyczka. - RNA wirus - okres inkubacji 7 –10 dni - zakaźność 7 dni - rumień pojawia się 16 – 18 dni po zakażeniu - zakażenie drogą kropelkową - u dzieci przez kilka dni: gorączka, rumień, kaszel, zap. spojówek - odporność nabyta droga naturalną - na całe życie - u dorosłych - cięższy przebieg (bronchitis, pneumonia, zap. mózgu, wątroby) - szczepionkę wprowadzono w 1963 r.

158 Różyczka u kobiet ciężarnych: -w USA 90% kobiet w wieku rozrodczym ma przeciwciała przeciwko różyczce - co roku infekcję różyczką przechodzi 0,5-2% nieodpornych kobiet ciężarnych - wrodzoną infekcję płodów/noworodków stwierdza się z częstością 0,2 - 0,5 na 1000 urodzeń - w okresach epidemii (co 6-9 lat) częstość wrodzonych infekcji sięga % nieodpornych kobiet ciężarnych - kobiety z odpornością nabytą w wyniku szczepienia są bardziej podatne na wystąpienie reinfekcji niż kobiety z odpornością nabytą drogą naturalną

159 Infekcja płodu wirusem różyczki: - w czasie objawowej lub bezobjawowej wiremii matki - prawdopodobieństwo infekcji i uszkodzenia płodu zależy od wieku ciąży - przed 11 tygodniem ciąży ryzyko infekcji płodu - 90%, a ryzyko uszkodzenia zainfekowanego płodu wynosi 100%. Ogólne ryzyko powstania defektu płodu (odsetek infekcji x odsetek uszkodzenia) w tym okresie ciąży wynosi 90% - między 11 a 14 tyg. ciąży ryzyko infekcji płodu -67%, a ryzyko uszkodzenia płodu z infekcją % - od 17 tygodnia ciąży ryzyko infekcji płodu oceniane jest na 25-50%

160 Infekcja płodu wirusem różyczki w I trymestrze - triada Gregga - wady serca: niezamknięcie się otworu owalnego i przewodu tętniczego, zwężenie tętnicy płucnej - wady oczu: zaćma, retinopatia, mikrooftalmia i rzadziej jaskra - upośledzenie narządu słuchu (uszkodzenie komórek ucha środkowego) często jest obustronne i progresywne. Głuchota może być jedyną anomalią u dziecka, jeśli różyczka została przebyta po I trymestrze ciąży.

161 Inne nieprawidłowości związane z wrodzoną infekcją wirusem różyczki: - hypotrofia - upośledzenie umysłowe - zapalenie mózgu i opon mózgowych - hypotonia - małogłowie (rzadko, inteligencja dziecka może być prawidłowa) - hepatosplenomegalia (często jest to zmiana przejściowa) - hepatitis (rzadko) - plamica trombocytopeniczna (często przejściowa, sterydy są nieskuteczne) - hypogammoglobulinemia (rzadko, przejściowa) - hypoplazja grasicy (rzadko, skutki są fatalne) - stwierdzana radiograficznie "przeźroczystość" kości (często, przejściowa) - śródmiąższowe zapalenie płuc (rzadko) - cukrzyca (często, pojawia się w II dekadzie życia) - przewlekła wysypka (uogólniona, trwa kilka tygodni) W każdym okresie ciąży może dojść do długotrwałej, wielosystemowej infekcji płodu z jego poważnym uszkodzeniem.

162 Rozpoznanie infekcji płodu wirusem różyczki: - kordocenteza po 22 tyg. - (+) IgM - możliwa jest infekcja płodu mimo (-) IgM - w krwi płodu: erytroblastemia, łagodna anemia i trombocytopenia - wykrycie antygenu specyficznego dla różyczki i RNA wirusa w materiale uzyskanym w wyniku biopsji trofoblastu nie jest jednoznaczne z infekcją płodu - potwierdzenie infekcji płodu nie upoważnia do stwierdzenia jego uszkodzenia - brak cech uszkodzenia płodu w badaniu ultrasonograficznym nie wyklucza infekcji płodu

163 Po szczepieniu nie zachodzić w ciążę przez 30 dni. Po szczepieniu w ciąży: wirus może być izolowany z noworodka, ale nigdy nie opisano uszkodzeń. Oznaczanie p- ciał w ciąży - tylko po to aby szczepić seroujemne po porodzie

164 Ospa wietrzna. - wirus varicella zoster z grupy DNA, rodzina herpes - okres inkubacji dni - chorzy są zakaźni po 48 godz. od wystąpienia wysypki - u osób dorosłych powikłania: pneumonia, zap. mózgu, serca, niewydolność nadnerczy - 90% populacji dorosłych jest seropozytywna

