Joanna Pera Klinika Neurologii UJ CM Postępowanie z pacjentem z udarem niedokrwiennym w warunkach ratownictwa medycznego Joanna Pera Klinika Neurologii UJ CM

Definicja Zespół rozwijających się szybko klinicznych objawów ogniskowego lub uogólnionego zaburzenia czynności mózgu, utrzymujących się przez co najmniej 24 godziny lub prowadzących wcześniej do śmierci, bez przyczyny innej niż naczyniowa (WHO 1976)

W Polsce Szacunkowa zapadalność na udar mózgu: 175/100 000 rocznie wśród mężczyzn 125/100 000 rocznie wśród kobiet Rocznie 60 000 osób doznaje udaru, z których: 15% umiera w ciągu miesiąca 25% wraca do stanu “normalnego” 30% żyje z niewielkimi następstwami udaru 30% żyje z ciężkim inwalidztwem 15% wymaga instytucjonalnej opieki 7-10% rocznie doznaje kolejnego udaru

Czego oczekiwać po rt-PA rtPA IV w porównaniu z placebo: znacząco poprawia rokowanie pacjentów (samodzielność chorych leczonych do nie leczonych: 52.4% vs. 45.2%, OR-1.28, 95%CI: 1.00-1.65) nie ma wpływu na śmiertelność 3 miesiące po zachorowaniu (leczeni vs. nie leczeni: 7.7% vs. 8.4%, p=0.68 znacząco zwiększa ryzyko krwotoku objawowego (leczeni vs. nieleczeni: 2.4% vs. 0.4%, p=0.008)

Czas to mózg przeciętny czas dokonania udaru niedokrwiennego: 10 godz. (6-18) przeciętna objętość zawału nadnamiotowego: 54 ml (19-100) – 5,3% obj. przodomózgowia przeciętny zawał oznacza: utrata neuronów utrata zmiel. włókien starzenie 1 zawał 1,2 mld 7140 km 36 l. 1 godzina 120 mln 714 km 3,6 l. 1 minuta 1,9 mln 12 km 3,1 tyg. 1 sekunda 32 000 200 m 8,7 godz.

Czas Okno terapeutyczne trombolizy 4,5 godz., ale 10 min. opóźnienia w rozpoczęciu trombolizy w pierwszych 3 godz. = utrata 1 chorego na 100 z poprawą neurologiczną leczenie do 1,5h: NNT=5, 1,5-3h: NNT=9; 3-4,5h: NNT=15 każde 15 min. skrócenia czasu drzwi-igła = ↓5% ryzyka zgonu w trakcie hospitalizacji Docelowo: czas drzwi-igła ≤ 60 min. czas drzwi-TK/MRI ≤ 25 min. czas drzwi-zespół udarowy ≤ 15 min. Fonarow, Stroke 2011

Czas The Get With the Guidelines-Stroke Program: narodowy rejestr, dane 2003-2009 1259 szpitali, 129 431 chorych z udarem niedokrwiennym, 25 504 (29,7%) leczonych iv rt-PA do 3 godz.: dla 6790 (26,6%) czas drzwi-igła ≤ 60 min. (w różnych szpitalach 0-79,2%; wzrost z 19,5% w 2003 do 29,1% w 2009) czas drzwi-igła ≤ 60 min. bardziej prawdopodobny u: młodego białego mężczyzny z pierwszym udarem w szpitalu, w którym podaje się rt-PA często czas drzwi-igła ≤ 60 min., to niższa śmiertelność szpitalna (8,6% vs. 10,4%, p<0,0001) i mniejsze ryzyko objawowego krwotoku w ogóle (8% v. 9%, p<0,007) i śródczaszkowego (4,7% vs. 5,6%, p<0,002) Fonarow, Stroke 2011

A jeśli to udar? Kluczowe elementy: Rozpoznanie objawów udaru Natychmiastowy transport do odpowiedniego szpitala SOR: bezzwłoczna ocena stanu chorego, badania laboratoryjne, neuroobrazowanie Neurolog: rozpoznanie i decyzja o leczeniu

