Sedacja dorosłych w OIT

Sedacja dorosłych w OIT
Waldemar Machała Sedacja dorosłych w OIT Bydgoszcz, dn. 13 marca 2012 r. Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii Uniwersytecki Szpital Kliniczny im. Wojskowej Akademii Medycznej-CSW

Sedacja dorosłych definicje
Senność. Sedacja. Zaburzenia funkcji poznawczych: Obniżenie zdolności zapamiętywania, zdolności analitycznych, wyrażania opinii; splątanie. Niepokój: Nie mające wytłumaczenia: podenerwowanie, strach, czy lęk. Uczucie bólu. Pobudzenie: Podwyższona aktywność psychoruchowa, wiercenie w łóżku, jęczenie, próby wstawania z łóżka, wyrywania sobie kaniuli, cewników, przewodów, czy rurek/drenów – współwystępujące z objawami hiperaktywności układu autonomicznego. Delirium (majaczenie). Murray MJ, Lance JO, Browne WT: Use of sedatives, analgesics and neuromuscular blockers in: Critical Care Medicine IIIrd Edtion; Red: Parrillo JE i Dellinger RP. Mosby Elsevier 2008.

Sedacja dorosłych chory w OIT
Krytycznie chory – często splątany i pobudzony odczuwający: Ból. Lęk. Poddawany procedurom: Diagnostycznym (TK, bronchoskopia, gastroskopia). Leczniczym (wentylacja mechaniczna, tracheotomia, punkcje). Pielęgnacyjnym (toaleta, zmiana opatrunków, opracowanie odleżyn). Fizykoterapeutycznym. Rehabilitacyjnym. Obciążony niewydolnością: Wątroby. Nerek. Układu krążenia. Układu oddechowego. Wielonarządową. Wymaga uspokojenia i odpowiedniej analgezji. The Joint commission on Accreditation of Healthcare Organizations (JCAHO):

Przyczyny dolegliwości bólowych u chorych w OIT. Ból umiejscowiony Rozlany ból trzewny Ból neurogenny Przyczyny złożone Rany pooperacyjne. Złamanie kości. Owrzodzenia (odleżyny). Pleurodynia. Interwencje inwazyjne. Kamica. Zapalenia wyrostka robaczkowego. Zapalenie pęcherzyka żółciowego. Ostry brzuch. Niedokrwienie mięśnia sercowego. Zapalenie płuc. Zapalenie mięśnia sercowego. Zatorowość płucna. Zapalenie żołądka. Zapalenie trzustki. Niedrożność. Krwiak wewnątrzczaszkowy. Migrena. Podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Neuropatia z ucisku. SAH. Zapalenie nerwów czaszkowych. Neuropatia cukrzycowa. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Wentylacja mechaniczna. Rozlane bóle stawów. Choroby metaboliczne. Gorączka – posocznica. Mirski MA, Lewin III JJ: Sedation and pain management in the ICU. Yearbook of intensive care and emergency medicine 2009; red. Vincent JL. Springer 2009; S. 882.

Przyczyny niepokoju u chorych w OIT. Ból. Bezsenność. Hałas (w tym alarmy). Temperatura w OIT. Fizykoterapia. Odsysanie tchawicy. Problemy z wypróżnieniem. Podłączenie do systemów monitorowania. Unieruchomienie. Brak bliskości z rodziną. Towarzystwo śmierci. Mirski MA, Lewin III JJ: Sedation and pain management in the ICU. Yearbook of intensive care and emergency medicine 2009; red. Vincent JL. Springer 2009; S. 882.

Leki używane w OIT, powodujące zburzenia snu. Rodzaj leku Zaburzenia snu Prawdopodobny mechanizm NLPZ Skrócenie czasu snu, spłycenie snu. Inibitory syntezy prostaglandyn. Adrenalina/ noradrenalina, dopamina Bezsenność Agonizm w stosunku do receptorów adrenergicznych α1. Dodatkowo (dopamina) działanie agonistyczne w stosunku do receptorów D2. Β-blokery Bezsenność, koszmary senne Mechanizm ośrodkowy. Amiodaron Koszmary senne Nieznany. Kortykosteroidy Zmniejszenie wydzielania melatoniny. Aminofilina skrócenie czasu snu, Antagonizm w stosunku do receptora adenozynowego. Chinolony Inhibicja receptorów kw. -aminomasłowego t. A. Inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny Podwyższenie aktywności serotoninergicznej. Fenytoina Przerywany sen. Zahamowanie wpływu Ca2+ przez neuronalne kanały jonowe. Mirski MA, Lewin III JJ: Sedation and pain management in the ICU. Yearbook of intensive care and emergency medicine 2009; red. Vincent JL. Springer 2009; S. 882.

Sedacja dorosłych skala problemu
16% pacjentów – z powodu nieadekwatnej sedacji1: Ma zaburzenia natlenienia. Musi być hospitalizowana dłużej. 71% chorych poddanych sedacji – okresowo jest pobudzona (SAS)2. Brak sedacji, czy majaczenie w OIT (ICU delirium)3,4,5: 11-87%. Skale służące rozpoznaniu: CAM-ICU Confusion Assessment Method for the ICU: Nagłe pojawienie się zaburzeń stanu psychicznego. Brak uwagi. Chaotyczne myślenie. Zmiany w stanie świadomości. DDS Delirium Detection Score ICDSC Intensive Care Delirium Screening Checklist. Cognitive Test for Delirium. Abbreviated Cognitive Test for Delirium. Neelon and Champagne Confusion Scale. Woods JC, Mion LC, Connor JT i wsp.: Severe agitation among ventilated medical intensive care unit patients: frequency, charakteristics and outcomes. Intensive Care Med. 2004; 30: Chase JG, Agogue F, Starfinger C i wsp.: Quantifying agitation in sedated ICU patients using digital imaging. Comput Methods Programs Biomed 2004; 76: Peterson JF, Pun BT, Dittus RS i wsp.: Delirium and its motoric subtypes. A study of 614 critically ill patients. J Am Geriatr Soc 2006; 54: Pandharipande P, Jackson J, Ely EW: Delirium: acute cognitive dysfunction in the citically ill. Curr Opin Crit Care 2005; 11: Ely EW, Shintani A, Truman B i wsp.: Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients in the intensive care unit. JAMA 2004; 291:

Sedacja dorosłych delirium w OIT
CAM-ICU Confusion Assessment Method for the ICU: Nagłe pojawienie się zaburzeń stanu psychicznego. Brak uwagi. Chaotyczne myślenie. 3A: Pytania Tak/Nie (stosować zestawy pytań na zmianę) Zestaw A Czy kamień będzie pływał po wodzie? Czy ryby są w morzu? Czy jeden kilogram waży więcej niż dwa kilogramy? Czy do wbicia gwoździa można użyć młotka? Zestaw B Czy liść będzie pływał po wodzie? Czy w morzu żyją słonie? Czy 2 kg ważą więcej niż 1kg? Czy do ścięcia drzewa można użyć młotka? Zmiany w stanie świadomości. Peterson JF, Pun BT, Dittus RS i wsp.: Delirium and its motoric subtypes. A study of 614 critically ill patients. J Am Geriatr Soc 2006; 54: Pandharipande P, Jackson J, Ely EW: Delirium: acute cognitive dysfunction in the citically ill. Curr Opin Crit Care 2005; 11: Ely EW, Shintani A, Truman B i wsp.: Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients in the intensive care unit. JAMA 2004; 291: Cook IA. Guidline watch: Practice guideline for the treatment of patients with delirium. Availabe at: Accessed September 14, 2008.

