ŚRODKI BLOKUJĄCE PRZEWODNICTWO NERWOWO-MIĘŚNIOWE

Slides:



Advertisements
Podobne prezentacje
Środki znieczulające w stomatologii zachowawczej i endodoncji
Advertisements

Interpretacja wyników równowagi kwasowo-zasadowej
Interpretacja oznaczeń jonów wapnia,magnezu oraz fosforanów.
Hipertermia złośliwa Agnieszka Gorczyca.
INTERPRETACJA JONÓW SODOWYCH,POTASOWYCH I CHLORKOWCYH- STANY ODWODNIENIA I PRZEWODNIENIA Agata Banaś gr. A/B.
Monitorowanie chorego w czasie i po znieczuleniu regionalnym.
Monitorowanie pacjentów w trakcie i po znieczuleniu ogólnym
Wstrząs.
dr n. med. Krzysztof Strużycki
ZATOR TĘTNICY PŁUCNEJ.
Znieczulenie ciężarnych do zabiegów niepołożniczych
Znieczulenie pacjentów w wieku podeszłym
Zaburzenia neurologiczne
Znieczulenie chorego z chorobą Parkinsona
Znieczulenie chorego z miastenią
Przyczyny i zapobieganie NZK
Leki w NZK.
Rytmy Serca towarzyszące Nagłemu Zatrzymaniu Krążenia
Zaburzenia rytmu serca
Zakład Medycyny Ratunkowej i Medycyny Katastrof
Dr hab. med. Anna Piekarska Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych
OPIEKA PORESCYTACYJNA
MAC Minimalne stężenie anestetyku wziewnego w powietrzu pęcherzykowym to stężenie, przy którym 50% pacjentów nie reaguje odruchami obronnymi na nacięcie.
Znieczulenie pacjentów z niewydolnością nerek
Wstrząs- zasady postępowania przeciwwstrząsowego
Farmakoterapia układu krążenia
Leki antyarytmiczne.
Ratownictwo medyczne Farmakologia W-3 „Leki antyarytmiczne”
Stany zagrożenia życia W- 9 „Nagłe zagrożenia ze strony układu nerwowego” lek. Tomasz Gutowski.
RESUSCYTACJA NOWORODKA
Darek Rakus
Cukrzyca Grupa chorób charakteryzująca się hiperglikemią (podwyższonym poziomem cukru we krwi) wynikającą z defektu produkcji lub działania insuliny wydzielanej.
Strategia stosowania opioidów w chirurgii jednego dnia
Pierwiastki występujące w człowieku
Farmakologiczne i mechaniczne wspomaganie układu krążenia
Zespół Schmidta.
1. Wysiłek a układ krążenia
Muscle Relaxation for Induction in Patients with a Full Stomach
Znieczulenie przewodowe Wykład dla studentów V roku studiów magisterskich Wydz. Nauk o Zdrowiu
Zaburzenia rytmu i przewodzenia w EKG
PACJENT Z POCHP W PRAKTYCE LEKARZA RODZINNEGO TERAPIA, MEDYCYNA RODZINNA 1/2008.
Otyłość, nadciśnienie i choroby serca – choroby współczesnego świata
Kształcenia Medycznego w Łodzi
TRAUMA IN THE ELDERLY 1 URAZY U OSÓB W WIEKU PODESZŁYM.
Wstrząs Wstrząs jest to zespół zaburzeń ogólnoustrojowych powstałych z niedotlenienia tkanek ważnych dla życia narządów wskutek niedostatecznego przepływu.
Stosowanie hydrokortyzonu u pacjentów w pourazowym uszkodzeniu ośrodkowego układu nerwowego Critical Care „A new way of thinking: hydrocortisone in.
KRWAWIENIA (Haemorrhagia)
LEKI.
RUCH TO ZDROWIE.
Farmakologia znieczulenia
CHORY NIEPRZYTOMNY NIEPRZYTOMNOŚĆ:
Zaburzenia rytmu serca
Przełomy Hiperglikemiczne Hyperglycemic Crises
Norway Grants Powiat Janowski
Potas Zawartość potasu w ustroju wynosi 53,8mmol/kg masy ciała
Azotany.
Równowaga kwasowo-zasadowa i gospodarka wodno-elektrolitowa
I Klinika i Katedra Chirurgii Ogólnej i Naczyniowej Izabela Taranta
Kanały wapniowe Kanał L Diltiazem Ca2+ Nifedypina T, L, N, P, R
Farmakoterapia nagłych stanów alergicznych Adam Kobayashi.
PODSTAWY ZNIECZULENIA OGÓLNEGO
Przełom tarczycowy Katarzyna Czady.
Zaburzenia kwasowo-zasadowe
Pierwsza pomoc przy utracie przytomności
Zależność między mechanizmami obronnymi a regresją w różnych chorobach (model C.B.Bahnsona) Bahnson: instynkty, potrzeby, napięcia.
PODSTAWY ELEKTROKARDIOGRAFII
Ostra niewydolność serca - co nowego
Dr hab. med. Anna Piekarska Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych
Wpływ zanieczyszczeń na stan zdrowia
Zależność między mechanizmami obronnymi a regresją w różnych chorobach (model C.B.Bahnsona) Bahnson: instynkty, potrzeby, napięcia.
Zapis prezentacji:

