Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii USK im. WAM - CSW w Łodzi

Prezentacja na temat: "Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii USK im. WAM - CSW w Łodzi"— Zapis prezentacji:

1 Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii USK im. WAM - CSW w Łodzi
Jacek Pawlak Mohammed Shalhoub Rozlane uszkodzenie aksonalne na tle innych pourazowych uszkodzeń mózgu Studenckie Koło Naukowe Anestezjologii, Intensywnej Terapii i Medycyny Ratunkowej Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii USK im. WAM - CSW w Łodzi Opiekun Prof. dr hab. n. med. Waldemar Machała

2 Różne podziały urazów czaszkowo -mózgowych
otwarte – zamknięte mechanizm przyspieszenia (akceleracji) – opóźnienia (deceleracji) stopień wg GCS: minimalne – łagodne – umiarkowane – ciężkie – krytyczne uszkodzenia ogniskowe – rozlane (wg TCBD) uszkodzenia pierwotne – wtórne w Polsce co roku urazy u 10% spoleczenstwa – ok. 3,5 mln ludzi; umiera co rok ok osob

3 Następstwa urazów czaszkowo-mózgowych
Wczesne Późne Wstrząśnienie mózgu Późny płynotok pourazowy Rozlany aksonalny uraz mózgu Nawracające zapalenie opon m-r Stłuczenie mózgu Ropień mózgu Pourazowe krwawienia śródczaszkowe Padaczka pourazowa Krwiaki wewnątrzczaszkowe Zanik korowo-podkorowy Krwotok podpajęczynówkowy ze skurczem naczyń mózgowych Cerebrastenia i encefalopatia pourazowa Ostre wodogłowie pourazowe Płynotok pourazowy Przetoka tętniczo-żylna Zapalenie opon m-r i mózgu Uszkodzenie nerwów czaszkowych

4 Mechanizmy uszkodzeń Odkształcenie / pęknięcie czaszki i powłok
Bezwładne przemieszczanie się mózgowia w jamie czaszki Przemieszczenia liniowe, kątowe, rotacyjne i ich wypadkowe Mechanizm contre coup Kawitacja – uwalnianie gazu we włośniczkach kory mózgu

5 Pierwotne uszkodzenie
Interwencja lekarska hipoksja hiperkapnia wzrost ICP spadek CPP Pierwotne uszkodzenie Wtórne uszkodzenie wewnątrzczaszkowe innych narządów

6 Rozlane uszkodzenie aksonalne (ang. diffuse axonal injury -DAI)
Rozsiane uszkodzenie aksonalne jest neuropatologicznym odpowiadającym w obrazie TK uogólnionemu powiększeniu mózgu z małymi zmianami krwotocznymi okołokomorowo, w środkowych strukturach mózgu. diagnozowany także u bokserów, biegaczy

7 Patogeneza DAI Uraz akceleracyjno-deceleracyjny i przyspieszenie rotacyjne  często wypadki samochodowe Różnica w bezwładności między istotą szarą a białą Powstanie tzw. sił strzygących – „shearing injuries” Naciągnięcie i skręcenie aksonów m. in. w strefie podkorowej, ciele modzelowatym, w pobliżu komór mózgu i w pniu mózgu Rozerwanie drobnych naczyń krwionośnych Powiększenie objętości mózgu Podczas mówienia musicie znać dobrze siły działające, brzydko mówiąc profesorowi kitu nie wciśniecie bo interesuje się ta dziedziną

8

9 Patogeneza DAI Najistotniejsze zmiany – na poziomie komórkowym i biochemicznym Uruchomienie procesów degradacyjnych neuronów Wylewanie się aksoplazmy do przestrzeni międzykomórkowej  kule retrakcyjne (retraction balls) Zwyrodnienie Wallera (zmiany aksonów i otoczki mielinowej) Pourazowa depolaryzacja aksonów o zachowanej ciągłości Rola: metabolizmu Ca, Na, Cl, receptorów NMDA, syntazy NO, lipaz, proteaz, endonukleaz, glutaminianu, fosfolipidów i neuropeptydów itp.