Sedacja dorosłych kanony prowadzenia sedacji
Podstawowym zadaniem lekarza powinno być ustalenie wskazań do terapii, a nie odpowiedź na pytanie: który lek jest tańszy? Nie ma chorych lepszych (droższe leki) i gorszych (tańsze leki). W wyborze leków sedacyjnych (także przeciwbólowych) należy się kierować: Rozpoznaniem. Rokowaniem. Korzyściami wynikającymi w zastosowania leków o krótkim czasie działania: Szybsza ocena neurologiczna. Szybszy powrót czynności oddechu. Inne (od – organ donation). Woods JC, Mion LC, Connor JT i wsp.: Severe agitation among ventilated medical intensive care unit patients: frequency, charakteristics and outcomes. Intensive Care Med. 2004; 30: Chase JG, Agogue F, Starfinger C i wsp.: Quantifying agitation in sedated ICU patients using digital imaging. Comput Methods Programs Biomed 2004; 76: Peterson JF, Pun BT, Dittus RS i wsp.: Delirium and its motoric subtypes. A study of 614 critically ill patients. J Am Geriatr Soc 2006; 54: Pandharipande P, Jackson J, Ely EW: Delirium: acute cognitive dysfunction in the citically ill. Curr Opin Crit Care 2005; 11: Ely EW, Shintani A, Truman B i wsp.: Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients in the intensive care unit. JAMA 2004; 291:

Sedacja dorosłych kanony prowadzenia sedacji
Ocena stanu ogólnego (m.in. GCS/ Ramsey?, a może Riker ASS???). Wiara w to, że boli (także u głęboko nieprzytomnego) – PIS???. Problemy z oceną stopnia uszkodzenia mózgowia (CT/ MRI/ scyntygrafia). Problemy z oceną bólu. Brak wypracowanego standardu monitorowania głębokości snu: BIS. Entropia. EEG. AEP. Unikanie unieruchomienia. Ekstubacja – tak szybko jak się uda; tracheotomia/ PEG. Przy POChP – permisywna hiperkapnia; wiara, że „hipoksja jest normą”. Ogromne problemy z zespołem abstynencji alkoholowej (alkohol przez sondę, IV?). Woods JC, Mion LC, Connor JT i wsp.: Severe agitation among ventilated medical intensive care unit patients: frequency, charakteristics and outcomes. Intensive Care Med. 2004; 30: Chase JG, Agogue F, Starfinger C i wsp.: Quantifying agitation in sedated ICU patients using digital imaging. Comput Methods Programs Biomed 2004; 76: Peterson JF, Pun BT, Dittus RS i wsp.: Delirium and its motoric subtypes. A study of 614 critically ill patients. J Am Geriatr Soc 2006; 54: Pandharipande P, Jackson J, Ely EW: Delirium: acute cognitive dysfunction in the citically ill. Curr Opin Crit Care 2005; 11: Ely EW, Shintani A, Truman B i wsp.: Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients in the intensive care unit. JAMA 2004; 291:

Sedacja dorosłych sedacja w OIT - postępowanie
Jeżeli już tyle wiemy – to może zastosować prosty schemat? A nie jest stabilny hemodynamicznie: Fentanyl – bolus: µg, co 5-15 min., lub: Hydromorphon - bolus: 0,25 – 0,75 co 5-15 min. A jest stabilny hemodynamicznie: Morfina – bolus: 2-5 mg co 5-15 min., do dawki, która spowoduje ustąpienie dolegliwości bólowych. Użyj skali oceniających ból (NRS/ FACES) – dla oceny bólu. Jeżeli chory odczuwa ból? Silne pobudzenie psychoruchowe: Midazolam – bolus: 2-5 mg, co 5-15 min., aż ustąpią objawy pobudzenia. Dla rozpoczęcia sedacji: Lorazepam – bolus: 1-4 mg, co min. do ustąpienia pobudzenia, później: co 4-6 godz. – w razie konieczności…, albo: Propofol w dawce wstępnej: 5 µg/kg/min. (0,3 mg/kg/godz.), zwiększając wlewu co 5 min. – do ustąpienia pobudzenia. Użyj skali oceniających niepokój/pobudzenie (np. Ricker sedadion-agitation scale). Jeżeli propofol utrzymywany był >3 dób (poza wsk. neurochirurgicznymi) – zmień go na: Lorazepam, ew.: Haloperidol. Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB i wsp.: Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med. 2002; 30:

Sedacja dorosłych delirium w OIT - postępowanie
Użyj skali dla rozpoznania majaczenia i jego nasilenia: Haloperidol - bolus: 2-10 mg, powtarzane co min. do uzyskania efektu. Później: 25% dawki nasycającej co 6 godz. Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB i wsp.: Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med. 2002; 30:

Sedacja dorosłych Czynności niefarmakologiczne.
Czynności farmakologiczne. Sedacja oparta na lekach przeciwbólowych: Opioidowych. Nieopioidowych. Lekach znieczulenia przewodowego (techniki analgezji przewodowej). Sedacja oparta na lekach uspokajających/ nasennych/ anestetycznych: Dożylnych. Wziewnych (np. AnaConDa). Sedoanalgezja. Inne: Środki zwiotczające mięśnie. Agoniści receptorów adrenergicznych α2. Sedacja wziewna. Klometiazol. Alkohol (zespół zależności alkoholowej).

Sedacja w OIT czynności niefarmakologiczne
Zwracanie się do pacjenta (forma). Dbałość o tzw. porę doby (noc jest od spania, a nie nadrabiania zaległości z dnia). Uprzedzanie o planowanym wykonywaniu czynności (znieczulać do toalety dolnych dróg oddechowych!!! - ZAWSZE). Edukowanie chorego (ale i zespołu): Uzależnienie pacjenta (błędne przekonanie, że opioidy mogą spowodować uzależnienie). Określenie dawki (na podstawie potrzeb, a nie arbitralnie przyjętych wartości). Cisza (w czasie wykonywania czynności i w czasie nocy).

Sedacja w OIT czynności farmakologiczne - sedacja oparta na analgezji
Monitorowanie bólu: Skala przymiotnikowa (Adjective Rating Scale). FACES. VAS. Skala numeryczna (NRS): 3… 2 (w spoczynku). 4… 5 (w czasie kaszlu). Pain Intensity Score. PHHPS (skala bólu Szpitala Księcia Henryka): 1 (realnie).

Sedacja w OIT czynności farmakologiczne - sedacja oparta na lekach sedacyjnych i p-bólowych
Obiektywizacja dolegliwości bólowych: PI<2 PUNKTY PIS (Pain Intensity Score) 1 - brak bólu. 2 - łagodny ból. 3 – umiarkowany. 4 - poważny ból. 5 - bardzo poważny ból. 6 – najsilniejszy możliwy ból.

Sedacja w OIT czynności farmakologiczne - sedacja oparta na analgezji
PHHPS (skala bólu Szpitala Księcia Henryka): Stopień odczuwania bólu Objawy Brak bólu w czasie kaszlu. 1 Dolegliwości bólowe w czasie kaszlu, ale nie w czasie głębokiego oddychania. 2 Ból jedynie w czasie głębokiego oddychania. 3 Lekki ból w spoczynku. 4 Silny ból w spoczynku

Sedacja w OIT czynności farmakologiczne - sedacja oparta na lekach sedacyjnych
Monitorowanie sedacji: Skala Ramsey’a. Skala RASS – The Richmond Agitation-Sedation Scale. Riker Sedation-Agitation Score. Skala sedacji Addenbrooke’a. Skala sedacji Cook’a.

Monitorowanie sedacji: Skala Ramsey’a. Stopień sedacji Opis 1 Pacjent niespokojny, pobudzony. 2 Pacjent współpracujący, uspokojony, zorientowany. 3 Pacjent śpiący, odpowiada jedynie na polecenia. 4 Pacjent śpiący, żywa odpowiedź na ukłucie. 5 Pacjent śpiący, leniwa odpowiedź na ukłucie. 6 Pacjent śpiący, brak odpowiedzi na ukłucie.

RASS – The Richmond Agitation-Sedation Scale Punkty Stan pacjenta Opis + 4 Agresywny Nadmiernie agresywny lub gwałtowny; stanowi niebezpieczeństwo dla personelu. + 3 Bardzo wzburzony Szarpie lub wyrywa rurki/cewniki, lub wykazuje agresję. + 2 Wzburzony Częste nieumyślne ruchy lub brak współpracy pacjenta z respiratorem + 1 Niespokojny Zaniepokojony lub lękliwy, lecz bez agresywnych, silnych ruchów. Czujny i spokojny - 1 Senny Nie w pełni czujny, lecz świadomy > 10s, kontakt wzrokowy, reakcja na głos. - 2 Lekka sedacja Krótkie momenty rozbudzenia (<10s), kontakt wzrokowy, reakcja na głos. - 3 Umiarkowana sedacja Poruszenie (lecz bez kontaktu wzrokowego) w reakcji na głos. - 4 Głęboka sedacja Brak reakcji na głos, poruszenie w reakcji na stymulację ruchową. - 5 Bez reakcji Brak reakcji na głos i na stymulację ruchową. Sessler i wsp.: AJRCCM 2002; 166: Ely EW, Truman B, Shintani A i wsp.: Monitoring sedation status overtime in ICU patients. Reliability and validity of the Rchmond agitation-sedation scale (RASS). JAMA; 2003; 289:

Monitorowanie sedacji: SAS = 2-4 PUNKTY Riker SAS (Riker Sedation Agitation Scale) 7 - niebezpiecznie pobudzony. 6 - bardzo pobudzony. 5 – pobudzony. 4 - spokojny, współpracujący. 3 – uspokojony. 2 - silnie uspokojony. 1 - brak kontaktu.