165 Ospa wietrzna w ciąży: - częstość: 5 na ciąż - ciężarna bez wywiadu - w 80% seropozytywna - w 10% powikłania płucne - b. wysoka gorączka - wysięk w opłucnej, zwłóknienie płuc - ryzyko porodu przedwczesnego

166 Leczenie kobiety ciężarnej z ciężką postacią ospy wietrznej: -leczenie jak wszystkich osób dorosłych -acyclovir 5-10 mg/kg co 8 godz., do ustania objawów (7 dni)

167 Infekcja płodu/ noworodka wirusem ospy wietrznej: - ryzyko uszkodzenia płodu wirusem ospy w wyniku infekcji matki przed 12 tyg. ciąży ocenia się na % - im wcześniej miała miejsce infekcja, tym uszkodzenie płodu może być cięższe - infekcja matki 4 dni przed/po porodzie - 30% ryzyko uogólnionej infekcji noworodka Uważa się, że infekcja wirusem ospy w II i III trymestrze ciąży nie powoduje uszkodzenia płodu.

168 Wady i objawy u płodu/noworodka związane z wewnątrzmaciczną infekcją wirusem ospy: - blizny na skórze - hypoplazja kończyn - brak (lub hypoplazja) palców - niedowład kończyn, atrofia mięśni - drgawki - atrofia kory mózgu lub móżdżku - zaćma - hypoplazja tarczy nerwu wzrokowego

169 Wirus opryszczki - herpes simplex (HSV). - wirus z grupy DNA - klasycznie : HSV 1 - opryszczka okolicy ust HSV 2 - opryszczka narządów płciowych W niektórych populacjach 1/3 infekcji narządów płciowych jest wywołana HSV 1. - okres inkubacji < 1 tydzień

170 Infekcja HSV w ciąży: - cięższy przebieg (rozsiany, hepatitis, encephalitis) - może indukować skurcze macicy - infekcja w I trymestrze - wirusowe endometritis - poronienie - brak jest zespołu wad wrodzonych - infekcja matki przed porodem - ryzyko ciężkiej infekcji noworodka -serologiczna identyfikacja wirusa ma ograniczone znaczenie - większość kobiet jest seropozytywna Infekcja noworodka wirusem opryszczki: - w 75% - HSV 2 - chorioretinitis, meningitis, encephalitis, upośledzenie umysłowe, drgawki, zgon

171 Infekcja opryszczką w ciąży - postępowanie: - w przypadkach ograniczonych infekcji - podawanie acyklowiru jest dyskusyjne - infekcja rozsiana - acyklowir: doustnie, 200mg 5 x dziennie przez dni lub dożylnie 5 mg/kg co 8 godz. - jeśli są zmiany na narządach płciowych - cięcie cesarskie

172 Kiła. Krętki przedostają się przez łożysko i do zainfekowania płodu może dojść w każdym wieku ciąży (chociaż niektórzy autorzy negują możliwość infekcji płodu przed 18 tyg. ciąży). Objawami infekcji płodu mogą być: - niedokrwistość - hydrops - zapalenie mięśnia serca - wielowodzie - placentomegalia - powiększenie wątroby Infekcję płodu można potwierdzić przez wykrycie we krwi płodu IgM.

173 Po co screening na kiłę w ciąży? Czy są jakieś randomizowane prace? W Angli w 1996 r. 6 przypadków kiły.

174 Listerioza. 2 postacie listeriozy u noworodka: wczesna uszkodzone płuca, wątroba, CNS często hypotrofia lub zgon noworodka późna zapalenie opon, i później wodogłowie, opóźnienie umysłowe Ryzyko zgonu noworodka 30%

175 U matki (przebieg łagodny): Gorączka Dreszcze Bóle mięśni Objawy grypopodobne Diagnoza: Posiewy z krwi i kanału szyjki Leczenie: Ampicylina i Gentamycyna przez 7 dni

176 POWIKŁANIA POŁOŻNICZE W BV PORONIENIA ZAGRAŻAJĄCE PORODY PRZEDWCZESNE PRZEDWCZESNE PĘKNIĘCIE PĘCHERZA PŁ PORODY PRZEDWCZESNE ZAKAŻENIE PŁYNU OWODNIOWEGO ENDOMETRITIS W POŁOGU ZAKAŻENIE RANY PO CIĘCIU CESARKIM

177 CIĄŻA - CZYNNIK RYYKA INFEKCJI HPV Wzrost hormonów sterydowych w ciąży wpływa na: wzmożoną transkrypcję wirusowych genów i syntezę onkogennych białek wirusa - obecność elementu GRE (mechanizm bezpośred- ni na wirusa) ograniczenie odpowie- dzi immunologicznej co doprowadza do na- silonej ekspresji utajo- nego lub nowego za- każenia HPV. (immunosupresja)