ŚRODKI BLOKUJĄCE PRZEWODNICTWO NERWOWO-MIĘŚNIOWE T. Krzyżanowska – Kula Katedra i Zakład Anestezjologii Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego

ŚRODKI BLOKUJĄCE PRZEWODNICTWO NERWOWO-MIĘŚNIOWE DZIAŁANIE: Zwiotczenie mięśni poprzecznie prążkowanych poprzez: receptory presynaptyczne płytki końcowej receptory postsynaptyczne płytki końcowej receptory cholinergiczne innych narządów (serce, autonomiczny układ nerwowy) – objawy uboczne

PODSTAWY ELEKTROFIZJOLOGICZNE Budowa synapsy Pęcherzyki synaptyczne Napięciowo zależne kanały wapniowe Esteraza cholinowa Receptory acetylocholiny Napięciowo sodowe zależne kanały sodowe Synapsa chemiczna umożliwia przekazywanie pobudzenia elektrycznego pomiędzy błonami dwu komórek: presynaptycznej (przekazującej pobudzenie) i postsynaptycznej (odbierającej je). Budowa i działanie synapsy chemicznej zostanie omówione na przykładzie synapsy nerwowo- mięśniowej. Komórką presynaptyczną jest w tym przypadku komórka nerwowa, której wypustki (aksony) na zakończeniach kontaktujących się z powierzchnią komórki postsynaptycznej (mięśniowej) uformowane są w kształt kolbek - nazywamy je kolbkami synaptycznymi. Błona kolbki synaptycznej znajduje się w odległości 30-50 nm od powierzchni błony komórki mięśniowej - przetrzeń pomiędzy tymi błonami nazywamy szczeliną synaptyczną. Istotnymi - z punktu widzenia pełnionej przez synapsę funkcji - elementami kolbki presynaptycznej są: pęcherzyki synaptyczne (1), napięciowo-zależne kanały wapniowe (2) oraz tzw. strefy aktywne. Pęcherzyki synaptyczne wypełnione są substancją przenoszącą sygnał chemiczny - transmiterem. W połączeniu nerwowo-mięśniowym transmiterem jest acetylocholina (ACh). W błonach pęcherzyków znajdują się białka mające za zadanie zakotwiczenie pęcherzyków przy błonie presynaptycznej w rejonie stref aktywnych i następnie umożliwienie fuzji (połączenia się) błon pęcherzyków z błoną presynaptyczną. W szczelinie synaptycznej znajduje się enzym (esteraza acetylocholinowa - 3) rozkładający acetylocholinę na cholinę i octan. W błonie postsynaptycznej znajduje się znaczna ilość kanałów jonowych zależnych od ligandu - receptorów acetylocholiny (AChR - 4) oraz napięciowo-zależnych kanałów sodowych (5). Synapsy chemiczne charakteryzują się występowaniem w nich opóźnienia w przekazywaniu potencjału czynnościowego pomiędzy komórkami. Spowodowane jest ono tym, że przetworzenie presynaptycznego potencjału czynnościowego na sygnał chemiczny, przekazanie tego sygnału i przetworzenie go na potencjał czynnościowy postsynatyczny wymaga pewnej ilości czasu. Oprócz tej "wady" synapsy chemiczne posiadają ogromną zaletę, jaką jest bardzo szeroka gama możliwości regulacji ich działania.