Objawy Przedni krąg unaczynienia Tylny krąg unaczynienia Niedowład połowiczy Jednostronne zaburzenia czucia Ubytki w polu widzenia (jednooczna ślepota) Zwrot gałek ocznych Afazja Lewostronne zaniedbywanie Tylny krąg unaczynienia (zwykle współwystępowanie) Niedowład połowiczy / tetrapareza / zespół zamknięcia Połowicze / czterokończynowe zaburzenia czucia Zespoły naprzemienne Podwójne widzenie Zaburzenia gałkoruchowe Oczopląs Dyzartria, dysfagia Ataksja Zawroty głowy

Objawy wątpliwe Objawy nie-ogniskowe Objawy izolowane Utrata przytomności Nieukładowe zawroty głowy Uogólnione osłabienie Zaburzenia poznawcze Zaburzenia widzenia z zaburzeniami przytomności Zaburzenia zwieraczy Objawy izolowane Układowe zawroty głowy Podwójne widzenie Zaburzenia połykania Zaburzenia równowagi Szum w uszach Zaburzenia czucia tylko w części jednej kończyny lub twarzy Mroczki Zaburzenia pamięci Izolowana dyzartria

Postępowanie przedszpitalne Wywiad (od chorego, od rodziny, od świadków): czas zachorowania! albo: kiedy po raz ostatni był bez objawów udaru początek objawów (napad padaczkowy?) współistniejące i przebyte schorzenia (udar niedokrwienny, krwotoczny) przebyte operacje (14 dni), krwawienia (PP, UM – 21 dni) zażywane leki (p/krzepliwe, hipotensyjne, hipoglikemizujące), itp.

Postępowanie przedszpitalne Ocena / stabilizacja stanu chorego: ABC ocena objawów udaru (twarz, kończyny, mowa wg np. LAPSS, CPSS, FAST, ROSIER) monitorowanie serca wkłucie IV glikemia O2, jeśli wskazania unikać podawania leków, zwłaszcza roztworów glukozy unikać gwałtownej redukcji CTK (chyba, że >220/120 mmHg) Bezzwłoczny transport chorego

Kothari, Ann Emerg Med 1999

Kidwell, Stroke 2000

FAST Harbison, Stroke 2003

ROSIER (Recognition of Stroke in the Emergency Room) Nor, Lancet Neurol 2005

SOR Wywiad: czas! – od kiedy są objawy albo kiedy był bez objawów; przy przemijającym charakterze objawów – każde ich wycofanie „resetuje” zegar okoliczności zachorowania (utrata przytomności, drgawki, uraz, itp.) współistniejące schorzenia, czynniki ryzyka (np.: ch. serca, migrena, nadciśnienie, ciąża, infekcje, uzależnienia oraz operacje, krwawienia, udar w przeszłości)

SOR Badanie: ocena stanu ogólnego, ABC, rozpoznanie udaru, wykluczenie innych, niż udar, stanów ABC + pulsoksymetria, temperatura ciała głowa i szyja: uraz, napad padaczkowy (otarcia skóry, przygryzienie języka) układ sercowo-naczyniowy: niewydolność krążenia, rytm, MI skóra, kończyny: żółtaczka (niewydolność wątroby), wybroczyny (koagulopatia) ocena stanu neurologicznego: NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale)

Maksymalny deficyt (śpiączka) – 42 pkt NIHSS Poziom przytomności Spojrzenie / ruchy gałek ocznych Pole widzenia Mm mimiczne twarzy Ocena ruchowa KKG Ocena ruchowa KKD Ataksja KK Czucie Mowa Artykulacja Nieuwaga / zaniedbywanie Maksymalny deficyt (śpiączka) – 42 pkt