178 PRZEBIEG ZAKAŻENIA HPV HPV wnika do organizmu w miejscu mikrouszko- dzenia lub strefie przejściowej okres inkubacji od 6 tyg. do 1 roku (kilka lat) umiejscawia się w warstwie głębokiej nabłonka pł w miarę dojrzewania komórek dochodzi do czyn- nej replikacji w warstwie powierzchownej replikacja wirusa indukuje intensywną proliferację komórkową prowadzącą do przerostów nabłonka z towarzyszącymi zmianami w morfologii komórek

179 POSTACIE KLINICZNE ZAKAŻENIA Zmiany kliniczne: conylomata acuminata, flat condylomata, papilloma Postać subkliniczna (do 50% ciężarnych) Zakażenie utajone (15%-45% kobiet)

180 DIAGNOSTYKA Cytologia Kolposkopia Bad. hist-pat. METODY MOLEKULARNE HYBRYDYZACJI DNA HPV- PCR

181 MECHANIZM ZAKAŻEŃ MATCZYNO - PŁODOWYCH Zakażenie noworodka podczas przechodze- nia przez zainfekowany kanał rodny matki Przezłożyskowa droga infekcji HPV (obecność DNA HPV w płynie owodniowym) Infekcja wstępująca po przedwczesnym pęknięciu pęcherza płodowego

182 LECZENIE KŁYKCIN W CIĄŻY Nie daje całkowitej eliminacji wirusa - nawroty Skuteczna odpowiedź immunologiczna przy mniejszej zmianie Wskazaniem są duże zmiany w kanale rodnym mogące być - przeszkodą w II okresie porodu - przyczyną kwawienia lub zakażenia

183 LECZENIE MIEJSCOWE: Podofilina, Podofilotoksyna, kwas dwu- i trójchlorooctowy, 5-fluorouracyl IMMUNOTERAPIA CHIRURGICZNE: krioterapia, nóż chirurg. laseroterapia (najpóżniej na 6 tyg. przed spodziewanym TP)

184 CIĘCIE CESARSKIE JAKO PROFILAKTYKA ZAKAŻEŃ OKOŁOPORODOWYCH HPV Nie wiadomo w którym okresie ciąży płód jest eksponowany na zakażenie Obecność HPV u noworodków z cięcia cesarskiego Obecność HPV w płynie owodniowym w ciąży 50% cięć cesarskich z powodu cech infekcji subklinicznej

185

186

187

188

189

190

191

192

193

194

195

196

197

198

199

200

201 Patofizjologia ciąży i porodu Ostre choroby jamy brzusznej. Różnicowanie pomiędzy ginekologicznymi i chirurgicznymi przyczynami ostrych chorób w obrębie podbrzusza i miednicy. Różnicowanie ostrych chorób jamy brzusznej, występujących w ciąży.

202 Diagnostyka różnicowa w ostrych chorobach jamy brzusznej Głównymi objawami ostrego brzucha - poza nagłym wystąpieniem bólu - są: wymioty, wzdęcie, obrona mięśniowa powłok brzusznych, wysoka temperatura ciała, leukocytoza i porażenie krążenia obwodowego (centralizacja krążenia) prowadzące do rozwinięcia objawów wstrząsu. Taki stan, nie leczony, zwykle prowadzi do zgonu pacjenta. Natychmiastowe rozpoznanie jest konieczne w celu podjęcia decyzji o podjęciu lub zaniechaniu leczenia operacyjnego.

203 Diagnostyka różnicowa w ostrych chorobach jamy brzusznej U jednego człowieka / dziesięć, wykonuje się chirurgiczne leczenie z powodu ostrych chorób jamy brzusznej. Szacuje się, że istnieje ponad 200 różnych przyczyn ostrych chorób jamy brzusznej; odsetek prawidłowych rozpoznań po pierwszym badaniu, wynosi 59%, po zastosowaniu dodatkowych metod - osiąga wartość 78% (Ohmann,C et al.:Chirurg 63;(1992)). Zadania: ustalić prawdopodobne rozpoznanie- potwierdzić prawidłowość rozpoznania-podjąć właściwe leczenie.