10 Obraz kliniczny Utrata przytomności i śpiączka pourazowa
(< 8 pkt. w skali GCS) Badania obrazowe: TK: obraz prawidłowy (50-80%) strefy obrzęku wybroczyny krwawe w okresie późniejszym MR: jest bardziej czułe mnogie hiperintensywne zmiany w obrazach T2-zależnych i FLAIR zmiany krwotoczne - hipointensywne w obrazach T2-zależnych

11

12 Rozlany aksonalny uraz mózgu (DAI)
śpiączka dezorientacja Powrót do samodzielności Rozlany aksonalny uraz mózgu (DAI) fazy Obrażenia ogniskowe(centralne) dezorientacja i obrażenia ogniskowe powrót do zdrowia zależy od lokalizacji zmnian i ich fizjologicznego rozwoju mogą współistnieć z DAI i trwać poza okresem dezorientacji Zmiany niedotlenieniowo-niedokrwienne Dezorientacja i obrażenia ogniskowe Przy rozlanym urazie: - Przedłużona dezorientacja - Utrzymujące się stany wegetatywne - Gorsze rokowanie przy deficytach długoterminowych mogą współistnieć z DAI i trwać poza okresem dezorientacji

13 Nowe metody obrazowania MR
Obrazowanie dyfuzyjne rezonansu magnetycznego – DWI (diffusion weighted imaging), jest jedną z najczulszych metod obrazujących uszkodzenie istoty białej Pomiar dyfuzji z wyliczeniem tensora dyfuzji – DTI (diffusion tensor imaging) SWI (susceptibility-weighted imaging) Spektroskopia rezonansu magnetycznego – MRS, jest metodą uzupełniającą ocenę rozlanego urazu aksonalnego DWI wykorzystuje się w niej właściwości dyfuzyjne(ruchy Browna) wszystkich cząsteczek wody w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. W badaniu MRI z opcją dyfuzji tworzy się mapy DWI mózgowia(obszary zmnieszonej dyfuzji wskutek obrzęku tkankimają jasny sygnał) dzięki tym właściwościom DWI znalazła szczególne zastosowania w diagnostyce wczesnych i bardzo wczesnych zmain niedokriennych mózgowaia. SWI obrazowanie oparte na ocenie podatności magnetycznej, która jest wartością zależną od cech danej tkanki, tzw. od stopnia jej magnetyzacji podłużnej po znalezieniu się w zewnętrznym polu magnetycznym. Jej rozkład oceniany jest w obrazach T2* -zależnych, które są bardzo wrażliwe na miejscowe niejednorodności pola magnetycznego, wynikające z obecności struktur różniących się istotnie podatnością magnetyczną np. pokrwotocznych depozytów hemosyderyny – co jest przydatne w ocenie krwotocznych ognisk DAI MRS to metoda umożliwiająca uzyskanie informacji o składzie biochemicznym w tkankach mózgowia , (głowna rola w onkologii ), w DAI wykazuje obniżony stosunek NAA/Cr, a stężenie NAA to wskaźnik obecności neuronów w badanej tkance nerwowej. W wyniku rozlanego urazu aksonalnego dochodzi do uszkodzenia komórek nerwowych, a w konsekwencji do ich zwyrodnienia i zaniku.

14 diffusion tensor imaging
Pomiar dyfuzji z wyliczeniem tensora dyfuzji (DTI) pozwala na szczegółowe obrazowanie połączeń istoty białej – włókien,które łączą różne obszary mózgu. diffusion tensor imaging

15

16 Podział DAI wg J. Adamsa Stopień I DAI (uszkodzenie łagodne)
zmiany rozsiane, w przystrzałkowych częściach istoty białej płatów czołowych, w przykomorowych częściach płatów skroniowych Stopień II DAI (uszkodzenie średnio-ciężkie) zmiany stwierdzane w stopniu I oraz dodatkowo zmiany w ciele modzelowatym, w tym zmiany krwotoczne Stopień III DAI (uszkodzenie ciężkie) zmiany stwierdzane w stopniu II oraz zmiany w pniu mózgu, moście oraz móżdżku  często powodują stan wegetatywny lub zgon Według J. Adamsa podział jest oparty o zmiany wykryte w obrazowaniu DAI na 3 stopnie w zależności od ciężkości urazu, anatomicznej lokalizacji zmian oraz prawdopodobieństwo przeżycia

17 Postępowanie Celem jest ograniczenie wtórnych uszkodzeń OUN. Sedacja
Wentylacja mechaniczna Monitorowanie i utrzymanie ICP < 15 mmHg Hiperwentylacja (PaCO2 > 30 mmHg) Leki odwadniające (20% mannitol, furosemid) Hipotermia (30 – 33 °C) Kostno-oponowe odbarczenie mózgu (dwuczołowa kraniektomia i plastyka opony twardej)

18 Dziękujemy za uwagę