Monitorowanie sedacji: Skala sedacji Addenbrooke’a. Stopień sedacji Opis 1 Pobudzony 2 Przytomny. 3 Śpiący, reagujący na głos. 4 Śpiący, reagujący na odsysanie z tchawicy. 5 Śpiący, nie reagujący na bodźce. 6 Śpiący, wiotkość kończyn. 7 Śpiączka.

Reakcja na czynności pielęgnacyjne Gotowość do porozumiewania się
Sedacja w OIT czynności farmakologiczne - sedacja oparta na lekach sedacyjnych Otwieranie oczu Spontaniczne Na polecenie Na ból Brak reakcji – nie otwiera Reakcja na czynności pielęgnacyjne Spełnia polecenia Ruchy skoordynowane Ruchy nieskoordynowane Nie reaguje Kaszel Spontaniczny - silny Spontaniczny - osłabiony Tylko na odsysanie Brak Oddech Spontaniczny – pacjent niezaintubowany Spontaniczny – pacjent zaintubowany SiMV, CMV z triggerem Walczy z respiratorem Gotowość do porozumiewania się Tak Nie Monitorowanie sedacji: Skala sedacji Cook’a. Stopień sedacji Punkty Przytomny 19-17 Senny 17-15 Lekka sedacja 14-12 Umiarkowana sedacja 11-8 Ciężka sedacja 7-5 Śpiączka <4

Pożądane cechy anestetyku dożylnego: Stabilność w roztworze. Brak bólu w czasie iniekcji i uszkadzania tkanek przy wynaczynieniu. Brak uwalniania histaminy. Krótki czas do wystąpienia działania. Szybki metabolizm najlepiej do nieczynnych metabolitów. Efektywny klirens. Nieznaczny wpływ na układ krążenia i oddechowy. Zmniejszenie mózgowego przepływu krwi metabolizmu mózgowego. Przewidywalny i całkowity powrót świadomości. Brak pooperacyjnych działań niepożądanych (nudności, wymioty, ból głowy).

Mechanizm działania anestetyków dożylnych związany jest z hamowaniem przez nie neurotransmitera, którym jest kwas -aminomasłowy (GABA). Aktywacja kompleksu GABA powoduje zwiększenie przebłonowego prądu chlorkowego, skutkiem czego jest hyperpolaryzacja i czynnościowa blokada neuronów postsynaptycznych. Barbiturany i propofol opóźniają dysocjację GABA z receptorem.

Benzodwuazepiny

Benzodwuazepiny: Działanie przeciwlękowe, uspokajające, nasenne, przeciwdrgawkowe, miorelaksujące. Niepamięć następcza. Midazolam; diazepam; lorazepam; flunitrazepam. Metabolizowane w wątrobie, wydalane przez nerki. Niższe dawki u starszych pacjentów, z niewydolnością krążenia i niewydolnością wątroby. Synergizm z opioidami. Słaba eliminacja przez hemodializę. Przedłużona infuzja – powoduje wydłużenie sedacji po odstawieniu leku: Kumulacja leku w OUN. Kumulacja aktywnego metabolitu (hydroksymidazolam) w niew. nerek. Hamowanie P-450 przez inne leki. Niewydolność wątroby.

Benzodwuazepiny: Dawkowanie w oparciu o idealną masę ciała (należną, a nie rzeczywistą). Diazepam Midazolam Lorazepam Dawka wstępna 0,03 – 0,1 mg/kg 0,02 – 0,08 mg/kg 0,02 – 0,06 mg/kg Początek działania 2-5 min. 1-5 min. 5 – 20 min. Czas działania 2-4 godz. 1-2 godz. 2-6 godz. Dawka podtrzymująca 20 mg/ co 4 godz. 0,04 – 0,3 mg/kg/godz. 0,01 – 0,1 mg/kg/godz. Siła działania 1x 3x 6x Rozpuszczalność w tłuszczach 1,5x 0,5x Aktywny metabolit Tak Nie Dawkowanie przy GFR< 10 ml/ min. Bez zmian Zmniejszone do 50%

Benzodwuazepiny – działania niepożądane: Toksyczne działanie glikolu propylenowego (subst. pomocnicza w diazepamie i lorazepamie): Podrażnienie żył obwodowych. Obniżenie ciśnienia tętniczego krwi. Pobudzenie psychoruchowe. Kwasica metaboliczna. Zespół abstynencyjny: Szczególnie przy przedłużonym wlewie. Pod koniec sedacji benzodwuazepinami – rozważyć konwersję do wlewu: Deksmedetomidyny. Propofolu: 1,5 mg/kg/godz.

Benzodwuazepiny – antagonista (flumazenil): Osiąga maksymalne stężenie w mózgu po 5 – 10 min. od momentu podania IV. Czas połowiczego rozpadu: 1 godz. Przywraca wydolność oddechową spowodowaną przedawkowaniem benzodwuazepin. Dawka: 0,1 – 1 mg IV. Wysokie prawdopodobieństwo powtórnej sedacji (resedacja).

Propofol

Propofol: Propofol – 2,6 dwuizopropylofenol. Początek prac nad preparatem – 1970 r. Pierwsze próby kliniczne – Kay i Rolly (1977 r.). Początkowo stabilizowany - Cremophorem EL. Obecnie stabilizowany - 1% olejem sojowym, 2,25% glicerolem i 1,2% fosforanami z jaj. Dodatek EDTA (0,005%) chroni przed namnażaniem bakterii. pH - 7. Znane są trzy postaci: 0,5; 1 i 2%.

Propofol: Szybki metabolizm zachodzący w wątrobie, którego produktami są rozpuszczalne w wodzie metabolity, wydalane przez nerki. Metabolizm propofolu zależy od wątrobowego przepływu krwi, choć sugerowany jest metabolizm pozawątrobowy. Uważa się, że dużą rolę w tym rodzaju metabolizmu odgrywają płuca, które powodują eliminację 30% pierwotnie podanej dawki jednorazowej – w ramach pierwszego przejścia. W czasie wlewu ciągłego – stężenie propofolu ulega obniżeniu o 20-30% w odniesieniu do podawanej dawki, z pojawieniem się metabolitu: 2,6-dwuizopropylu-1,4-chinolonu (po stronie krążenia dużego – tętniczego). W czasie badań doświadczalnych wykazano, że propofol może być metabolizowany przez nerki i jelito cienkie. Ponieważ zasadniczą rolę w metabolizmie odgrywa cytochrom P-450, efektywność eliminacji propofolu zależała będzie od podawania innych leków metabolizowanych przez ten cytochrom.

Propofol: Średni czas połowiczej dystrybucji wynosi 2-8 minut. Połowiczny czas półtrwania: 1-3 godz.

Propofol: Farmakokinetyka propofolu zależy od płci, masy ciała, chorób współistniejących, wieku i przyjmowanych leków. Zmiany w rzucie serca zmieniają stężenie propofolu w surowicy, zarówno po podaniu dawki bolusowej, jak w czasie wlewu ciągłego. Podwyższenie rzutu serca zmniejsza stężenie propofolu w surowicy i odwrotnie. W czasie wstrząsu krwotocznego stężenie propofolu ulega podwyższeniu o 20%. Z chwilą dekompensacji wstrząsu – stężenie propofolu w surowicy wzrasta w sposób niekontrolowany. Kobiety maja większą objętość dystrybucji i wyższy klirens.

Propofol: Wpływ anestetyków dożylnych na mózgowy przepływ krwi (CBF) i zapotrzebowanie mózgu na tlen (CMRO2).

Zalety propofolu: Propofol podobnie, jak tiopental nie potencjalizuje bloku nerwowo-mięśniowego powodowanego zarówno preparatami depolaryzującymi, jak i niedepolaryzującymi. Propofol – powoduje miorelaksację, uławiającą intubację. Propofol nie stwarza ryzyka wywołania nadcieplności złośliwej. Stosowanie propofolu (czy w dawce pojedynczej, czy w ciągłym wlewie) nie zmienia odpowiedzi na podanie ACTH (skutkującej podwyższeniem syntezy kortyzolu). Propofol nie zaburza czynności wątroby, nie powoduje zaburzeń hematologicznych, czy zmian w krzepnięciu. Jakkolwiek stosowanie oleju sojowego In vitro może powodować agregację płytek krwi. Propofol nie zmienia odpowiedzi immunologicznej.

Zalety propofolu: Nie uwalniania histaminy. Ma działanie przeciwwymiotne – w dawce pojedynczej = 10 mg. Powoduje ustąpienie świądu, wywołanego podpajęczynówkowym podaniem opioidów i będących skutkiem cholestazy. Zmniejsza chemotaksję leukocytów, ale bez osłabiania ich zdolności bójczej, przylegania i fagocytozy. Dla porównania tiopental – powoduje zahamowanie wszystkich aktywności chemotaktycznych. Propofol jednak hamuje fagocytozę i zdolności bójcze Staphylococcus aureus i Escherichia coli.

