Jak postępować z chorym z migotaniem przedsionków? Mirosława Janowska Klinika Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach Na podstawie wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego na rok 2012 dotyczących postępowania w migotaniu przedsionków

Epidemiologia migotania przedsionków (1) Migotanie przedsionków jest najczęstszą arytmią, która występuje u 1 - 2% populacji ogólnej Częstość występowania migotania przedsionków wzrasta z wiekiem i występuje u < 0,5% populacji ogólnej w wieku 40 - 50 r. życia u 3,8% populacji ogólnej w wieku powyżej 60 r. życia u 9% populacji ogólnej w wieku powyżej 80 r. życia Migotanie przedsionków częściej występuje u mężczyzn U 45% chorych z napadowym migotaniem przedsionków ma ono charakter samoistny tj. występuje bez choroby serca i innych czynników predysponujących

Epidemiologia migotania przedsionków (2) 2 x zwiększone ryzyko zgonu 5 x zwiększone ryzyko udaru mózgu Istotnie zwiększona liczba hospitalizacji Gorsza jakość życia

Kliniczne typy migotania przedsionków: Pierwszy rozpoznany epizod migotania przedsionków – niezależnie od tego, jak długo trwa i czy jest objawowy Nieme migotanie przedsionków – arytmia bezobjawowa, może się manifestować powikłaniami (udar mózgu, kardiomiopatia tachyarytmiczna) albo zostać wykryta przypadkowo Nawracające migotanie przedsionków

Klasyfikacja migotania przedsionków napadowe (paroxysmal) zazwyczaj ≤ 48h przetrwałe (persistent) >7 dni lub konieczna kardiowersja Długotrwałe przetrwałe (permanent) > 1 rok Utrwalone (fixed) zaakceptowane przewlekłe

Napadowe migotanie przedsionków ustępuje samoistnie lub wymaga kardiowersji elektrycznej/farmakologicznej w okresie < 7 dni od początku napadu

Przetrwałe migotanie przedsionków nie ustępuje samoistnie i dla przywrócenia rytmu zatokowego wymaga interwencji medycznej

Utrwalone migotanie przedsionków nie poddaje się klasycznej kardiowersji lub nawraca po kilku minutach lub godzinach

Stany zwiększające ryzyko wystąpienia migotania przedsionków Starszy wiek Nadciśnienie tętnicze Objawowa niewydolność serca (NYHA II-IV) Zastawkowa choroba serca (zwłaszcza zwężenie lewego ujścia żylnego lub/i niedomykalność zastawki mitralnej) Kardiomiopatie Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej i inne wrodzone wady serca, stan po operacjach korekcyjnych wad wrodzonych Choroba wieńcowa Zaburzenia czynności tarczycy

Inne czynniki ryzyka wystąpienia migotania przedsionków (o niepewnej zależności przyczynowo-skutkowej) Guz chromochłonny nadnerczy Ostre zapalenie osierdzia lub tamponada serca Krwotok podpajęczynówkowy Zapalenie mięśnia sercowego Otyłość Okres pooperacyjny po zabiegach kardiochirurgicznych Częstoskurcze nadkomorowe Zespół WPW Zaburzenia funkcji układu oddechowego (zatorowość płucna, zespół bezdechu we śnie, zapalenie płuc) Rodzinne występowanie migotania przedsionków

Czynniki egzo - i endogenne predysponujące do migotania przedsionków: hipoglikemia, hipotermia, hipoksja zaburzenia gospodarki elektrolitowej (hipokaliemia, hipokalcemia, hipomagnezemia) czynniki infekcyjne czynniki toksyczne (alkohol, kofeina) i leki (śr. znieczulające, śr. o działaniu cholinergicznym, inhalacje) zabiegi diagnostyczne i terapeutyczne stany wzmożonego napięcia emocjonalnego znaczny wysiłek fizyczny

Manifestacja kliniczna migotania przedsionków: objawy zależne od tachy- lub bradyarytmii (kołatania serca, bóle niedokrwienne w klatce piersiowej, duszność, zmęczenie, zamroczenie, zasłabnięcia, zawroty głowy, pogorszenie tolerancji wysiłku) objawy zależne od powikłań migotania przedsionków (zatory obwodowe, tachykardiomiopatia, omdlenia) w 21% przypadków świeżo rozpoznanego migotania przedsionków ma ono charakter asymptomatyczny, ale jego powikłania są równie poważne jak następstwa migotania przedsionków objawowego.