Przewodnictwo synaptyczne Kanały wapniowe Błona presynaptyczna Szczelina synaptyczna Białka kanałów zależne od Ach Depolaryzacja komórki postsynaptycznej Potencjał czynnościowy komórki postsynaptycznej (miocyta) Impuls nerwowy rozchodzący się po błonie komórki nerwowej dociera do zakończenia nerwowego i powoduje otwarcie kanałów wapniowych znajdujących się w błonie kolbki synaptycznej (1). Jony wapnia napływające do wnętrza kolbki wyzwalają szereg procesów prowadzących do fuzji pęcherzyków synaptycznych z błoną presynaptyczną (2) i wyrzucenia zawartego w nich transmitera do szczeliny synaptycznej (3). W typowym połączeniu nerwowo-mięśniowym jednorazowo z błoną łączy się około 200-300 pęcherzyków, na skutek czego do szczeliny synaptycznej wyrzucanych jest około 10 000 cząsteczek transmitera. Cząsteczki acetylocholiny dyfundując w szczelinie synaptycznej docierają do powierzchni błony postsynaptycznej i przyłączają się do miejsc wiążących znajdujących się w cząteczkach białek kanałów zależnych od ligandu (4). To z kolei powoduje otwarcie tych kanałów; napływ do wnętrza komórki postsynaptycznej (mięśniowej) jonów sodu i w rezultacie jej depolaryzację (5), nazywaną postsynaptycznym potencjałem pobudzającym (EPSP). Jeśli depolaryzacja związana z EPSP przekroczy wartość potencjału progowego dla danej błony to dzięki obecności w niej napięciowo-zależnych kanałów sodowych wyzwalany jest potencjał czynnościowy komórki postsynaptycznej (6). Cząsteczki acetylocholiny nie mogą długo przebywać w szczelinie synaptycznej - powodowałyby one ciągłe pobudzanie błony postsynaptycznej. Za usuwanie cząsteczek transmitera ze szczeliny synaptycznej odpowiedzialne są trzy mechanizmy: rozkładanie przez enzym (esterazę acetylocholinową), dyfuzyjna ucieczka ze szczeliny oraz ponowne "wciągnięcie" do pęcherzyków synaptycznych (endocytoza). Pewna część pęcherzyków w chwilę po wypuszczeniu transmitera nie wtapia się bowiem w błonę presynaptyczną, ale powraca do wnętrza kolbki synaptycznej.

MECHANIZM SKURCZU Teoria ślizgowa Przesuwanie elementów cienkich – F AKTYNA względem elementów grubych – MIOZYNA, która w obecności jonów Ca+2 wykazuje aktywność ATP-azy Naprzemienne tworzenie kompleksów aktomiozyny i ich dysocjacja oraz hydroliza ATP Proces skurczu mięśnia zależy więc od: obecności jonów Ca +2 obecności jonów magnezowych (upośledzają czynność ATP- azową kompleksu aktomiozyny) prawidłowego stężenia ATP w sarkoplazmie

Czynniki wpływające na przewodnictwo nerwowo – mięśniowe Hipokaliemia : niedobory Mg++ niedostateczne wyrównywanie utraty jonów H+ utrata treści z górnego odcinka przewodu pokarmowego ( wymioty, odsysanie treści żołądkowej ) terapia diuretykami, kortykosteroidami Hipermagnezemia : terapia magnezem ( rzucawka, zaburzenia rytmu , padaczka, astma oskrzelowa) niewydolność nerek

Czynniki wpływające na przewodnictwo nerwowo – mięśniowe Zaburzenia równowagi kwasowo – zasadowej : kwasica oddechowa i metaboliczna Hipokalcemia : OZT wstrząs septyczny niedoczynność tarczycy nrzerzuty nowotworowe niedobory wit. C ostra alkaloza oddechowa masywne przetoczenia krwi Antybiotyki (nasilają blokadę nerwowo – mięśniową) ·        aminoglikozydy ·        polimyksyny ·        tetracykilny ·        linkomycyny

Czynniki wpływające na przewodnictwo nerwowo – mięśniowe HIPOFOSFATEMIA NIEDOSTATECZNA PODAŻ : zmniejszona podaż fosforanów TPN oparte na roztworach glukozy przewlekłe niedożywienie i głodzenie ZUW leczenie preparatami wiążącymi fosforany ( sole wapnia i glinu )  PRZESUNIĘCIE FOSFORANÓW DO WNĘTRZA KOMÓRKI: okres abstynencji w przewlekłym alkoholizmie alkaloza oddechowa podaż hormonów (insulina, glukagon, androgeny) rozległe oparzenia okres rekonwalescencji u chorych wyniszczonych (odbudowa zapasów ATP) ZWIĘKSZONA UTRATA : choroby nerek farmakoterapia : diuretyki pętlowe, mannitol, steroidy ) cukrzyca ( faza poliurii ) moczówka prosta