SOR Badania pomocnicze: W wybranych przypadkach: TK / MRI głowy glikemia elektrolity, kreatynina morfologia – płytki! INR, aPTT grupa krwi (jeśli przewidywana tromboliza) EKG W wybranych przypadkach: transaminazy toksykologia etanol test ciążowy gazometria RTG KLP

Różnicowanie Guz OUN Hipoglikemia Migrena powikłana Napad padaczkowy (porażenie Todda) Zapalenie mózgu Ropień mózgu Malformacje naczyniowe Choroby ucha wewnętrznego Zaburzenia konwersyjne

Na przykład hiperdensja w TK

Zanim tromboliza, o ile tromboliza Oddychanie – zapobiec hipoksji utrzymanie drożności dróg oddechowych wspomaganie oddechu, tlenoterapia – w zależności od wskazań; nie udowodniono korzyści hiperbarii tlenowej Temperatura ciała w przypadku gorączki (>37,5 st.C) – leki p/gorączkowe, ochładzanie fizykalne hipotermia? (trudne, niepewne) Monitorowanie serca – przynajmniej pierwsze 24 godziny (MI, dysrytmie)

Nadciśnienie tętnicze SBP >160mmHg: >60% chorych w ostrej fazie udaru (nadciśnienie tętnicze, ostra reakcja nadciśnieniowa), tendencja do normalizacji w ciągu 24-48 godz. O ile możliwe leczenie trombolityczne, inne interwencyjne – pożądane wartości CTK: SBP <185mmHg, DBP <110mmHg jeśli wartości wyższe → obniżać CTK A jeśli chory nie kwalifikuje się do trombolizy?

Nadciśnienie tętnicze CHHIPS (Controling Hypertension and Hypotension Immediately Post-Stroke) SBP >160mmHg → lizonopril albo labetalol, n=179 nie gorsze rokowanie po 2 tyg., granicznie mniejsza śmiertelność po 3 m-cach (30% redukcji, p=0,05) ACCESS (Acute Candesartan Cilexetil Therapy in Stroke Survivors) docelowo <140/90mmHg, n=342 (z zakładanych 500) po 12 m-cach ↓ śmiertelności (OR=0,48, 95%CI:0,25-0,90) SCAST (Scandinavian Candesartan Acute Stroke Trial) SBP >140mmHg → candesartan, n=2029 po 6 m-cach: ryzyko kolejnego udaru, MI, śmierci naczyniowej HR=1,09; funkcjonalnie (mRS) OR=1,17 (95%CI:1,00-1,38; p=0,52)

Niskie CTK Przepływ mózgowy – penumbra Pojedyncze, mało liczne badania kliniczne z indukowaniem hipertensji w fazie ostrej i podostrej udaru – raczej bezpieczne SBP <120mmHg – wskazana korekta (większe ryzyko pogorszenia stanu neurologicznego zgonu), ale brak jednoznacznych wyników badań

Zalecenia European Stroke Organization (2008) Ostrożne obniżanie CTK, gdy >220/120mmHg w powtarzanych pomiarach albo u chorych z ciężką niewydolnością serca, rozwarstwieniem aorty, encefalopatią nadciśnieniową (klasa VI) Unikanie gwałtownego obniżania CTK (klasa II) Niskie CTK wtórne do hipowolemii lub związane z pogorszeniem się stanu neurologicznego w świeżym udarze mózgu należy leczyć roztworami zwiększającymi objętość wewnątrznaczyniową (klasa VI) Obniżanie CTK przed leczeniem fibrynolitycznym, jeżeli >185/110mmHg (klasa IV)

Zalecenia AHA/ASA (2007) Postępowanie z wysokim CTK budzi kontrowersje (niekonkluzyjne lub przeciwstawne wyniki badań) Wskazana ostrożna redukcja CTK przy b. wysokich wartościach (SBP >220mmHg lub DBP >120mmHg), o ok. 15% w pierwszych 24 godz. W przypadku innych wskazań medycznych, współistniejących chorób może być konieczna agresywna redukcja CTK (np. rozwarstwienie aorty, ostry obrzęk płuc, ostra niewydolność nerek, ostry zawał m. sercowego) Planując leczenie trombolityczne – konieczne obniżenie CTK przed: SBP <185mmHg, DBP <110mmHg, stabilizacja CTK w trakcie i 24 godz. po (<180/105mmHg) Unikanie hipotonii, hipowolemia wyrównywana 0,9%NaCl