Następstwa hemodynamiczne migotania przedsionków: spadek objętości wyrzutowej (SV) spadek pojemności minutowej (CO) 4,4 vs 5,2 l/min wzrost ciśnienia zaklinowania t. płucnej (PCWP) - 17 vs 14 mmHg Przewlekle przyspieszona akcja serca (powyżej 130/min) w przebiegu migotania przedsionków prowadzi do wtórnej kardiomiopatii ( w dużej mierze odwracalnej)

Klasyfikacja dolegliwości związanych z migotaniem przedsionków wg EHRA Klasa Opis I Bez objawów podmiotowych II Objawy łagodne – normalna codzienna aktywność nie jest ograniczona III Objawy ciężkie – normalna codzienna aktywność jest ograniczona IV Objawy uniemożliwiające funkcjonowanie – normalna codzienna aktywność w ogóle nie jest możliwa

Udar mózgu – najpoważniejsze powikłanie migotania przedsionków Częstość występowania udaru mózgu waha się od 5 do 9,6% /rok u chorych wysokiego ryzyka, którzy zażywają aspirynę, ale nie stosują profilaktyki przeciwkrzepliwej Chorzy z napadowym migotaniem przedsionków (mają podobne ryzyko udaru mózgu jak chorzy z utrwalonym migotaniem przedsionków Czas trwania epizodów migotania przedsionków i całkowity czas utrzymywania się utrwalonego migotania przedsionków nie determinuje ryzyka udaru mózgu Udar mózgu ma gorsze rokowanie (większa śmiertelność, większy stopień inwalidztwa, częstsze ponowne udary) U 24% chorych na świeży udar mózgu występuje świeżo rozpoznane, nieme klinicznie migotanie przedsionków

Leczenie chorych z migotaniem przedsionków Ocena zasadności i wybór sposobu profilaktyki incydentów zakrzepowo-zatorowych Określenie strategii leczenia migotania przedsionków Wybór metody leczenia Leczenie choroby podstawowej Leczenie chorób towarzyszących (up – stream therapy) – ACE-I/ARB, statyny, PUFA (ograniczone wskazania)

Decyzja o wdrożeniu leczenia przeciwkrzepliwego u chorych z migotaniem przedsionków zależy od bilansu czynników ryzyka zakrzepowo-zatorowego i ryzyka krwawienia, które dobrze podsumowują skale CHADS2DS – VASc i HAS - BLED

Skala CHADS2DS – VASc ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu u chorych z migotaniem przedsionków niezwiązanym z wadą zastawkową Czynniki ryzyka Punkty „Duże” czynniki ryzyka Wiek ≥75 lat 2 Przebyty udar mózgu/TIA/incydent zakrzepowo-zatorowy „Mniejsze, istotne klinicznie” czynniki ryzyka Zastoinowa niewydolność serca/dysfunkcja lewej komory (LVEF ≤ 40%) 1 Nadciśnienie tętnicze Cukrzyca Choroba naczyniowa Wiek 65 – 74 lat Płeć żeńska Ocenę ryzyka należy okresowo ponawiać!

Skale oceny ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu u chorych z migotaniem przedsionków niezwiązanym z wadą zastawkową Czynnik ryzyka CHADS2 CHADS2DS – VASc Zastoinowa niewydolność serca/dysfunkcja lewej komory (LVEF ≤ 40%) 1 Nadciśnienie tętnicze Wiek ≥75 lat 2 Cukrzyca Przebyty udar mózgu/TIA/incydent zakrzepowo-zatorowy Choroba naczyniowa - Wiek 65 – 74 lat Płeć żeńska Maksymalny wynik 6 9

Skala HAS-BLED oceny ryzyka krwawienia u chorych z migotaniem przedsionków ≥ 3 pkt = duże ryzyko krwawienia Czynnik ryzyka Punkty Nadciśnienie tętnicze (SBP > 160 mmHg) 1 Nieprawidłowa czynność nerek (przewlekła dializoterapia/ stan po przeszczepieniu nerki, kreatyninemia > 200μmol/l) lub wątroby (marskość/ biochemiczne cechy istotnego uszkodzenia wątroby) 1 lub 2 (bo 1/1) Udar mózgu Krwawienie w wywiadzie lub/i predyspozycja do krwawień Niestabilne wartości INR (np. > 40% poza przedziałem terapeutycznym) Wiek >65 lat NLPZ, leki przeciwpłytkowe/alkohol