ŚRODKI DEPOLARYZUJĄCE: CHARAKTERYSTYKA DEPOLARYZUJĄCEJ BLOKADY MIĘŚNIOWEJ      obniżenie amplitudy skurczu  brak zanikania przy stymulacji ciągłej (tężcowej)  jednakowe obniżanie amplitudy wszystkich skurczów po bodźcu poczwórnym ( T4:T1> 0,7 ) brak potencjalizacji potężcowej fascykulacje antagonistyczne działanie niedepolaryzujących środków zwiotczających nasilanie działania przez leki antycholinesterazowe

ŚRODKI DEPOLARYZUJĄCE: CHLORSUKCYNYLODICHOLINA  Intubacja : 0,7 – 1 mg/kg mc – dorośli 1,5 mg /kg mc – po prekuraryzacji 2 – 3 mg/kg mc – noworodki i niemowlęta 1 – 2 mg/kg mc – małe dzieci czas działania : 4 – 6 min eliminacja : pseudocholinesteraza sukcynylodicholina  cholina + sukcynylomonocholina (b.szybko) pseudocholinesteraza , specyficzne enzymy wątrobowe sukcynylomonocholina  cholina + bursztynian (powoli)

ŚRODKI DEPOLARYZUJĄCE: CHLORSUKCYNYLODICHOLINA MECHANIZM DZIAŁANIA : chlorsukcynylocholina wiąże się z receptorami postsynaptycznymi , presynaptycznymi i pozasynaptycznymi włókna mięśniowego chlorsukcynylocholina pobudza wszystkie cholinergiczne zwoje układu autonomicznego muskarynowe i nikotynowe dyfunduje z obszaru płytki do płynu pozakomórkowego lub włókna nerwowego i dlatego ustępuje jej działanie, następnie jest ona metabolizowana

ŚRODKI DEPOLARYZUJĄCE: CHLORSUKCYNYLODICHOLINA W S K A Z A N I A : intubacja błyskawiczna intubacja repozycja złamań i zwichnięć krótkie zabiegi endoskopowe kurcz krtani ( 20 mg ) elektrowstrząsy stosowana do zwalczania drgawek i zmniejszania kwasicy metabolicznej podczas zatrucia lekami znieczulenia miejscowego

ŚRODKI DEPOLARYZUJĄCE: CHLORSUKCYNYLODICHOLINA PRZECIWWSKAZANIA wrodzony niedobór lub formy nietypowe pseudocholinesterazy hipertermia wrodzona (w wywiadzie rodzinnym ) miopatie z podwyższonym poziomem CPK jaskra o wąskim kącie przesączania uszkodzenie drążące oka ostra mioliza choroba oparzeniowa długotrwałe unieruchomienie liczne urazy hiperkaliemia nadwrażliwość na lek

ŚRODKI DEPOLARYZUJĄCE: CHLORSUKCYNYLODICHOLINA – powoduje zmiany w zakresie: Układu krążenia : tachykardię wzrost CTK wyższe dawki wywołują : bradykardię zatokowa rytm węzłowy niemiarowości komorowe Ośrodkowego układu nerwowego: wzrost ciśnienia śródczaszkowego wzrost ciśnienia perfuzji mózgu   Gospodarki elektrolitowej: wzrost poziomu potasu o 0,3 – 0,5 mEq / l Układu pokarmowego : wzrost ciśnienia śródżołądkowego wzrost napięcia dolnego zwieracza przełyku

ŚRODKI DEPOLARYZUJĄCE: CHLORSUKCYNYLODICHOLINA – 4 – 5 x wzrost K+ choroba oparzeniowa ( do 60 dni po oparzeniu ) rozległe urazy ciężkie infekcje w jamie brzusznej niewydolność nerek posocznica uszkodzenie dolnego lub górnego motoneuronu (zesp. porażenia poprzecznego rdzenia, udar mózgu) unieruchomienie stany kataboliczne

ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE CHARAKTERYSTYKA NIEDEPOLARYZUJĄCEJ BLOKADY MIĘŚNIOWEJ powodują odwracalne, wiotkie porażenie mięśni poprzecznie prążkowanych zablokowanie 20 – 75% receptorów – osłabienie siły mięśniowej zablokowanie 90 - 95% receptorów – porażenie mięśnia i zanik odpowiedzi na pobudzenie brak fascykulacji zjawisko zanikania pod wpływem stymulacji tężcowej oraz torowania potężcowego blok niedepolaryzujący może zostać odwrócony poprzez leki antycholinergiczne

ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Czynniki i leki nasilające działanie niedepolaryzujących środków zwiotczających Leki: Anestetyki wziewne i miejscowe; Antybiotyki : aminoglikozydy, klindamycyna, polimyksyna, Antyarytmiki : prokainamid, chinidyna, antagoniści kanału wapniowego, Leki immunosupresyjne : cyklosporyna, cyklofosfamid; Diuretyki pętlowe; Dantrolen. Zaburzenia elektrolitowe: Hipokalienia, Hipokalcemia, Hipermagnezemia Temperatura ciała: Hipotermia Zaburzenia równowagi kwasowo – zasadowej: Kwasica metaboliczna; Kwasica oddechowa Choroby neurologiczne: Myasthenia gravis; Zespół miasteniczny; Paraplegia; Poliomyelitis Choroby mięśni: miotonia; dystrofie mięśniowe

ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Alkuronium (A l l o f e r i n ) pochodna nortoksyferyny dawkowanie : 0,16 mg/kg mc czas: 15 – 20 min ( nawet do 60 min) eliminacja: nerkowa wykazuje niewielką zdolność deliberacji histaminy

ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Atrakurium (T r a c r i u m) benzylinochinolon Intubacja: 0,3 – 0,6 mg/kg mc; Zwiotczenie: 0,3 – 0,6 mg /kg mc; Podtrzymanie: 0,1 – 0,2 mg/kg mc [50% dawki intubacyjnej] Wlew: 2 -15 ug/kg/min ( 0,3 – 0,6 / kg mc/godz. ) Prekuraryzacja: 10% dawki intubacyjnej (skraca czas działania chlorsukcynylocholiny) Piming: j.w – czas uzyskania maksymalnego zwiotczenia skraca się o 30 – 60 sekund  czas działania: 15 – 35 min (1/3 czasu działania Pavulonu) początek działania : poniżej 3 min eliminacja: reakcja Hoffmanna (rozkład nie enzymatyczny w temperaturze i pH ciała); 2/3 – hydroliza estrowa zdolność deliberacji histaminy metabolity : laudanozyna, monoakrylan

ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE cis -Atrakurium (N i m b e x) benzylinochinolon Intubacja : 0,1 : 0,4 mg/kg mc; Zwiotczenienie: 0,15 mg/kg mc Podtrzymanie : 0,03 mg/kg mc Wlew : początkowo 3 ug/kg mc/min a następnie 1:2 ug/kg mc/min czas działania: ok. 20 min początek działania : po 2 min eliminacja : reakcja Hoffmana metabolity : laudanozyna, monoakrylan nie uwalnia histaminy brak wpływu na układ krążenia

ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Doksakurium (N u r o m a x ) zw. benzylinochinolon Intubacja: 0,05 – 0,08 mg/kg mc Prekuraryzacja: 10% dawki int. Podtrzymanie: 0,005 – 0,04 mg/kg mc (10-50% dawki int.) Priming : przyspiesza czas wystąpienia pełnego zwiotczenia o 30 – 60 sek. Początek działania : poniżej 4 min Czas działania: 30 – 160 min wolny początek działania (obj. dystrybucji 220 ml/kg) ,długi czas działania duża zmienność osobnicza działania po odzyskaniu 25 % siły skurczu 10 ug/kg mc przedłuża blok o 30 – 40 min eliminacja: nerkowa, T 1/2 99 min nie uwalnia histaminy nie wpływa na UK (CTK, HR) może być stosowany u pacjentów. z astmą oskrzelową szczególnie zalecany u chorych z chorobą wieńcową do długotrwałych zabiegów lub dłuższej sztucznej wentylacji

ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Galamina F l a x e d i l (S y n b u t i n ) Intubacja: 1 – 1,5 mg/kg mc Podtrzymanie: 0,1 – 0,75 mg/kg mc Prekuraryzacja/priming: 10 % dawki int.   Czas działania: 25 – 90 min Eliminacja : nerkowa w postaci nie zmienionej nie powoduje blokady zwojów autonomicznych nie powoduje uwalniania histaminy zwiększa częstość skurczów serca, RR i poj. minutową (selektywnie blokuje odgałęzienia sercowe n. X, pobudza ukł. współczulny, hamuje wychwyt zwrotny katecholamin) nie stosować u chorych uczulonych na jod nie stosować u chorych z niewydolnością nerek

ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Metokuryna M e t u b i n a (I o d d i d e) Intubacja: 0,2 – 0,4 mg/kg mc Podtrzymanie: 0,04 – 0,2 mg/kg mc Prekuraryzacja/priming: 10% dawki intubacyjnej ( 3 – 5 min ) Czas działania : 35 – 60 min Eliminacja : nerkowa powoduje deliberację histaminy zależnie od dawki przeciwwskazany u pacjentów uczulonych na jod wykazuje niezgodność z roztworami alkalicznymi

ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Mivakurium (M i v a c r o n ) zw.benzolchinolon Intubacja: 0,15 – 0,2 mg/kg mc; ( 0,2 mg/kg mc – dzieci) - podawać przez 15 - 30 sec. Podtrzymanie: 0,01 - 0,1 mg/kg mc Wlew: 1 - 15 ug/kg mc/min Priming/Prekuraryzacja 10 % dawki intubacyjnej Czas działania : zależy od dawki : 0,15 mg/kg mc – 16 min; 0,2 mg/kg mc – 20 min 0,25 mg/kg mc – 23 min Eliminacja -esteraza osoczowa deliberacja histaminy po szybkim podaniu dawki ok. 3xED95 niezgodność z roztworami alkalicznymi mniejsze wymioty u pacjentów ,u których nie odwracano bloku wrażliwość na lek wzrasta w stanach z obniżoną aktywnością cholinesteraz osoczowych

ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Pankuronium (P a v u l o n) aminosteroid Intubacja: 0,08 – 0,1 mg/kg mc Podtrzymanie: 0,01 – 0,05 mg/kg mc Wlew: 1–15 ug /kg mc / min Prekuraryzacja/priming : 10 % dawki intubacyjnej 3 – 5 min Początek działania : po 90 – 120 sekundach od podania 0,1 mg/kg mc Czas działania: 45 – 60 min ( wydłuża się w niewydolności nerek i wątroby ) Eliminacja: przez nerki,  40 % metabolizm wątrobowy ( metabolity zachowują 50 % aktywności pankuronium) hamuje wychwyt zwrotny katecholamin (śr.RR i rzutu serca) ryzyko zaburzeń rytmu serca u pacjentów przyjmujących TPD ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu serca w znieczuleniu wziewnym (halotan) po podaniu pavulonu dochodzi do całkowitego porażenia motoryki przewodu pokarmowego ( czynność powraca po ok. 50 min.) obniża ciśnienie śródgałkowe ( przez kilka minut )

ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Pipekuronium (A r d u a n) aminosteroid Intubacja : 0,07 - 0,085 mg/kg mc Podtrzymanie: 0,01 - 0,04 mg/kg mc Prekuraryzacja/Priming: 10 % dawki intubacyjnej   Czas działania: 45 – 120 min Eliminacja: nerkowa ( w niewydolności nerek T 1/2 - 263 min) rzadko powoduje deliberację histaminy nie wpływa na układ krążenia obecny alkohol benzylowy może powodować powikłania neurologiczne u noworodków u pacjentów znieczulanych izofluranem po podaniu dawki 60 ug/kg i 4 dawek podtrzymujących 12 ug /kg zachodzi kumulacja arduanu

ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Rapakuronium (R a p l o n) aminosteroid Intubacja : 1,5 mg/kg mc Podtrzymanie : 0,5 mg/kg mc Wlew: 2,5 – 4 mg/kg mc / h Czas działania : 8 – 25 min Początek działania : po 40 sekundach Eliminacja: wątrobowa nerkowa szybki początek działania i warunki do intubacji po ok. 1 min pozwalają zastąpić sukcynylocholinę do intubacji

ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Rokuronium Esmeron (Zemuron) zw.aminosterydowy Intubacja: 0,6 – 1,2 mg/kg mc Podtrzymanie: 0,06 – 0,15 mg/kg mc Wlew: 5 – 15 ug/kg mc Prekuraryzacja/Priming: 10 % dawki intubacyjnej Początek działania : 45 – 90 sekund Czas działania : 15 – 150 min ( przy 4 x ED95 )  Eliminacja : 1/3 nerkowa, 2/3wątrobowa (z żółcią) obojętny hemodynamicznie nie powoduje deliberacji histaminy dawkę oblicza się w stosunku do rzeczywistej masy ciała w marskości wątroby wydłużony czasu wystąpienia bloku

ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Tubokuraryna T u b o k u r a r i n ( Curarin Asta) Intubacja : 0,3 – 0,6 mg/kg mc Podtrzymanie: 0,05 – 0,3 mg/kg mc Wlew: 1 – 6 ug kg mc/min Prekuraryzacja/Priming: 10 % dawki intubacyjnej Czas działania : 25 – 60 min Eliminacja : nerkowa, wątrobowa ma działanie nikotynowe w dawkach terapeutycznych (blokuje zwoje autonomiczne i rdzeń nadnerczy), powoduje spadki CTK i tachykardię stosowanie jest przeciwwskazane u pacjentów z astmą oskrzelową i wywiadem alergicznym powoduje obniżenie ciśnienia środgałkowego ( na kilka minut) lek kumuluje się przy powtarzaniu dawek