204 Diagnostyka różnicowa w ostrych chorobach jamy brzusznej Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania (wywiad): Ból (umiejscowienie bólu, promieniowanie i zmiana umiejscowienia bólu, rodzaj bólu-ciągły,kurczowy, czas trwania bólu, nasilenie bólu, początkowy charakter wystąpienia bólu)

205 Rozpoznanie różnicowe ostrych bólów brzucha w zależności od ich umiejscowienia [P.Jehle,G.Adler(1994)] Kwadrant prawy, górny perforacja wrzodu zapalenie dróg żółciowych zapalenie trzustki zapalenie wyrostka ropień wątroby cholestaza pęknięcie wątroby ropień podprzeponowy Kwadrant lewy, górny zapalenie trzustki zawał śledziony zawał serca pęknięcie śledziony zapalenie opłucnej atak kamicy nerkowej zapalenie odmiedniczkowe nerek ropień nadnerczy

206 Rozpoznanie różnicowe ostrych bólów brzucha w zależności od ich umiejscowienia [P.Jehle,G.Adler(1994)] Kwadrant prawy, dolny zapalenie wyrostka choroba Crona zapalenie uchyłka Meckela uwięźnięcie perforacja pęcherzyka żółciowego zapalenie węzłów chłonnych krezki ciąża ektopowa (jajowodowa) Kwadrant lewy, dolny zapalenie uchyłków esicy rak esicy i odbytnicy kamica moczowodowa zapalenie przydatków (PID) uwięźnięta przepuklina skręcenie torbieli jajnika skręcenie worka przepuklinowego ropień pozaotrzewnowy

207 Rozpoznanie różnicowe ostrych bólów brzucha w zależności od ich umiejscowienia [P.Jehle,G.Adler(1994)] Kwadrant środkowy (okołopępkowy) zapalenie opłucnej dusznica bolesna zawał serca przepuklina rozworu przełyku perforacja przełyku perforacja wrzodu zapalenie trzustki niedrożność mechaniczna zator krezki (occlisive) czynnościowe niedokrwienie jelit (nonocclusive) zapalenie żołądkowo-jelitowe rozwarstwiający tętniak aorty ostra niedrożność moczowodu przyczyny metaboliczne, toksyczne i bakteryjne

208 Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania (wywiad) c.d. : Ból trzewny: ( zwiększenie objętości dużych narządów; skurcz mięśni; oddzielanie torebki otaczającej zmieniony narząd). Ból jest tępy, o zmiennej intensywności, nużący, zwykle trudny do zlokalizowania; Typowe jest współistnienie objawów wegetatywnych: (mdłości i nudności, wymioty, tachykardia, dreszcze, pobudzenie psycho- ruchowe)

209 Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania (wywiad) c.d. : Ból somatyczny : (ból o stałym natężeniu, ostry, o wyraźnych granicach jego występowania, dość łatwo dający się umiejscowić, wywołuje reakcję skurczową mięśni, co objawia się charakterystycznym zwiększonym napięciem powłok); Najczęściej spowodowany jest: –procesami zapalnymi, – urazem lub – zatorem w obrębie bolesnego narządu

210 Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania:rodzaj bólu : Ciągły ból : często pojawia się i znika, nie jest jednak rytmiczny ani cykliczny i nie występuje w kolejnych falach; Przyczyna bólu: stan zapalny lub nowotworowy narządów litych (appendicitis, cholecystitis, pancreatitis, diverticulitis, nowotwory). Kurczowy ból brzucha : prawie zawsze spowodowany niedrożnością narządów ze światłem wewnętrznym (np. niedrożność jelita,kamień moczowodowy), zwiększonym ciśnieniem wewnątrz narządów ze światłem wewnętrznym bez niedrożności (np. przepuszczająca niedrożność pooperacyjna lub zapalenie jelita cienkiego (wzmożona perystaltyka i wzrastająca objętość płynu wewnątrz jelita)

211 Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania:rodzaj bólu : Ból towarzyszący perforacji wrzodu trawiennego: bardzo ostry ból (drażniący charakter zawartości żołądka i dwunastnicy), nagły początek, z następowym rozwinięciem objawów zapalenia otrzewnej. Perforacja okrężnicy (zapalenie uchyłków, perforacja zmiany nowotworowej, uraz) - na początku umiarkowane nasilenie bólu, powiększające się z czasem, aż do objawów obserwowanych w perforacji wrzodu trawiennego. Zapalenie trzustki - umiarkowany ból promieniujący do pleców

212 Najważniejsze elementy badania klinicznego, mające wpływ na ustalenie rozpoznania:rodzaj bólu : Ból wynikający z niedokrwienia jelita : ( nagły początek silnego bólu, w następnej godzinie zmniejszenie jego nasilenia, po której dodatkowo rozwija się zespół zapalenia otrzewnej). Ostra niedrożność naczyń krezkowych : a) czynnościowe niedokrwienie jelit; 30-50%; hipowolemia, przepływ; b) zakrzep tętnicy krezkowej górnej (miażdżyca); c) zator tętnicy krezkowej górnej- ostry zawał jelita u 15% chorych d) ostry zakrzep żył krezkowych Zadzierzgnięcie, skręt, uwięźnięcie jelita.