Propofol – ograniczenia (ból w czasie podawania): Mniejszy dzięki emulsji MCT/LCT. Mniejsza ilość wolnego propofolu w fazie wodnej (mniejsza bolesność w miejscu wstrzyknięcia w przypadku Propofolu 1% MCT/LCT w porównaniu z Propofolem LCT).

Propofol - ograniczenia: Podawania propofolu nie zaleca się w ostrym zapaleniu trzustki. Występowanie mioklonii, bezdechu, obniżenia ciśnienia tętniczego krwi i bardzo rzadko – zakrzepowe zapalenie żył. Ból jest mniejszy niż przy podawaniu etomidatu, porównywalny jak przy metohexitalu i większy niż przy podawaniu tiopentalu. Mioklonie najczęściej występują po propofolu, rzadziej po tiopentalu, potem po etomidacie i metoheksitalu. Występowanie bezdechu jest zbliżone po podaniu propofolu i tiopentalu, choć po propofolu utrzymuje się on>30 sekund. Propofol lepiej niż tiopental zabezpiecza pacjentów przed hipertensją i tachykardią spowodowaną intubacją. PIS – propofol infusion syndrome – rzadki, ale opisywany - jeżeli WCIV wynosił min. 5 mg/kg/godz. > 48 godz. (kardiomiopatia, ostra niewydolność serca, kwasica metaboliczna, miopatia, hiperkaliemia, hepatomegalia, lipemia).

Kryteria rozpoznania PIS: Kwasica metaboliczna. Postępująca niewydolność serca. Oraz dodatkowo jedno z poniższych: Rabdomioliza. Hipertrójglicerydemia. Ostra niewydolność nerek. Roberts RJ i wsp.: Incidence of propofol-realated infusion syndrome in critically ill adults: a prospective, multicenter study. Critical Care 2009; 13: 169

Propofol Infusion Syndrome - zapobieganie Zalecenia: Society of Critical Care Medicine. American College of Chest Physicians. 1,5 – 3 mg/kg/godz. - dawka rekomendowana do sedacji w sztucznej wentylacji. 5 mg/kg/godz. - powyżej 48 h może wywołać PIS. 6 mg/kg/godz. - wymaga intensywnego nadzoru w kierunku PIS.

Propofol - dawkowanie Dawka wstępna 0,25 – 2,5 mg/kg Początek działania < 1 min. Czas budzenia 10-15 min. Dawka podtrzymująca 1,5 – 4,5 mg/kg godz. Aktywne metabolity Nie Depresja oddechowa Tak

Barbiturany.

John Silas Lundy (1893-1973); Klinika Mayo, Rochester, Minnesota
Sedacja w OIT czynności farmakologiczne - sedacja oparta na lekach sedacyjnych Barbiturany - tiopental. Synteza dożylnych leków znieczulających: Amytal r. Pentobarbital (Nembutal) r. Heksobarbital (Evipan) r. Thiopental r. John Silas Lundy ( ); Klinika Mayo, Rochester, Minnesota Pierwsze użycie tiopentalu - Waters ( r.).

Tiopental: Podanie pojedynczej dawki tiopentalu.

Tiopental - ograniczenia i przeciwwskazania: Niemała część objawów ubocznych jest nieprzewidywalna i zależy od kondycji pacjenta, wieku, stanu układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Uczucie – smak czosnku, czy cebuli - przy podawaniu leku (40% pacjentów), reakcje uczuleniowe, miejscowe drażnienie tkanek (przy wynaczynieniu), przejściowa pokrzywka (karku, twarzy i szyi). Sporadycznie reakcje o charakterze wstrząsu anafilaktycznego. Po podaniu – czkawka, skurcz mięśni. Depresja układu sercowo-naczyniowego; zmniejszenie siły skurczu mięśnia sercowego: Działanie inotropowo ujemne. Zmniejszenie wymiaru komór. Przejściowe zmniejszenie aktywności współczulnej; tachykardia (10-36%); zwiększenie zużycia tlenu przez serce. W hipowolemii – podanie tiopentalu zmniejsza rzut serca o 69%.

Tiopental - dawkowanie: Dawka indukcyjna: 1-4 mg/kg mc. Dawka podtrzymująca: 1-4 mg/kg/godz.

Butyrofenony

Butyrofenony – haloperidol: Hamowanie neurotransmisji dopaminozależnej w mózgu i zwojach podstawy. Działanie przeciwwymiotne. Niewielki wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Szeroki margines bezpieczeństwa: Brak wpływu na układ oddechowy, serce i ciśnienie tętnicze krwi. Wyjątek – w hipowolemii i przyjmowaniu β-blokerów i u chorych z wywiadem o ch. różnokształtnego częstoskurczu komorowego). Uwaga na złośliwy zespół neuroleptyczny: Hipertermia. Uogólniona sztywność mięśni. Rabdomioliza. Zalecane podawanie w dawkach pojedynczych (długi czas działania). Dawka początkowa: 0,5 – 5 mg. Jeżeli brak efektu po min. – powtórzenie dawki.

Butyrofenony – haloperidol – dawkowanie: Nasilenie lęku Dawka (mg) Nieznaczne 0,5 -2 Średnie 5 - 10 Ciężkie 10-20 1. Podanie pojedynczej dawki dożylnej. 2. Obserwacja w ciągu minut; ocena reakcji: Przy braku reakcji podać ponownie dawkę leku, lub Dodać 1 mg lorazepamu. 3. Przy ponownym braku reakcji zmienić lek na inny lek sedacyjny. 4. Podanie ¼ dawki wstępnej co 6 godz. w celu podtrzymania sedacji.

Sedacja w OIT czynności farmakologiczne - sedacja oparta na lekach przeciwbólowych
Nieopioidowe leki przeciwbólowe/ paracetamol/ metamizol. Opioidowe leki przeciwbólowe.

Działanie kliniczne opioidów i nieopioidowych leków przeciwbólowych: Hamują odczuwanie bólu – w stopniu zależnym od dawki (mniejsze odczuwanie bólu, pomimo istnienia świadomości o jego odczuwaniu).

Niesteroidowe leki przeciwzapalne + paracetamol + metamizol. Lek Droga podania Dawka (mg) Częstość powtarzania Ibuprofen PO 200 – 400 Co 4-6 godz. Ketolorak IM 30-60 (wstępna) 15-30 mg co 4-6 godz. Naproksen Co 12 godz. Metamizol IV 0,5 – 5,0/ dobę Paracetamol 1000 Co 6 godz.

Opioidowe środki przeciwbólowe. Analgezja Opioid Siła działania Bardzo silna Sufentanyl 1000 Fentanyl Remifentanyl Alfentanyl 40-50 Butorfanol 8-11 Umiarkowana Metadon 1,5 Morfina 1 Nalbufina 0,5-0,8 Pentazocyna 0,3 Słaba Kodeina 0,2 Petydyna 0,1 Bardzo słaba Tramadol 0,05-0,07

Terapeutyczny margines bezpieczeństwa [LD50/ED50]
Sedacja w OIT czynności farmakologiczne - sedacja oparta na lekach przeciwbólowych Opioidowe środki przeciwbólowe. Działanie kliniczne opioidów: Hamują odczuwanie bólu – w stopniu zależnym od dawki (mniejsze odczuwanie bólu, pomimo istnienia świadomości o jego odczuwaniu). Zmiana progu świadomości; sny; urojenia. Zmniejszenie uczucia duszności. Hamowanie kaszlu. Nudności i wymioty. Zwężenie źrenic. Zahamowanie perystaltyki (górnego i dolnego odcinka przewodu pokarmowego). Zatrzymanie moczu. Zmniejszenie wydzielania hormonu antydiuretycznego. Porażenie mięśniówki żołądka i jelita cienkiego = nietolerancja sondy żołądkowej i jelitowej. Zmniejszenie napięcia adrenergicznego (hipotensja). Lek Terapeutyczny margines bezpieczeństwa [LD50/ED50] Tramadol 3 Pentazocyna 4 Petydyna 6 Morfina 71 Fentanyl 277 Alfentanyl 1080 Sufentanyl 26716 Remifentanyl 33000

Sedacja w OIT wpływ leków na CBF i CMRO2
Opioidowe leki przeciwbólowe są podstawowymi lekami używanymi w czasie znieczulenia ogólnego. Mają one określoną siłę działania porównywaną często do morfiny, która sporadycznie podawana jest w czasie znieczulenia z uwagi na długą latencję. Najczęściej w znieczuleniu ogólnym podawane są pochodne piperydyny, leki dobrze rozpuszczalne w tłuszczach, których siła działania jest dziesiątki, jeśli nie setki razy większa od morfiny. Chciałbym dzisiaj zająć Państwa uwagę przemyśleniami dotyczącymi podawania fentanylu, remifentanylu i sufentanylu.