ŚRODKI NIEDEPOLARYZUJĄCE Wekuronium (N o r k u r o n) aminosteroid Intubacja : 0,08 – 0,1 mg/kg mc Podtrz: 0,02 – 0,03 mg/kg mc Wlew: 1 – 2 ug/kg mc /min Prekuraryzacja/Priming: 10 % dawki wstępnej Czas działania: 25 – 30 min Początek działania : poniżej 3 min Eliminacja : wątrobowa ( głównie ), nerkowa w niewielkim stopniu przechodzi przez łożysko, nie powoduje obniżenia skali Apgar u noworodka nie powoduje uwalniania histaminy nie zwiększa ciśnienia śródczaszkowego i nie wpływa na przepływ mózgowy nie powoduje zmian hemodynamicznych ( ale podczas stosowania fentanylu, etomidatu może dojść do znacznej bradykardii ) po 6 godzinach stosowania ciągłego wlewu dożylnego dochodzi do kumulacji aktywnych metabolitów

ŚRODKI ANTAGONIZUJĄCE BLOKADĘ NERWOWO-MIĘŚNIOWĄ Hamowanie aktywności antycholinesterazy MECHANIZM: Zmniejszenie szybkości hydrolizy ACh Wzrost stężenia ACh w szczelinie synaptycznej PONADTO: pobudzenie receptora nikotynowego zwojów autonomicznych pobudzenie receptorów muskarynowych w mięśniach gładkich, gruczołach i mięśniu serca

Neostygmina (P o l s t y g m i n a) ŚRODKI ANTAGONIZUJĄCE BLOKADĘ NERWOWO-MIĘŚNIOWĄ Neostygmina (P o l s t y g m i n a) W s k a z a n i a : odwracanie blokady niedepolaryzujących środków. zwiotczających miastenia gravis porażenna niedrożność pooperacyjna pooperacyjna retencja moczu leczenie wspomagające częstoskurczu zatokowego i nadkomorowego P r z e c i w w s k a z a n i a : zapalenie otrzewnej przeszkoda mechaniczna w przewodzie pokarmowym przeszkoda mechaniczna w drogach moczowych zabieg operacyjny z wytworzeniem zespoleń jelitowych

Neostygmina (P o l s t y g m i n a) ŚRODKI ANTAGONIZUJĄCE BLOKADĘ NERWOWO-MIĘŚNIOWĄ Neostygmina (P o l s t y g m i n a) ODWRACANIE BLOKADY : dawka : 0,05 mg/kg mc maksymalnie 5 mg + 0,2 mg glikopironium na 1 mg neostygminy czas działania : 40 min początek działania : poniżej 3 min odwrócenie zwiotczenia : 3 – 14 min eliminacja : wątrobowa , esterazy osoczowe,

Neostygmina (P o l s t y g m i n a) Przełom cholinergiczny ŚRODKI ANTAGONIZUJĄCE BLOKADĘ NERWOWO-MIĘŚNIOWĄ Neostygmina (P o l s t y g m i n a) Przełom cholinergiczny  nudności,wymioty brady -, tachykardia nadmierne wydzielanie ślini i potu skurcz oskrzeli osłabienie i porażenie mięśniowe Leczenie : atropina :10 ug /kg iv co 3 - 10 min - aż do zaniku objawów muskarynowych. pralidoksym 15 mg /kg przez 2 min iv -odwr. efektu nikotyn. (przywraca aktywność acetylocholinesterazy )

Pirydostygmina (M e s t i n o n ) ODWRACANIE BLOKADY: ŚRODKI ANTAGONIZUJĄCE BLOKADĘ NERWOWO-MIĘŚNIOWĄ Pirydostygmina (M e s t i n o n ) ODWRACANIE BLOKADY: dawka : 0,25 mg/kg mc ( maksymalnie 30 mg ) + 0,2 mg glikopironium na 5 mg pirydostygminy czas działania : 90 min początek działania: 2 – 5min iv ,efekt szczytowy po 15 min iv eliminacja : wątrobowa , nerkowa mechanizm : blokuje acetylocholinesterazę

Edrofonium (T e n s i l o n ) ŚRODKI ANTAGONIZUJĄCE BLOKADĘ NERWOWO-MIĘŚNIOWĄ Edrofonium (T e n s i l o n )  ODWRACANIE BLOKADY: dawka: 0,5 – 1 mg/ kg mc ( maksymalnie 40 mg ) + 0,015 mg/ kg mc atropiny lub + 0,01 mg/kg mc glikopironium czas działania: 5 – 20 minut początek działania: po 30 – 60 sekundach ( efekt szczytowy po 1 – 5 min ) eliminacja: wątrobowa, nerkowa mechanizm działania: blokuje acetylocholinesterazy w szczelinie synaptycznej receptorów nikotynowych i muskarynowych