213 Elementy mające wpływ na ustalenie rozpoznania: promieniowanie i zmiana lokalizacji bólu : Ból z dróg żółciowych - prawa strona pleców aż do łopatki; Ból trzustkowy - bezpośrednio do pleców; Tętniak aorty brzusznej - do pleców; Ból wyrostkowy - nadbrzusze, prawy dolny kwadrant; Zapalenie torebki wątroby - prawy bark; Kamica moczowodowa - penis, krocze;

214 Inne wytyczne stosowane w ustaleniu rozpoznania Wiek Ułożenie ciała Zażywane leki ( hormony sterydowe, leki przeciw-reumatyczne, przeciw nadkwasocie, KCL ) Informacja o nie stosowaniu leków uśmierzających ból; Dotychczasowy przebieg choroby

215 Ostre choroby jamy brzusznej - badanie przedmiotowe Wygląd chorego (bladość skóry, sinica, rysy twarzy); Przyspieszona czynność serca (pęknięty narząd, niedrożność z zapaleniem otrzewnej, wzrastająca tachykardia przy leczeniu ostrego bólu brzucha - objaw niepomyślny); Przyspieszona szybkość oddechów (zapalenie otrzewnej w wyniku zapalenia trzustki, we wstrząsie krwotocznym); Gorączka ( appendicitis, graviditas ectopica i inne - początkowo temperatura w normie lub nieznacznie podwyższona; w perforacji jelita cienkiego rośnie i obniża się gdy powstaje wstrząs.)

216 Ostre choroby jamy brzusznej - badanie brzucha Najpierw badamy okolice odległe od miejsca bólu; Napięcie powłok brzusznych - rozlane zapalenie otrzewnej; Przeczulica skóry Badanie narządów miąższowych - wykrycie bolesności uciskowej odległej; skurcz mięśnia biodrowo - lędźwiowego - zapalenie w przestrzeni pozaotrzewnowej; Częstotliwość szmerów perystaltycznych - rozlane zapalenie otrzewnej szmerów na minutę;( śpiączka cukrzycowa, mocznica - niedrożność od umiarkowanej do ciężkiej, połączoną z brakiem szmerów perystaltycznych).

217 Ostre choroby jamy brzusznej - badanie brzucha Natężenie szmerów jelitowych - szmery jelitowe o wysokich tonach nie zawsze świadczą o niedrożności jelitowej, konieczne stwierdzenie trzech innych zasadniczych objawów niedrożności : wzdęcia, kurczowego bólu brzucha i zaparcia. Wzdęcia brzucha

218 Badania laboratoryjne w ostrych chorobach jamy brzusznej. morfologia, koagulologia, elektrolity we krwi gazometria (zator płuc?,kwasica?zasadowica?) OB,CRP (pancreatitis) poziom cukru we krwi kreatynina,mocznik amylaza,lipaza (pancreatitis) klirans kreatyniny badanie moczu posiewy z krwi SPC

219 Niektóre przyczyny niedrożności porażennej Wewnątrzotrzewnowe –zapalenie,zakażenie:appendiitis,cholecystitis,pancre atitis itd. –zapalenie otrzewnej:bakteryjne (perforacja jelita),chemiczne (żółć,sok trzustkowy,sok żołądkowy) –rozejście rany –zator krezki:tętniczy –zakrzep krezki:żylny i tętniczy

220 Niektóre przyczyny niedrożności porażennej Wewnątrzotrzewnowe (c.d.) –niedokrwienie krezki:wstrząs,niewydolność mięśnia sercowego,leki wazopresyjne –tępy uraz –rozdęcie pęcherza moczowego –rozstrzeń żołądka –Choroba Hirschprunga (okrężnica olbrzymia,bezzwojowa) –zespół pokastracyjny: zapalenie tętnic krezki

221 Niektóre przyczyny niedrożności porażennej Pozaotrzewnowe zakażenie:odmiedniczkowe zapalenie nerek,ropień kamica moczowodowa,niedrożność moczowodu złamanie kręgosłupa:lędźwiowego,piersiowego złamanie miednicy OUN:uraz,guz krwiak:uraz,antykoagulanty,hemofilia guz pierwotny (mięsak,chłoniak) lub przerzutowy zadzierzgnięcie powrózka nasiennego,skręt jądra

222 Niektóre przyczyny niedrożności porażennej-układowe hipokaliemia hiponatremia leki:blokujące zwoje, antycholinergiczne rozedma mocznica kwasica cukrzycowa kolka w przebiegu zatrucia porfiria posocznica zapalenie płuc,zwłaszcza dolnych płatów zator tętnicy płucnej ropniak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