Zapobieganie incydentom zakrzepowo - zatorowym Kategoria ryzyka CHADS2DS – VASc Zalecana terapia przeciwzakrzepowa 1 „duży” czynnik ryzyka lub 2 „mniejsze, istotne klinicznie” czynniki ryzyka 2 Doustna terapia przeciwzakrzepowa 1 „mniejszy, istotny klinicznie” czynnik ryzyka 1 Doustna terapia przeciwzakrzepowa lub ASA 75 – 325 mg/d Bez czynników ryzyka ASA 75 – 325 mg/d lub bez leczenia przeciwzakrzepowego

Profilaktyka powikłań zakrzepowo-zatorowych migotania przedsionków Ponad 90% chorych z migotaniem przedsionków wymaga profilaktyki przeciwkrzepliwej Pozostali chorzy nie wymagają profilaktyki przeciwkrzepliwej. Są to: chorzy z punktacją 0 w skali CHADS2DS – VASc (6,1% chorych z migotaniem przedsionków) chorzy obu płci w wieku < 65 lat z izolowanym migotaniem przedsionków Nie zaleca się stosowania profilaktyki przeciwkrzepliwej u chorych, u których występują przeciwwskazania do stosowania leków przeciwzakrzepowych

Dopuszcza się: Leczenie skojarzone ASA (75-100 mg/d) i klopidogrelem (75mg/d) lub samym ASA (75-325mg/d) u chorych, u których istnieją wskazania do profilaktyki przeciwzakrzepowej, a którzy nie zgadzają się na leczenie doustnym antykoagulantem lub u których takie leczenie jest jednoznacznie przeciwskazane Ale! Doustne antykoagulanty zmniejszają ryzyko udaru mózgu o 64%, a leki przeciwpłytkowe tylko o 22% (w tym sam ASA o 19%)

Ryzyko krwawienia związane ze stosowaniem ASA jest podobne do ryzyka krwawienia związanego ze stosowaniem doustnych antykoagulantów, zwłaszcza w podeszłym wieku

U chorych, u których istnieją wskazania do profilaktyki przeciwzakrzepowej zaleca się (klasa Ia) stosowanie jednego z wymienionych doustnych antykoagulantów: Antagonisty witaminy K (VKA) w dawce dostosowywanej do wskaźnika INR (rekomendowany wskaźnik 2,0-3,0) Bezpośredniego inhibitora trombiny (dabigatranu) Doustnego bezpośredniego inhibitora czynnika Xa (rywaroksabanu lub apiksabanu)

Antagoniści witaminy K Nowe doustne antykoagulanty (NDA) konieczność regularnego monitorowania efektu przeciwkrzepliwego stały schemat dawkowania bez potrzeby rutynowego monitorowania interakcje z żywnością i lekami niski potencjał interakcji z żywnością i lekami mały wskaźnik terapeutyczny większy wskaźnik terapeutyczny indywidualnie zmienna zależność efektu przeciwkrzepliwego od dawki przewidywalny efekt przeciwkrzepliwy opóźniony początek działania szybki początek działania długi okres półtrwania krótki okres półtrwania głównie metabolizm w wątrobie głównie wydalanie przez nerki dostępne antidotum nie ma antidotum monitorowanie efektu przeciwkrzepliwego za pomocą INR nie ma wystandaryzowanego testu do monitorowania efektu przeciwkrzepliwego

Powikłania krwotoczne leczenia doustnymi antykoagulantami Krwawienie wewnątrzczaszkowe to najgroźniejsze powikłanie antykoagulacji, które u chorych leczonych warfaryną występuje z częstością 0,1–2,5%/rok. Stosowanie NDA wiąże się ze znacznie mniejszym ryzykiem takiego powikłania, być może dzięki selektywnemu hamowaniu określonych czynników krzepnięcia, z zachowaniem innych mechanizmów hemostatycznych. Stosowanie dabigatranu wiąże się ze zwiększeniem ryzyka poważnych krwawień z przewodu pokarmowego.

gdy INR < 1,7 = podwojenie ryzyka udaru mózgu Niekorzystne następstwa nieadekwatnej profilaktyki przeciwzakrzepowej VKA gdy INR < 1,7 = podwojenie ryzyka udaru mózgu gdy INR > 3,5 = zwiększone ryzyko powikłań krwotocznych