Opioidowe leki przeciwbólowe – droga podania: Dożylna. Morfina. Fentanyl. Remifentanyl. Sufentanyl. Analgezja sterowana przez pacjenta. Zewnątrzoponowa.

Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: morfina. Dawka wstępna: ,01-0,15 mg/kg. Początek działania: min. Czas działania: ,5 godz. Prędkość wlewu: ,07 – 0,5 mg/kg/godz. Siła działania: x. Rozpuszczalność w tłuszczach: 1x. Aktywne metabolity: Morfino-3-glukuronian (pobudzenie OUN z drgawkami mioklonicznymi). Morfino-6-glukuronian (silne działanie analgetyczne). Uwalnianie histaminy: Tak. Dawkowanie przy GFR< 10 ml/ min. ↓ o 50%.

Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: fentanyl. Dawka wstępna: ,35-0,5 µg/kg Początek działania: (10”) 1-2 min. Czas działania: min. Prędkość wlewu: ,7-10 µg/kg/godz. Siła działania: x. Rozpuszczalność w tłuszczach: x. Aktywne metabolity (metabolizm – gł. wątroba): nie. Kumulacja w tkance tłuszczowej przy wlewie > 4 godz. Uwalnianie histaminy: nie. Dawkowanie przy GFR< 10 ml/ min. ↓ o %. Zmniejszenie kurczliwości serca o 50% (przy dawkach >7 µg/kg). Przy skojarzeniu z diazepamem (↓SV,↓CO, ↓SVR, ↓MAP), ↑CVP). Znacząco podwyższa ciśnienie w przewodzie żółciowym wspólnym.

Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: remifentanyl. Remifentanyl - charakterystyka: Syntetyczny, silny opioid. Pochodna 6-anilidopiperydyny. Czysty agonista receptora . Szybki początek działania (śr. 1,16 min.); cząsteczka niezjonizowana. Szybko przenika przez krew-mózg (stężenie w osoczu i w miejscu działania szybko ulega wyrównaniu). Krótki czas działania (połowiczy okres eliminacji: 3-10 min.). Jest metabolizowany przez esterazy osoczowe, tkankowe i znajdujące się erytrocytach. Metabolizm nie zmienia się w chorobach zaburzających aktywność pseudocholinoesterazy w osoczu (wrodzonych i nabytych). Podanie inhibitorów cholinoesterazy nie wpływa na metabolizm RFNT. Klirens RFNT – duży (bo metabolizm tkankowy). Kumulacja obwodowa ograniczona. Przedawkowanie praktycznie niemożliwe

Niezmieniony czas połowiczej eliminacji
Sedacja w OIT czynności farmakologiczne - sedacja oparta na lekach przeciwbólowych Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: remifentanyl. Farmakokinetyka RFNT – niezmieniona we wszystkich grupach wiekowych. U pacjentów>65 rż klirens RFNT ↓ o ½ - zalecane zmniejszenie dawki o ½. U otyłych – podawanie RFNT w oparciu o masę należną. Noworodki: Zwiększona objętość dystrybucji (jak wszystkie pochodne piperydyny). Zwiększony klirens (inaczej niż wszystkie pochodne piperydyny). Łatwo przenika przez łożysko (farmakokinetyka płodowa – niezmieniona). Niezmieniony czas połowiczej eliminacji

Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: remifentanyl - korzyści 1. Szybki początek i koniec działania: Natychmiastowe dostosowanie leku do potrzeb pacjenta. 2. Brak efektu kumulacji: Kontrola bólu bez ryzyka przedawkowania. 3. Brak rozwoju tolerancji: Niezmieniane dawkowanie. 4. Szybki powrót funkcji życiowych: Skrócenie czasu wentylacji mechanicznej. Minimalizacja ryzyka depresji oddechowej. Szybszy czas wypisania i poprawa wykorzystania zasobów OIT. Potencjalne korzyści ekonomiczne związane z krótszą hospitalizacją. 5. Możliwość przerwania infuzji i oceny neurologicznej.

Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: remifentanyl - korzyści 5. W odniesieniu do wątroby i nerek: Fentanyl i sufentanyl są metabolizowane w płucach i wątrobie, morfina w nerkach. Metabolizm remifentanylu jest niezależny od tych narządów i lek można podawać u chorych z niewydolnością wielu narządów. Jednak w niewydolności nerek skutki kumulacji kwasu remifentanilowego (4600x razy słabszy metabolit remifentanylu) mogą być widoczne przy stosowaniu powyżej 3 dni.

Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: remifentanyl - korzyści 6. W odniesieniu do układu sercowo-naczyniowego: Umiarkowany wpływ na parametry hemodynamiczne (BP, HR). Nasilony efekt depresyjny ze środkami uspakajającymi. 7. W odniesieniu do mózgu - protekcja: Wynikająca ze stabilności krążenia – brak wahań ciśnienia perfuzyjnego i obniżenie ICP u pacjentów z obrażeniami mózgu i po operacjach neurochirurgicznych. 8. W odniesieniu do układu endokrynnego – obniżenie stężenia hormonów stresu (gł. adrenaliny).

Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: remifentanyl – działania niepożądane Bardzo często: Hipotensja. Nudności, wymioty. Zaparcia (konieczny -monitoring, leki prokinetyczne, Lactulosa). Często: Depresja oddechowa, która nie jest groźna dla pacjenta OIT wentylowanego respiratorem. Sporadycznie: Bradykardia. Bezruch komór serca. Uczulenie.

Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: remifentanyl – dawkowanie 5 mg fiolkę remifentanylu rozpuścić w 50 ml (1 ml = 0,1 mg). Rozpocząć infuzję od 6 g/kg/godz. Jeśli zachodzi potrzeba - zwiększyć prędkość o 1,5 g/kg/godz. co 5 minut. Jeżeli przy prędkości wlewu 12 g/kg/godz.: Brak właściwego poziomu Riker SAS: Dołączyć propofol maks.- 4 mg/kg/godz. + 1 mg midazolamu. Brak właściwego poziomu PIS: Można zwiększyć dawkę maks. do 45g/kg/godz.

Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: remifentanyl – zakończenie terapii Stopniowe zmniejszanie szybkości wlewu do 6 g/kg/godz. w ciągu 1 godziny poprzedzającej rozintubowanie. Po rozintubowaniu szybkość zmniejszać o 25% co 10 minut, aż do zatrzymania wlewu - w międzyczasie włączenie alternatywnych leków przeciwbólowych. Przepłukanie kaniuli po zakończeniu wlewu.

Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: remifentanyl – zakończenie terapii Ryzyko wystąpienia ICU Delirium (ew. ostry zespół odstawienia). W KAiIT USK im. WAM-CSW w Łodzi stosowana jest: Klonidyna w dawce 3x 75 – 150 g/dobę. Alternatywnie deksmedetomidyna: Bolus: 1 µg/kg – przez 10 min. WCIV: 0,5-1,4 µg/kg/godz. Klonidyna/ deksmedetomidyna: Zmniejsza nadmierne (w zespole odstawienia) pobudzenie neuronów, szczególnie noradrenergicznych oraz struktur jądra miejsca sinawego.

Sufentanyl - charakterystyka: Syntetyczny, silny opioid; agonista receptora µ. Działanie wagomimetyczne. Ostrożnie kojarzyć z wekuronium, sukcynylocholiną i atrakurium – bradykardia. Bezpośredni wpływ na mięśniówkę naczyń krwionośnych (niekiedy hipotensja). Początek działania: 1,4 – 4 min. Czas działania: min. Obniża MAC o 50-90%. Ostatnia dawka na ok. 45 min. przed zakończeniem znieczulenia. Metabolizm: wątroba. Czas eliminacji sufentanylu jest zbliżony u osób z marskością wątroby, pomimo tego, że SFNT metabolizowane jest w wątrobie. Działa wagomimetycznie (pobudza nerw błędny) – bradykardia. Podanie SFNT z pankuronium (zatem z lekiem o działaniu wagolitycznym i sympatykomimetycznym – powoduje, że nie ma brardykardii. Znieczulenie TIVA: Dawka wstępna – przy TIVA: 1 µg/kg. Dawka podtrzymująca – przy TIVA: 0,1 – 0,15 µg/kg/min. VIMA (ogólne wziewne): Dawka SFNT – w indukcji (przed intubacją): 0,25-0,35 µg/kg. Dawka SFNT – po intubacji: 0,25-0,35 µg/kg Dawka SFNT – uzupełniająca: 0,1-0,25 µg/kg Nie podawać później niż 45 min. przed zakończeniem znieczulenia.