223 Niektóre przyczyny niedrożności jelit Mechaniczna - przyczyny zewnętrzne Zrosty: pooperacyjne,zapalenie otrzewnej,zapalenie jelit,ropień, rak Przepuklina : zewnętrzna lub wewnętrzna Rozsiew raka do jamy otrzewnowej ( carcinomatosis ) Skręt jelit: samoistny, spowodowany zrostami lub wadą Opór wewnątrzotrzewnowy: guz,ropień, zdwojenie torbieli Trzustka obrączkowata Uchyłek Meckela Ucisk tętnic krezki (zespół tętnicy krezkowej górnej)

224 Niektóre przyczyny niedrożności jelit Mechaniczna - przyczyny umiejscowione w ścianie i świetle jelita Rak Zwężenie: wrodzone,pourazowe, odcinkowe zapalenie jelit, napromienianie, gruźlica, powiększenie węzłów chłonnych, endometrioza; Krwiak: uraz, antykoagulanty, hemofilia Zapalenie uchyłków Wgłobienie ( tkanka limfoidalna u dzieci, rak u dorosłych) Przetoka jelitowa/sztuczny odbyt : zwężenie,obrzęk, owrzodzenie

225 Występowanie objawów ostrego brzucha a ciąża Uwagi wstępne ostry brzuch w ciąży jest jednym z najtrudniejszych problemów diagnostycznych dla położnika. dochodzeniu do rozpoznania, towarzyszy zwykle strach o losy matki jak i dziecka. Wszystkie ostre stany w obrębie jamy brzusznej jakie występują u nie ciężarnych, mogą również występować w ciąży.

226 Występowanie objawów ostrego brzucha a ciąża Ze względu na poważne ryzyko poronienia lub porodu przedwczesnego, istnieje potrzeba upewnienia się co do wskazań do interwencji chirurgicznej, zanim podejmie się decyzję o otwarciu jamy otrzewnowej. Różnice anatomiczne i fizjologiczne jakie zachodzą w ciąży, mogą zakłócać lub maskować nawet poważne procesy patologiczne toczące się w obrębie brzucha.

227 Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów ostrego brzucha Najbardziej widoczne zmiany dotyczą macicy: z masy = 70g do 110g z objętością jamy = 5 l. Stąd: Zaburzenie topografii w obrębie jamy brzusznej: 1. II trymestr ciąży - jajnik jest narządem j. Brzusznej; 2. III trymestr ciąży - jajniki leżą za macicą - praktycznie niemożliwe dla palpacji a nawet badania USG; 3. Jelita i sieć przemieszczone są ku górze i na boki;

228 Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów ostrego brzucha (c.d) Wyrostek robaczkowy : - w 3 m.c przemieszczony ku górze i do boku od punktu McBurneya - w III trymestrze przemieszcza się w okolicę pęcherzyka żółciowego Sieć większa, zwykle zwykle nie ma kontaktu z ogniskiem zapalenia poprzez powiększoną macicę;

229 Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów ostrego brzucha (c.d) Powłoki brzucha są napięte i uniesione brak bezpośredniej reakcji ze strony powłok brzusznych i zahamowanie lub ukrycie adekwatnej odpowiedzi ze strony mięśni brzucha, co powinno być typowe i czego oczekujemy; uwaga! Taki stan może utrzymywać się także po porodzie przez pewien czas - zrelaksowane i scieńczałe mięśnie nie demonstrują adekwatnej odpowiedzi w postaci napięcia.

230 Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów ostrego brzucha (c.d) Badanie USG lub kliniczne w pozycji leżącej w III trymestrze ciąży – może doprowadzić do wystąpienia zespołu żyły próżnej dolnej (10% pacjentek) - objawy hypotonii - zmniejszenie przepływu krwi przez macicę

231 Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów ostrego brzucha (c.d) Wraz z powiększeniem się macicy, wzrasta napięcie w więzadłach obłych – skurcz delikatnych włókien mięśniowych biegnących w tych więzadłach wywołuje: - ból, - dyskomfort, - pobolewanie w dole brzucha Uwaga ! Objawy te stwierdza się częściej u wieloródek niż u pierwiastek

232 Anatomiczne i fizjologiczne zmiany występujące w ciąży, mające znaczenie dla charakteru objawów ostrego brzucha (c.d) Zmiany biochemiczne: liczba krwinek białych, ze szczytem w 30 t.c. od 9.0x10 9 / L do 40.0 x 10 9 / L (przed nie powikłanym porodem) powrót do stanu sprzed ciąży - na 3 dzień po porodzie; Hematokrytu o 3-4% ( znaczenie w ocenie krwawień do jamy otrzewnowej lub w macicy); stężenia albumin o 30% - nie przetaczać zbyt gwałtownie krystaloidów aby nie doprowadzić do obrzęku płuc.