  Dabigatran Rywaroksaban Apiksaban Warfaryna mechanizm działania hamowanie cz. II (trombiny) hamowanie cz. Xa hamowanie cz.Xa zmniejszenie syntezy cz. krzepnięcia zależnych od wit.K (II, VII, IX, X, białko C i S) dawkowanie 2 × dz. 1 × dz. biodostępność ~6% 66–100% (zależnie od dawki i posiłków) >50% >95% czas do osiągnięcia maks. stęż. w surowicy 0,5–2h 2–4 h 1–4 h 90 min (pełne działanie po 4-5 dniach) okres półtrwania 12–14 h 5–9 h (młodzi dorośli) 11–13 h (osoby starsze) 8–13 h 36–42 h droga eliminacji 80% przez nerki 66% przez nerki 25% przez nerki różne drogi wiązanie z białkami osocza 35% ~90% 99% metabolizm przez cytochrom P450 nie w niewielkim stopniu tak interakcje z lekami silne inhibitory i induktory glikoproteiny P silne inhibitory i induktory łącznie glikoproteiny P i CYP3A4 wiele różnych mechanizmów interakcji antidotum nie ma ( (hemodializa?) nie ma (koncentrat nieaktywnych czynników zespołu protrombiny PCC?) nie ma (koncentrat nieaktywnych czynników zespołu protrombiny PCC?) szybkie odwrócenie efektu za pomocą PCC lub FFP, powolne za pomocą witaminy K

Dabigatran (Pradaxa 75, 110, 150 mg) Doustny prolek przekształcany w dabigatran, silnie działający bezpośredni inhibitor trombiny (DTI) Mechanizm działania - specyficzne blokowanie aktywności trombiny (wolnej i związanej ze skrzepem) Dyspepsja, może powodować konieczność zamiany dabigatranu na inny antykoagulant doustny Werapamil zwiększa wchłanianie dabigatranu, jednoczesne stosowanie obu leków wymaga zmniejszenia dawki dabigatranu Użytecznymi testami , które można zastosować w celu sprawdzenia obecności efektu przeciwzakrzepowego dabigatranu są: ekarynowy czas krzepnięcia, trombinowy czas krzepnięcia, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (aPTT)

Rywaroksaban (Xarelto 10, 15, 20 mg) Mechanizm działania – wysoce wybiórcze, bezpośrednie blokowanie aktywności czynnika Xa i w efekcie przerwanie wewnątrz – i zewnątrzpochodnej drogi kaskady krzepnięcia Przeciwwskazany u pacjentów z chorobą wątroby, przebiegającą z koagulopatią i ryzykiem istotnego klinicznie krwawienia W celu przybliżonego oszacowania efektu antykoagulacyjnego można posłużyć się czasem protrombinowym, ale lepszym miernikiem działania przeciwzakrzepowego jest test anty-Xa

Miejsce VKA w profilaktyce przeciwzakrzepowej u chorych z migotaniem przedsionków VKA można rozważać dla chorych już leczonych antykoagulantem, z optymalną kontrolą INR, dobrą tolerancją i preferujących okresowe monitorowanie W zaawansowanej niewydolności nerek VKA stanowią bezpieczniejszą opcję, ponieważ są metabolizowane niemal wyłącznie w wątrobie (NDA przeciwskazane w niewyrównanej niewydolności nerek, gdy eGFR<30ml/min) VKA stanowią nieunikniony wybór u chorych z migotaniem przedsionków związanym z zastawkową wadą serca, ponieważ nie ma żadnych danych naukowych na temat stosowania NDA w tej sytuacji.

Nowa metoda zapobiegania powikłaniom zakrzepowo-zatorowym migotania przedsionków Zamykanie uszka lewego przedsionka metodą implantacji specjalnych okluderów wprowadzanych drogą przezżylną Wskazania: u chorych z dużym ryzykiem udaru mózgu i z przeciwskazaniami do długoterminowego leczenia przeciwzakrzepowego

Strategie leczenia migotania przedsionków: Przywrócenie rytmu i jednoczesne kontrolowanie częstości rytmu („rhytm added to rate”) vs kontrola częstości rytmu („rate control”)

Migotanie przedsionków nie jest arytmią zagrażającą życiu, o ile nie obserwuje się tendencji do bardzo szybkich rytmów komór (zespół WPW), dlatego każda terapia tej arytmii powinna być bezpieczna

Zalecenia dotyczące kontroli częstotliwości rytmu komór i przywracania rytmu zatokowego „rate control” Postępowanie z wyboru u pacjentów w podeszłym wieku i łagodnymi objawami (EHRA I) „rhytm added to rate” Postępowanie z wyboru u pacjentów z objawowym FA (EHRA ≥ II), pomimo właściwej kontroli częstotliwości rytmu

Nawrót migotania przedsionków nie oznacza wielkiej porażki terapeutycznej, gdyż zostaje on wstępnie wkalkulowany w strategię leczenia.