Ciśnienie tętnicze krwi Przedłużenie czasu działania
Sedacja w OIT czynności farmakologiczne - sedacja oparta na lekach przeciwbólowych Opioidowe środki przeciwbólowe – droga dożylna: sufentanyl – interkacje Lek Ciśnienie tętnicze krwi Częstość pracy serca Synergizm Przedłużenie czasu działania Sukcynylocholina Podwyższenie Przyspieszenie Wekuronium Atrakurium Obniżenie Zwolnienie Pankuronium Barbiturany ++ Benzodwuazepiny +++ Propofol (obniżenie) (zwolnienie) Anestetyki wziewne Podtlenek azotu (+) β-adrenolityki Antagoniści kanału Ca2+ Agoniści receptorów α2 Inhibitory MAO + Czas eliminacji sufentanylu jest zbliżony u osób z marskością wątroby, pomimo tego, że SFNT metabolizowane jest w wątrobie. Działa wagomimetycznie (pobudza nerw błędny) – bradykardia. Podanie SFNT z pankuronium (zatem z lekiem o działaniu wagolitycznym i sympatykomimetycznym – powoduje, że nie ma brardykardii. Znieczulenie TIVA: Dawka wstępna – przy TIVA: 1 µg/kg. Dawka podtrzymująca – przy TIVA: 0,1 – 0,15 µg/kg/min. VIMA (ogólne wziewne): Dawka SFNT – w indukcji (przed intubacją): 0,25-0,35 µg/kg. Dawka SFNT – po intubacji: 0,25-0,35 µg/kg Dawka SFNT – uzupełniająca: 0,1-0,25 µg/kg Nie podawać później niż 45 min. przed zakończeniem znieczulenia. Becker CE i wsp.: A quick giude to common drug interaction. W: Patient Care, pod red. J. Bigelow. Miler&Fink Philadelphia 1974: 1-32. Sifton DW; Drug interaction and side effect index. 42 wydanie Physician Desk Reference (PDR). Pod red. M. Trelewicz. Medical Economics Company Inc.: Oradell NY; 1988: Cote D, Martin R, Tetrault JP: Haemodynamic iteractions of muscle relexants and sufentanil in coronary artery surgery. Can J Anaesth 1991; 38: Maurer PM, Bartkowski RR: Drug interactions of clinical significance with opioid analgesics. Drug Safety. 1993; 8:

Sedacja dorosłych w OIT
Sufentanyl: Dawka nasycająca (bolus): 0,1-1 µg/kg – podawane przez min. 30”. Wlew ciągły: 0,25-1,5 µg/kg/godz. (ok. 0,2 ng/ml). Glass P, Shafer S, Reves J: Intravenous drug delivery systems. Anesthesia. 7th Edition. Pod red. Miller R, New York, Churchill-Livingstone, 2010:

Pochodne piperydyny (czas działania): Sufentanyl (długo). Fentanyl (średnio-długo). Remifentanyl (krótko). Pochodne piperydyny (metabolizm): Remifentanyl (esterazy). Fentanyl (wątroba). Pochodne piperydyny (bezpieczeństwo): Remifentanyl. Sufentanyl. Fentanyl. Sufentanyl (wątroba). Pochodne piperydyny (siła działania): Sufentanyl. Fentanyl. Remifentanyl.

Średnia dawka podawana do przestrzeni zewnątrzoponowej
Leczenie bólu… ZOP i pp Leki podawane do przestrzeni zewnątrzoponowej: Opioid Nazwa handlowa Średnia dawka podawana do przestrzeni zewnątrzoponowej (mg/70 mg) Buprenorfina Buprenex 0,15-0,3 Diamorfina Heroin 5 Fentanyl Sublimaze 0,1-0,35 Hydromorphone Dilaudid 1 Methadone Polamidone Pethidine Meperidine Morphine sulphate Morphine 2-5 Sufentanyl Sufenta 0,01-0,05

Początek depresji oddechowej
Leczenie bólu… ZOP i pp Objawy uboczne po zewnątrzoponowym podaniu opioidów (morfina – silnie hydrofilna): Obniżenie ciśnienia tętniczego krwi (u 11,5% pacjentów). Bradykardia (u 1,6% pacjentów). Miorelaksacja (u 7% pacjentów). Depresja oddechowa. Droga podania morfiny Początek depresji oddechowej Dożylna 2-5 min. Domięśniowa >30 min. Zewnątrzoponowa >8 godz. Podpajęczynówkowa McCaughey W, Graham IL: The respiratory depression of epidural morphine: time course and efffect of posture. Anaesthesia 1982; 37: Jaffe JH, Martin WR: opioid analgesics and antagonists. W: The pharmalogical basics of therapeutics. AG Gilman i wsp. Editors McGraw Hill. New York: Glynn CI, Mather LE, Cousins ME: Spinal narcotics and respiratory depression. Lancet 1979; 2:

Środki zwiotczające mięśnie
Sedacja dorosłych Środki zwiotczające mięśnie

Sedacja dorosłych środki zwiotczające mięśnie
Trudności w prowadzeniu wentylacji mechanicznej przy ostrej niewydolności oddechowej (obturacja dróg oddechowych/ ARDS). Prowadzenie oddechu w techn. reverse I/E ratio. Permisywna hiperkapnia. Zamknięte obrażenia czaszkowo-mózgowe (z podwyższeniem ICP). Tężec. W czasie diagnostyki (TK/ MRI). W czasie transportu (obok l. przeciwbólowych i nasennych). HBO. Sessler CN: Sedation, analgesia, and neuromuscular blockade for high-frequency oscillatory ventlilation. Crit Care Med2005; 33: Gainnier M, Roch A, Forel J-M i wsp.: Effect of neuromuscular blocking agents on gas exchange in patients presenting with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2004; 32:

Sedacja dorosłych Deksmedetomidyna

Deksmedetomidyna 1986 r. (25 lat!!!). Klinika: 1999 r. (USA).
Działanie: Uśmierzające ból. Przeciwlękowe. Uspokajające. Sympatykolityczne. Gdyby dobrze popatrzeć wstecz, ze zdumieniem można by skonstatować, że deksmedetomidyna ma już 25 lat. Biorąc pod uwagę, że pojawiła się ona 15 lat po wprowadzeniu klonidyny, której działanie wykorzystywane jest od dawna w leczeniu zespołu abstynencyjnego – nieśmiało twierdzę, że nie mamy jako anestezjolodzy zbyt dużych z nią doświadczeń. Biorąc pod uwagę jej charakterystykę można się pokusić o próbę chociażby znalezienia wskazań do podawania jej w oddziałach anestezjologii i intensywnej terapii. Proszę wybaczyć, że na sesji Oriona, pokazuję zdjęcie dexmedetomidyny f. Abbott, ale innego nie mogłem znaleźć, a to pochodzi z moich zbiorów, kiedy to deksmedetomidynę miałem okazję zastosować u kilkudziesięciu pacjentów w 2002 i 2003 r. – z dobrym skutkiem dodam…

Sedacja dorosłych w OIT deksmedetomidyna
Podtypy receptora adrenergicznego α2: A. B. C. Miejsce sinawe (pień mózgu) – sedacja. Istnieją trzy typy receptora adrenergicznego α2: A, B i C. Działanie uspokajające (sedacyjne) występuje kiedy aktywacji ulegną podtypy A i C, znajdujące się miejscu sinawym pnia mózgu. Dla przypomnienia informacji podanych przez p. prof. Drobnika – uśmierzenie bólu ma nieco bardziej złożony charakter, na który składają się dwie komponenty: Ośrodkowa (będąca skutkiem stymulacji receptorów adrenergicznych w pniu mózgu i rogach tylnych rdzenia kręgowego). Obwodowa – mająca związek z aktywacją receptorów adrenergicznych zwojów nerwowych korzeni tylnych nerwów rdzeniowych. Uśmierzenie bólu: Mechanizm ośrodkowy - stymulacja receptorów adrenergicznych w pniu mózgu i rdzeniu kręgowym. Mechanizm obwodowy - aktywacja receptorów adrenergicznych zwojów nerwowych korzeni tylnych nerwów rdzeniowych.

Deksmedetomidyna. Działa kardioprotekcyjnie. Zmniejsza odpowiedź stresową: Zahamowanie wyrzutu katecholamin. Zmniejszenie osoczowego stężenia katecholamin.

Deksmedetomidyna. Obniża MAC (np. dla izofluranu o 90%). Zmniejsza drżenia mięśniowe (po anestezji, w zespole abstynencyjnym). Łagodzi objawy zespołu odstawienia (alkohol, opioidy, BDA). Zmniejsza mózgowy przepływ krwi i nie wpływa na ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Zmniejsza ciśnienie wewnątrzgałkowe. Działa przeciwbólowo.