233 Powikłania ciąży We wczesnej ciąży -pęknięcie ciąży pozamacicznej -poronienie septyczne -nagłe zatrzymanie moczu ( szczególnie często w tyłozgiętych macicach) W późnej ciąży - zawał czerwony mięśniaka - Skręt uszypułowanego mięśniaka - Oddzielenie łożyska - Ciężka postać NIC - Samoistne pęknięcie torebki wątroby w czasie ciąży - Pęknięcie macicy - Poród przedwczesny - Laparotomie – II trymestr ciąży

234 Ostry ból z innych przyczyn występujący u ciężarnych Sytuacje związane z ciążą : 1. Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek 2. Ostre zapalenie pęcherza moczowego 3. Ostra niedrożność jelit 4. Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych 5. Ostry żółty zanik wątroby w ciąży 6. Pęknięcie mięśnia prostego brzucha 7. Skręcenie ciężarnej macicy

235 Ostry ból z innych przyczyn występujący u ciężarnych Sytuacje kliniczne towarzyszące ciąży: 1. Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego 2. Ostre zapalenie trzustki 3. Patologia jajnika 4. Wrzód żołądka i dwunastnicy 5. Krwawienie do jamy otrzewnowej 6. Uraz brzucha

236 Zapalenie pęcherzyka żółciowego w ciąży Tło kamicze - 90%; wtórnie do posocznicy - b.rzadko Wpływ ciąży na kamicze zapalenie pęcherzyka żółciowego - pęcherzyk (kulisty, zwiotczały, źle się opróżnia z żółci) - zastój żółci sprzyje powstawaniu kamieni - progesteron - atonia pęcherzyka, skurcz zwieracza Oddiego - estrogeny - dyskineza pęcherzyka - fizjologiczny nadmiar cholestrolu we krwi ciężarnych - zakazenie dróg żółciowych (zastój, zmniejszona ruchliwość jelit)

237 Zapalenie pęcherzyka żółciowego w ciąży Częstość występowania : / Okres występowania : połowa ciąży i połóg Objawy: początek nagły, szybko narastające objawy zapalenia, ból umiejscowiony w okolicy prawego podżebrza, wymioty, zaburzenia przewodu pokarmowego: typowy obraz kolki wątrobowej. Temperatura °C. Żółtaczka - b.rzadko Badania uzupełniające - mało pomocne Różnicowanie : zakażenie dróg moczowych, appendicitis

238 Ostre zapalenie trzustki a ciąża Częstość występowania : 1: ciąż Etiologia zapalenia trzustki : jak w kamicy żółciowej Obraz kliniczny: Okres występowania : ostatnie tygodnie ciąży, połóg Pierworódki / wieloródki jak 1 : 2 Wszystkie z postaci zapalenia trzustki: obrzękową, martwiczo-krwotoczną, rzekome torbiele krwotoczne i ropne; amylazy w krwi i moczu, wapnia i potasu

239 Ostre zapalenie trzustki a ciąża Powikłania : - wysięk do opłucnej - rzekome torbiele trzustki, - wytworzenie martwaka - niewydolność nerek ( rzadko ) Rokowanie : - niepomyślne % zgonów matek - 25% śmiertelności płodów

240 Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego w ciąży Występowanie : 1 / 1500 ciąż; W II trymestrze ciąży wykonuje się 50% appendektomii, 1/4 wyrostków ulega perforacji; W III trymestrze perforacji ulega 70% zapalnie zmienionych wyrostków robaczkowych Śmiertelność : - matek : 1%; - płodów : 9% (bez perforacji 5%,z ;19%)

241 Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego w ciąży Trudności diagnostyczne rosną wraz a czasem trwania ciąży ( badanie fizykalne na lewym boku) Objawy kliniczne w ostatnich miesiącach ciąży: - ból w prawym dole biodrowym jest stały, może promieniować do okolicy lędźwiowej lub nadbrzusznej; - wymioty nie są ciągłe; - objawy jelitowe nieznaczne: biegunka -bardzo często; - częste oddawanie moczu ( jak w zakażeniu dróg moczowych); - temperatura ciała nieco podwyższona lub normalna - niewyjaśniony częstoskurcz

242 Diadnostyka różnicowa zapalenia wyrostka w ciąży

243 Niedrożność jelit a ciąża Częstość występowania : 1 /3 000 do 1/ Etiologia: - istnienie zrostów otrzewnej - ciążowe zwiotczenie jelit, upośledzenie czynności mechanicznej - zmiany położenia związane ze wzrostem objętości macicy; ( niedrożność na tle guza, wgłobienia jelita lub uwięźnięcia przepukliny - bardzo rzadko )