Czynniki decydujące o powodzeniu kardiowersji: Czas trwania migotania przedsionków Wiek chorego Metoda kardiowersji współobecność chorób płuc lub nadwaga (rzutują na przezklatkową impedancję) stosowanie przed kardiowersją elektryczną leków antyarytmicznych (zalety: możliwość polekowego umiarowienia, ułatwienie kardiowersji elektrycznej, zmniejszenie ryzyka wczesnego nawrotu arytmii, wady: zagrożenie proarytmią polekową, możliwość podwyższenia progu defibrylacji)

Czynniki decydujące o zwiększonym ryzyku nawrotu migotania przedsionków po kardiowersji: Czas trwania powyżej 2 lat wada zastawkowa NYHA III i IV lewy przedsionek większy od 45 mm dysfunkcja lewej komory brak wzrostu fali A w 1. dobie po kardiowersji wczesny nawrót migotania Stosowanie leków antyarytmicznych klasy III

Natychmiastowa kardiowersja elektryczna Utrzymujące się niedokrwienie mięśnia sercowego, objawowa hipotensja, niewydolność serca, dławica piersiowa, gdy nie udało się szybko uzyskać kontroli częstotliwości rytmu komór za pomocą leków Migotanie przedsionków związane z preekscytacją, gdy czynność serca jest szybka lub występuje niestabilność hemodynamiczna

Zalecenia dotyczące antykoagulacji u chorych poddawanych kardiowersji Pilna lub natychmiastowa kardiowersja Przed - HNF iv lub HDCz w dawce leczniczej wg masy ciała Po – doustna antykoagulacja przez ≥ 4 tygodnie Planowa kardiowersja Przed – doustna antykoagulacja ≥ 3 tygodnie Po – doustna antykoagulacja ≥ 4 tygodnie

Pilna kontrola częstotliwości rytmu komór w stanach nagłych U chorych bez preekscytacji – ß – bloker (iv) lub diltiazem lub werapamil (iv), z zachowaniem ostrożności u chorych z hipotensją lub niewydolnością serca U chorych ze współistniejącą niewydolnością serca lub z hipotensją – digoksyna lub amiodaron iv U chorych z preekscytacją – amiodaron lub propafenon iv Uwaga : U chorych z FA związanym z preekscytacją przeciwskazane są: ß – adrenolityki Niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego Glikozydy naparstnicy adenozyna

Leki antyarytmiczne stosowane w kardiowersji farmakologicznej tak nie

Metody inwazyjnego leczenia migotania przedsionków Ablacja przezskórna FA Elektrofizjologiczna Elektroanatomiczna, tj. okrążająca żż. płucne Linie ablacyjne Ablacja złożonych pofragmentowanych potencjałów Krioablacja balonowa System do ablacji wielopunktowej Ablacja chirurgiczna FA Ablacja węzła przedsionkowo-komorowego Stymulacja serca

Nie ma jednej standardowej metody ablacji podłoża migotania przedsionków Skuteczność metody – 50 – 80% (63% w przetrwałym FA, 75% w napadowym FA) U co 3. chorego – konieczność ponownej ablacji Ryzyko poważnych powikłań – 4,5%

Leki stosowane do kontroli rytmu serca amiodaron (III) (100 - 400mg/dz) – najskuteczniejszy, jedyny lek do stosowania u chorych z niewydolnością serca sotalol (III) (240 - 320mg/dz w dawkach podzielonych) – lek I wyboru w chorobie niedokrwiennej serca Dronedaron (2 x 400mg) – przeciwskazany w każdej postaci niewydolności serca, również w bezobjawowej dysfunkcji lewej komory propafenon (IC) (450 - 900mg/dz w dawkach podzielonych) flekainid (IC) (200 - 300mg/dz w dawkach podzielonych) Obecnie nie zaleca się dotychczas zalecanych leków klasy IA: chinidyna prokainamid disopiramid