Sedacja dorosłych w OIT deksmedetomidyna - wskazania
Monitorowana opieka anestezjologiczna. Premedykacja. Składowa indukcji i podtrzymania znieczulenia ogólnego. Jako monoanestezja w znieczuleniu ogólnym. Znieczulenie przewodowe: ZOP, PP, IVRA. Sedacja w czasie znieczulenia przewodowego. Oddział Pooperacyjny. Oddział Intensywnej Terapii. Gdyby chcieć dzisiaj znaleźć miejsce dla stosowania DEX – można byłoby starać się ją umieścić zarówno na bloku operacyjnym, także w oddziałach dziennych, jak i u chorych leczonych w OIT. Deksmedetomidynę można podawać w: Czasie monitorowanej opieki anestezjologicznej. Do premedykacji. Jako składową znieczulenia ogólnego. Użyć jej, jako jedynego anestetyku w czasie znieczulenia. W znieczuleniu przewodowym – naturalnie dożylnie, jako sedację. W oddziale pooperacyjnym. I w OIT.

Sedacja dorosłych w OIT deksmedetomidyna - wskazania
Monitorowana opieka anestezjologiczna. Premedykacja. Składowa indukcji i podtrzymania znieczulenia ogólnego. Jako monoanestezja w znieczuleniu ogólnym. Znieczulenie przewodowe. Oddział Pooperacyjny. Oddział Intensywnej Terapii: Chorzy wymagający krótkotrwałej sedacji (chirurgia naczyniowa, kardiochirurgia, torakochirurgia). Chorzy z objawami zespołu abstynencyjnego: „Hedonistycznego”. Polekowego (zakończenie długotrwałej sedacji). Chorzy u których planowane jest zakończenie sedacji preparatami o długim czasie półtrwania (zapobieganie wystąpieniu zespołu abstynencyjnego). DEX podawana w OIT wywiera działanie sedacyjne, przeciwlękowe, przeciwbólowe i nie niesie zbyt dużego ryzyka spowodowania depresji oddechowej (nie łączy się z receptorami opioidowymi). Chorzy otrzymujący DEX są uspokojeni, nie odczuwają bólu, dają się łatwo obudzić na głos, nie przeszkadza im rurka intubacyjna, ani drenaże, czy cewniki. Co powoduje, że mogą być wentylowani respiratorem bez konieczności głębokiej sedacji. Ponad 71% chorych w OIT prezentuje objawy zespołu deliryjnego OIT, charakteryzującego się pobudzeniem psychoruchowym (rozkojarzenie korowo-podkorowe). Jego powodem może być hipoksemia, hipoglikemia, nadużywanie alkoholu i narkotyków, ból oraz zakończenie sedacji. Chorzy z rozpoznanym zespołem odstawienia – stają się niebezpieczni dla siebie i otoczenia. Mogą usunąć sobie dreny, kaniule, sondy, czy rurkę intubacyjną. Ponadto mają zwiększone zużycie tlenu. Zaletami prowadzenia sedacji DEX vs midazolam była mniejsza częstość zespołu odstawienia, (54 vs. 76%); krótszy czas do ekstubacji (1,9 vs 5,6 dnia); rzadsze epizody bradykardii (25 vs 44%) i rzadsza konieczność leczenia hipertensji związanej z utrzymanie rurki intubacyjnej (18,9 vs 29%). Abranov D, Nogid B, Nogid A: The role of dexmedetomidine (Precedex) in the sedation of citicallly ill patients. Drug Forecast 2005; 30: Short J: Use of dexmedetomidine for primary sedation in a general intesive care unit. Critical Care Nurse 2010; 30: Reade MC, O’Sullivan K, Bates S i wsp.: Dexmedetomidine vs haloperidol in delirious, agitated, intubated patients: a randomised open-label trial. Crit Care 2009; 13: 1-10. Alexander E, Sulsa G: Dexmedetomidine use in critical care. Drug Update 2008; 19:

Sedacja dorosłych w OIT deksmedetomidyna - dawkowanie
U chorych po operacji: Rozpoczęcie wlewu DEX: 0,2 – 0,4 µg/kg/godz. Ocena skuteczności analgezji i sedacji w ciągu min. Adekwatna analgezja Pacjent uspokojony Tak Tak Nie Zwiększenie wlewu DEX o 0,1 – 0,2 µg/kg/godz. co 30 min. do osiągnięcia dawki maks. 1 µg/kg/godz. Nie Rozważ podanie: Morfiny (0,03 mg/kg). Lub fentanylu (20 µg). Powtórz dawkę w razie potrzeby. Rozważ podanie: Propofolu (20 mg). Powtórz dawkę w razie potrzeby. Shehabi Y, Botha JA, Ernest D i wsp.: Clinical application, the use of dexmedetomidine in intensive care sedation. Crit Care & Shock 2010; 13:

Chorzy wentylowani mechanicznie : Rozpoczęcie wlewu DEX: 0,4 – 0,7 µg/kg/godz. Ocena skuteczności analgezji i sedacji w ciągu min. Adekwatna analgezja Pacjent uspokojony Tak Tak Nie Zwiększenie wlewu DEX o 0,1 – 0,2 µg/kg/godz. co 30 min. do osiągnięcia dawki maks. 1,4 µg/kg/godz. Nie Rozważ podanie: Morfiny (0,03 mg/kg). Lub fentanylu (20 µg). Powtórz dawkę w razie potrzeby. Rozważ podanie: Midazolamu (15 µg/kg) Propofolu (20 mg). Powtórz dawkę w razie potrzeby. Uwaga: Przy pobudzeniu, lub delirium rozważ podanie: Haloperidolu: 2,5 – 5 mg. Shehabi Y, Botha JA, Ernest D i wsp.: Clinical application, the use of dexmedetomidine in intensive care sedation. Crit Care & Shock 2010; 13:

Konwersja z innej formy prowadzonej sedacji: Rozpoczęcie wlewu DEX: 0,4 µg/kg/godz. Ocena skuteczności analgezji i sedacji w ciągu min. Adekwatna analgezja Pacjent uspokojony Tak Tak Nie Zwiększenie wlewu DEX o 0,1 – 0,2 µg/kg/godz. co 30 min. do osiągnięcia dawki maks. 1,4 µg/kg/godz. Nie Rozważ zmniejszenie dawki podawanych analgetyków o 25 – 50%. Rozważ zmniejszenie dawki podawanych leków sedacyjnych o 25-50%. Uwaga: Przy pobudzeniu, lub delirium rozważ podanie: Haloperidolu: 2,5 – 5 mg. Shehabi Y, Botha JA, Ernest D i wsp.: Clinical application, the use of dexmedetomidine in intensive care sedation. Crit Care & Shock 2010; 13:

Deksmedetomidyna – działania niepożądane: Bradykardia. Zmiany w ciśnieniu tętniczym krwi (wpierw hipertensja, później hipotensja). Zwolnienie częstości oddechów. Zmniejszenie wydzielania śliny, soku żołądkowego i trzustkowego. Zwolnienie motoryki żołądka. Deksmedetomidyna – niedogodności: Możliwość wystąpienia objawów: Sympatykolitycznych. Związanych z wpływem na nerw błędny.

Sedacja dorosłych Alkohol

Sedacja dorosłych chory w OIT, zespół zależności alkoholowej
Zespół zależności alkoholowej (AWS – alcohol withdrawal syndrome)1-4: IV – 10% etanol w 5% glukozie – 50 ml/godz. – przez 48 godz.1: Jedynie u 5/37 pacjentów nie obserwowano ustąpienia objawów abstynencji. IV – u 22 oparzonych alkoholików – przez 3-8 dni2. Doświadczenia własne: Przez sondę – 50 ml Spir. Vinni (70%) + 450,0 10% Glukozy. Klometiazol (Heminervin), kaps. 0,3: I doba: 9-12 kaps. w 3-4 dawkach. II doba: 6-8 kaps. w 3-4 dawkach. III doba: 4-6 kaps. w 3-4 dawkach. IV-VI dobie: zmniejszanie do dawki podtrzymującej: 3x1 kaps/ dobę. Czas podawania: maks. 10 dni. Craft PP i wsp.: Intravenous ethanol for alcohol detoxification in trauma patients. Southern Medical Journal 1994; 87: Hansbrough JF i wsp.: Administration of intravenous alcohol for prevention of withdrawal in alcoholic burn patients. American Journal of Surgery 1984; 148: Dissanaike S, Halldorsson A, Frezza EE i wsp.: An Ethanol Protocol to Prevent Alcohol Withdrawal Syndrome. J Am Coll Surg 2006; 203: Weinberg JA, Magnotti LJ, Fischer PE i wsp.: Comparison of Intravenous Ethanol versus Diazepam for Alcohol Withdrawal Prophylaxis in the Trauma ICU: Results of a Randomized Trial. J Trauma 2008; 64:

Sedacja wziewna - AnaConDa
Sedacja dorosłych Sedacja wziewna - AnaConDa

Sewofluran, izofluran. Minimalna objętość oddechowa: ml. Utrata wilgoci (RR: 12/min.; VT: 750 ml): 5 mg/l. Przestrzeń bezużyteczna: ml. Masa: g. Sedacja – izofluran (ET): ,3-0,4 %/obj. Działanie przeciwdrgawkowe – izofluran (ET): 0,9%.