244 Urazy w ciąży Wśród kobiet przed 35 rokiem życia, stanowi 20% zgonów ciężarnych. Na ogólną liczbę urazów kobiet ciężarnych : - 40% w skutek wypadku samochodowego; - 30% z powodu upadku - 20% - ofiary napadu - 10% - poparzenia ( przy 30% powierzchni poparzonej, śmiertelność płodów wynosi 50% ) Oddzielenie łożyska, pęknięcie macicy - skutki dla płodu Krwawienie wewnętrzne - możliwa utrata ml ( ml)

245 Młodociane ciężarne - to kobiety, które zaszły w ciążę i/lub urodziły przed ukończeniem 18 roku życia. Jest to bardzo zróżnicowana grupa obejmująca pacjentki wieku od 12 do18 lat

246 Dojrzałość biologiczna dziewczęta osiągają w wieku 16 – 17 lat Dojrzałość emocjonalną dziewczęta osiągają w 20 roku życia

247 Odsetek żywych urodzeń w Polsce u matek do18 roku życia wynosi 0,8 – 3,5 %

248 Ciąża u młodocianych jest przyczyną istotnych problemów: społeczno-ekonomicznych zdrowotnych psychologicznych prawnych

249 Problemy społeczno-ekonomiczne młodocianych matek: niezamężne pochodzą: ze środowiska o niskim statusie socjoekonomicznym z niepełnych rodzin wychowywane są w domu dziecka bez zawodu nie są w stanie się utrzymać są uczennicami – kończą naukę na poziomie podstawowym często nadużywają alkoholu i innych używek

250 Problemy prawne Stosunek płciowy z dziewczyną poniżej 15 roku życia jest przestępstwem– podlega regulacji prawnej zawartej w kodeksie karnym (XXV rozdział o przestępstwach przeciwko wolności seksualnej i obyczajowości – art. nr 197, 200, 198 )

251 Problemy prawne Do 18 roku życia młoda matka nie może uzyskać praw rodzicielskich adopcja przez rodziców kurator adopcja

252 Problemy medyczne Wczesne podjęcie życia seksualnego zwiększa odsetek zachorowań na choroby przenoszone drogą płciową (chlamydia, rzeżączka, HIV) około 13 % STD wśród młodych dziewcząt między 13 – 16 roku życia budowa narządu rodnego budowa miednicy

253 Przebieg ciąży u młodocianych nie różni się znacząco od przebiegu ciąży u dojrzałych ciężarnych. Jest to ciąża zaliczana do grupy ciąż wysokiego ryzyka

254 Patologia ciąży poronienia poród przedwczesny !! (2 krotnie częściej niż w populacji ogólnej – 25 %) PROM (STD) dziewczęca budowa macicy – gotowość skurczowa niewydolność cieśniowo-szyjkowa (rzadziej) (2:1)

255 Patologia ciąży PIH 3-6,1 % IUGR niedokrwistość choroby współistniejące: kardiologiczne – wady serca cukrzyca typu I onkologiczne choroby nerek

256 Poród przygotowanie do porodu udział osoby bliskiej (wsparacie psychiczne) głównie porody drogami natury niższy odsetek cięć cesarskich niż w populacji ogólnej (~ 7-9 %)

257 Poród drogami natury w znieczuleniu zewnątrzoponowym czas trwania porodu zwykle krótszy obrażenia dróg rodnych podczas porodu: pęknięcie szyjki macicy pęknięcie pochwy pęknięcie krocza rzadko obserwuje się atonię macicy

258 Cięcie cesarskie Wskazania: niewspółmierność porodowa zagrażająca zamartwica płodu łożysko przodujące łożysko przedwcześnie oddzielone ułożenie odgięciowe płodu

259 W grupie młodocianych 12 – 14 lat sposobem z wyboru ukończenia ciąży wydaje być cięcie cesarskie uraz psychiczny

260 Noworodek Częściej u młodocianych niż w populacji ogólnej rodzą się dzieci z małą masą urodzeniową i/lub hipotrofią płodu Hipotrofia płodu: 13 – 16 lat - 33,0 % 17 – 18 lat - 20,0 % dojrzałe kobiety – 12,0 %

261 Karmienie piersią TAK – gdy zatrzymuje dziecko NIE – gdy oddaje dziecko

262 BARDZO DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ


Pobierz ppt "Ciąża ektopowa - różnicowanie ciąża wewnątrzmaciczna pęknięta torbiel jajnika krwawiące ciałko żółte poronienie samoistne zapalenie przydatków zapalenie."

Podobne prezentacje


Reklamy Google