SPOSOBY MONITOROWANIA MONITOROWANIE BLOKADY NERWOWO-MIĘŚNIOWEJ SPOSOBY MONITOROWANIA Drażnienie bodźcem elektrycznym nerwu obwodowego Ocena odpowiedzi mięśnia szkieletowego Rodzaje stymulacji: stymulacja bodźcem pojedynczym – pojedyncze pobudzenia supramaksymalne stymulacja bodźcem poczwórnym -„train of four”(TOF) – cztery bodźce supramaksymalne w odstępach 0,5 sek. stymulacja bodźcem tężcowym – 5-cio sek. Bodziec o 50 Hz Stymulacja bodźcem pojedynczym Polega na pobudzeniu obwodowego nerwu motorycznego pojedynczymi pobudzeniami supramaksymalnymi ( o częstotliwości 1 Hz ) . Bodziec supramaksymalny charakteryzuje się natężeniem prądu o 20 – 25 % wyższym niż ten niezbędny do uzyskania maksymalnej odpowiedzi skurczowej mięśnia. Odzwierciedla początek i głębokość zwiotczenia oraz jego ustępowania ( spontanicznego lub nasilanego farmakologiczne ). Pozwala określić optymalny moment do intubacji. Stymulacja bodźcem poczwórnym ( „ train of four” ) Nerw stymuluje się czterema bodźcami supramaksymalnymi w odstępach 0,5 sekundowych Stopień blokady nerwowo – mięśniowej ocenia się na podstawie stosunku odpowiedzi czwartej do pierwszej ( zanikanie „fading”) . Jeżeli widoczne są tylko 2 lub jedna odpowiedź zwiotczenie jest wystarczające klinicznie. Stosunek ten nie zmienia się w blokadzie depolaryzującej, gdzie wszystkie cztery skurcze są osłabione w jednakowym stopniu. Odzwierciedla aktualny stan zwiotczenia i stopień jego ustępowania Stymulacja bodźcem tężcowym ( 5 sekundowy bodziec o częstotliwości 50 Hz) Pozwala na ocenę przewodnictwa newowo– mięśniowego po intensywnej blokadzie. Badanie możliwe jest jedynie tylko u pacjentów znieczulonych, gdyż powoduje znaczny ból. Liczba „potężcowa” umożliwia monitorowanie bardzo głębokiej blokady nerwowo - mięśniowej poprzez liczenie odpowiedzi na pojedyncze pobudzenia których wysyłanie rozpoczyna się 3 sekundy po trwającej 5 sekund stymulacji tężcowej. Ich liczba może się wahać od 0 – 12 . Obecność od 0 – 6 odpowiedzi oznacza głęboki blok. Stymulacja podwójnym wyładowaniem Stosuje się trzy 0,2 sekundowe serie stymulacji tężcowej ,następnie 750 ms przerwy i kolejną serię. Ta forma stymulacji służy do wykrywania zejściowej blokady nerwowo – mięśniowej w okresie końcowym znieczulenia. Nie powoduje bólu, jest jedynie nieprzyjemna.

Rejestracja odpowiedzi : MONITOROWANIE BLOKADY NERWOWO-MIĘŚNIOWEJ Rejestracja odpowiedzi : WZROKOWA I DOTYKOWA MECHANOMIOGRAFIA ELEKTROMIOGRAFIA AKCELEROMIOGRAFIA OCENA KLINICZNA BLOKADY UNIESIENIE GŁOWY NA OKRES 5 SEK. WYSUWANIE JĘZYKA SIŁA UCHWYTU DŁONI (ŚCISKANIE RĘKI) MAKSYMALNE UJEMNE CIŚNIENIE ODDECHOWE CO NAJMNIEJ MINUS 20.

WYBÓR ŚRODKA ZWIOTCZAJĄCEGO rodzaj i tryb zabiegu chirurgicznego lokalizacja anatomiczna rozległość i czas trwania pozycja pacjenta 2. metoda znieczulenia środek podstawowy zabezpieczenie dróg oddechowych tryb wentylacji (oddech własny, wspomagany, kontrolowany) 3. czynniki zależne od pacjenta budowa ciała, cechy konstytucjonalne stan wg. ASA ukł. oddechowy ukł. krążenia ukł. nerwowo – mięśniowy neurologiczny wiek choroby współistniejące