AnaConDa Układ okrężny Dostarcza wziewne środki anestetyczne Umożliwia oszczędność gazów anestetycznych Oszczędza gazy anestetyczne Nie wymaga używania pochłaniacza CO2 oraz układu zastawek jednokierunkowych Wymaga używania pochłaniacza CO2 oraz układu zastawek jednokierunkowych Samo urządzenie jest filtrem przeciwbakteryjnym i nawilżaczem Wymaga dołączenia filtra przeciwbakteryjnego i nawilżacza gazów. Samo urządzenie jest „parownikiem” Konieczny parownik

Sedacja dorosłych W czasie operacji

Sedacja dorosłych w czasie operacji
Monitorowana opieka anestezjologiczna. Zabiegi endoskopowe: Gastroskopia. Bronchoskopia. Cystoskopia. Kolonoskopia. W czasie znieczulenia przewodowego.

Petydyna + midazolam… brrr…. Midazolam (bolus/ WCIV). Midazolam + fentanyl. Propofol  WCIV. Remifentanyl (WCIV) – oddech spontaniczny (np. okulistyka). Deksmedetomidyna  WCIV.

Monitorowana opieka anestezjologiczna: Bronchofiberoskopia: Diagnostyczna. Intubacja bronchofiberoskopowa przytomnego pacjenta (trudne drogi oddechowe, unieruchomienie kręgosłupa, pełny żołądek): Bolus: 1 µg/kg przez 10’. WCIV: 0,5 µg/kg/godz. Zabiegi wykonywane bez typowego znieczulenia przewodowego znieczulenie wykonywane przez chirurga (ginekologia, urologia, biopsja piersi, otyli, OSA, plastyka przepukliny, ale nie kolonoskopia). Aby DEX była efektywna konieczne podanie jest dawki nasycającej, po której podłączony zostaje WCIV. Na przeźroczu można przeczytać, że dawka nasycająca wynosi 1 mcg/kg. Celowe jest skomentowanie tego. Otóżb adanie Candiottego, przeprowadzone zostało na 326 chorych, przydzielonych do jednej z trzech grup: I – bolus (10 min.): 0,5 mcg/kg + WCIV: 0,6 mcg/kg/godz. z możliwością regulacji dawki +/-: 0,2-1 mcg/kg/godz. II – bolus (10 min.): 1 mcg/kg + WCIV: 0,6 mcg/kg/godz. z możliwością regulacji dawki +/-: 0,2-1 mcg/kg/godz. III – placebo. Pacjenci byli poddani procedurom wykonywanym w znieczuleniu przewodowym (ortopedia, okulistyka, stenty naczyniowe, operacje przepukliny, biopsja piersi). Po 15 min. od włączenia wlewu chorych oceniano w skali OAA/S. Jeżeli była ona 4 – OK., jeżeli była > 4, to podawano midazolam 0,5 mg i ponownie oceniano. FNT podawano jeżeli chory odczuwał ból≥3 pkt w czasie operacji i ≥4 pkt na POOP w skali 10 pkt. (25 mcg). Efektywniejsze działanie związane było z podaniem DEX w dawce 1 mcg/kg. Z dziiałań nieporządanych obserwowano obniżenie ciśnienia tętniczego krwi (u 11,9% i u 8,5%: DEX: 1 i 0,5 mcg/kg). W pracy Drowna, będącą analizą dotychczasowych technik MOA z DEX – DEX wykazywał względną przydatność w porównaniu z propofolem, mieszaniną FNT z midazolamem. Nie nadawał się do kolonoskopii, w której dochodziło do bradykardii i hipotensji oraz konieczności podawania FNT. Bergese SD, Khabiri B, Roberts WD i wsp.: Dexmedetomidine for conscious sedadion in difficult awake fiberoptic intubation cases. J Clin Anesth 2007; 19: Grant SA, Breslin DS., MacLeod DB i wsp.: Dexmedetomidine infusion for sedation during fiberoptic intubation; a report of three cases. J Clin Anesth 2004; 16: Drown MB, Integrative rewiev utilizing dexmedetomidine as an anesthetic for monitored anesthesia care and regional anesthesia. Nursing Forum 2011; 46: Candiotti KA, Bergese SD, Bokesch PM i wsp.: Monitored anesthesia care with dexmedetomidyne: a prospective, randomized, double-blind, multicenter trial. Ambulatory Anesthesiology 2010; 110:

Zarówno DEX (3 mcg + 12 mg Bupiwakainy), jak i klonidyna (30 mcg) mogą być podawane do przestrzeni podpajęczynówkowej. Zdeponowane tam wywierają silny efekt antynocyceptywny (o podobnej sile), powodując przedłużenie blokady ruchowej, jak i czuciowej. DEX podawana do ZOP: 100 mcg w 20 ml 0,5% Bupiwakainy. DEX do IVRA podawany jest w dawce 0,5 mcg/kg. Warto tutaj przypomnieć, że FDA zarejestrowało jedynie dwa leki do podawania do przestrzeni pp – są nimi: morfina i sufentanyl. DEX może być z powodzeniem podane dla zapewnienia adekwatnej sedacji w czasie znieczulenia przewodowego. Zwykle podawana jest dawka nasycająca 1 mcg/kg DEX, przez 10’, a następnie WCIV z prędkością 0,2 mcg/kg/godz. – do końca znieczulenia. Podawanie DEX w czasie znieczulenia przewodowego zapobiega występowaniu drżeń mięśniowych, spowodowanych najprawdopodobniej zbytnią utratą ciepła. Znieczulenie przewodowe: Sedacja: bolus: 1 µg/kg przez 10’ + WCIV: 0,2 µg/kg/godz.. Bouaziz H, Hewitt C, Eisenach JC: Subarachnoid neostygmine potentiation of α2-adrenergic agonist analgesia. Dexmedetomidine versus clonidine. Reg Anesth 1995; 20: Maroof M: Evaluation of effect of dexmedetomidine in reducing shivering following epidural anesthesia. ASA annual meeting 2000; Abstract A-49. Gunaydin B, Ozkose Z, Tarhan B: Intravenous dexmedetomidine sedation for spinal anesthesia in the prone knee-chest position for lumbar laminectomy surgery. Turk J Med. Sci 2004; 34: Memis D, Turan A, Karamanlioglu B i wsp.: Adding dexmedetomidine to lidocaine for intravenous regional anesthesia. Anesth Analg 2004; 98: Kanazi GE, Aouad MT, Jabbour-Khoury SI i wsp.: Effect of small dose dexmedetomidine or clonidine on the characteristics of bupivacaine-spinal block. Acta Anaesthesiologica Scand 2005; 50:

Sedacja dorosłych Koszty

Sedacja w OIT Ile kosztuje???
Masa chorego 80 kg. Wiek: 30 lat. Wzrost: 175 cm. Sedacja: 24 godz. Uraz wielomiejscowy. Lek Remifentanyl/ Propofol Morfina/ propofol Midazolam Sufentanyl/ Deksmedetomidyna (Dexdor) 4 fiol. (1 mg) – 2229,40 4 fiol. (0,4 mg) – 891,76 Podana dawka 5 -12 µg/kg/godz. 3 -4 mg/kg/godz. 1,5 – 3 mg/godz. mg/godz. 0,001-0,005 µg/kg/min. 1 -2 mg/kg/godz. D/ nas.: 1 mcg/kg WCIV: 0,5 – 1,4 mcg/kg/h mcg Średnio: 1987 mcg Koszt (PLN) 190,00 – 474,40 106,43 – 143,13 3,63 – 5,60 34,68 – 70,00 104,62 – 552,30 36,70 – 73,40 557, ,05 SUMA 296, ,53 110,06 – 148,73 38,31 – 75,60 141, ,70 Średnio 456,98 129,39 56,95 383,51 1114,7

Sedacja dorosłych w OIT

Podobne prezentacje

Prezentacja na temat: "Sedacja dorosłych w OIT"— Zapis prezentacji:

Podobne prezentacje

О projekcie

Zwrotny adres

Wejść

Zaloguj się poprzez sieć społeczną:

Sedacja dorosłych w OIT

Podobne prezentacje

Prezentacja na temat: "Sedacja dorosłych w OIT"— Zapis prezentacji:

Podobne prezentacje

О projekcie

Zwrotny adres