Hipoglikemia Obraz kliniczny może naśladować udar Może prowadzić do uszkodzenia OUN Natychmiastowe wyrównanie

Hiperglikemia Wykrywana u 1/3 chorych w ostrej fazie udaru Nasila uszkodzenie OUN (m.in.: kwasica tkankowa, uszkodzenie bariery krew mózg, ryzyko ukrwotocznienia) Pogarsza rokowanie u chorych bez cukrzycy, glc>6,1 mmol/l w ostrej fazie udaru 30-dniowa śmiertelność RR=3,28 (Capes, Stroke 2001) Pożądane wartości 4,4-7,8 mmol/l Wskazane leczenie przy wyższych wartościach – insulinoterapia z monitorowaniem [glc] ESO: >10,0 mmol/l ASA: prawdopodobnie > 4,4-7,8 mmol/l

rt-PA – kryteria włączenia kliniczne objawy udaru mózgu (zaburzenia mowy, funkcji ruchowych, zaburzenia poznawcze, zaburzenia skojarzonego spojrzenia, widzenia albo pomijanie jednej strony przestrzeni lub własnego ciała) objawy neurologiczne udaru utrzymujące się co najmniej 30 minut i niepoprawiające się istotnie przed rozpoczęciem leczenia wykluczenie udaru krwotocznego w badaniu CT rozpoczęcie leczenia w ciągu 4,5 godzin od wystąpienia pierwszych objawów udaru

Kwieciński i wsp. Protokół leczenia

Kwieciński i wsp. Protokół leczenia

Kwieciński i wsp. Protokół leczenia

Kwieciński i wsp. Protokół leczenia

Inne leki? Antykoagulanty P/płytkowe nie są zalecane do leczenia udaru niedokrwiennego włączenie tylko z innych wskazań, np.: profilaktyka ŻChZZ, profilaktyka wtórna w udarach o etiologii sercowo-naczyniowej P/płytkowe włączenie w pierwszych 24-48 godz., jako profilaktyka wtórna u większości chorych nie zaleca się stosowania w pierwszych 24 godz. po leczeniu trombolitycznym

Inne leki? Hemodylucja nie jest zalecana do leczenia ostrego udaru niedokrwiennego Naczyniorozszerzające (pochodne metyloksantyn – pentoksyfilina) nie są zalecane do leczenia ostrego udaru niedokrwiennego Leki neuroprotekcyjne nie ma żadnego leku o udowodnionej skuteczności

Oddział udarowy Zadania: Oczekiwania: przyjęcie chorego do 24 godzin od udaru monitorowanie stanu ogólnego i neurologicznego szybka diagnostyka (rodzaj i przyczyna udaru) wczesne leczenie i prewencja wtórna Oczekiwania: zwiększenie szansy na przeżycie zmniejszenie stopnia inwalidztwa skrócenie pobytu w szpitalu krótszy okres rehabilitacji wysoki koszt początkowo, ale korzystna relacja efekt / koszt Slide J 5: Stroke Unit - Tasks The target should be to get acute stroke cases during the unstable phase. Essential tasks of the stroke unit are to monitor vital and neurological parameters. The early etiopathogenetic classification of the stroke is linked to an immediate treatment and secondary prevention. Usually, patients remain no longer than three days; in rare cases, up to 2 –3 weeks.

Oddział udarowy – zespół pielęgniarki lekarze fizykoterapeuta terapia zajęciowa logopeda Slide J 9: The Stroke Unit - Team dietetyk psycholog pracownik socjalny