Leki stosowane do kontroli częstości rytmu komór: beta - adrenolityki Niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego (diltiazem, werapamil) digoksyna - stosowana sama lub w kombinacji z w/w lekami, nie zaleca się jej jako jedynego leku u chorych z napadowym FA nie zwalnia akcji serca w czasie wysiłku! Amiodaron Wg wytycznych 2012 – nie zaleca się stosowania dronedaronu u chorych z utrwalonym migotaniem przedsionków

Potencjalne przyczyny asymptomatycznego migotania przedsionków u chorych z wywiadem objawowego migotania przedsionków stosowanie leków antyarytmicznych, zwalniających przewodzenie przedsionkowo - komorowe, a nie zabezpieczających przed nawrotem arytmii (np. propranolol) stymulacja serca

Izolowane (samotne) migotanie przedsionków Nie udaje się ustalić organicznej ani metabolicznej przyczyny arytmii Chorzy < 60 r. życia Niewielkie ryzyko powikłań Nie zaleca się profilaktyki przeciwzakrzepowej/ASA

Zmiany w postępowaniu w migotaniu przedsionków zawarte w wytycznych ESC z 2010 r Nowa kategoria migotania przedsionków – „długotrwałe, przetrwałe migotanie przedsionków kwalifikujące się do próby przywrócenia rytmu zatokowego” Skala EHRA jako podstawa decyzji o przywróceniu rytmu zatokowego i podjęciu działań dla utrzymania rytmu zatokowego Akceptacja łagodnej (<110/min w spoczynku) kontroli częstotliwości rytmu komór w klasie EHRA I/II Nowy arsenał leków antyarytmicznych zalecanych do kontroli rytmu Możliwość zastosowania ablacji jako metody I wyboru u istotnie objawowego chorego z napadowym migotaniem przedsionków bez choroby organicznej serca (klasa II b - można rozważyć) Skala CHADS2DS – VASc Skala HAS-BLED Co najmniej 3 tygodniowe skuteczne stosowanie doustnego antykoagulanta równorzędną alternatywą dla TEE przed kardiowersją

Bieżąca aktualizacja 2012 r Bieżąca aktualizacja 2012 r. wytycznych ESC dotyczących postępowania w migotaniu przedsionków Podwyższenie klasy wskazań do ablacji z IIa (należy rozważyć) do klasy I (zaleca się) u chorych z napadowym migotaniem przedsionków przebiegającym z objawami klinicznymi pomimo leczenia antyarytmicznego, którzy dokonują świadomego wyboru, a zabieg wykona dobrze wyszkolony operator w doświadczonym ośrodku Podwyższenie wskazań do ablacji z IIb (można rozważyć) do IIa (należy rozważyć) jako metody pierwszego wyboru u chorych z objawowym napadowym migotaniem przedsionków Propozycja stosowania leku antyarytmicznego jedynie przez 4 tygodnie po kardiowersji, gdy leczenie to może wiązać się z ryzykiem powikłań Szerokie wskazania do stosowania nowych (bezpośrednich) doustnych leków przeciwzakrzepowych u chorych z niezastawkowym migotaniem przedsionków Utrzymane zalecenia stosowania VKA u chorych z zastawkowym migotaniem przedsionków

Sytuacje szczególne w trakcie przewlekłego doustnego leczenia przeciwzakrzepowego chorych z migotaniem przedsionków Zabieg chirurgiczny lub diagnostyczny z ryzykiem krwawienia (terapia pomostowa heparyną lub nie) Świeży udar mózgu (możliwie szybki powrót do doustnej terapii przeciwzakrzepowej, o ile nie ma krwawienia do OUN) Wszczepienie stentów do tt. wieńcowych (różnie długotrwająca terapia potrójna/podwójna, a następnie przewlekle sam doustny antykoagulant) Ostre zespoły wieńcowe (6 m-cy - terapia potrójna, do 12 m-cy -terapia podwójna, przewlekle - sam doustny antykoagulant)

Wysokie ryzyko okołooperacyjnych powikłań zakrzepowo – zatorowych występuje u chorych: z migotaniem przedsionków, po przebytym w ostatnich 3 miesiącach udarze mózgu/TIA z migotaniem przedsionków w przebiegu reumatycznej choroby zastawki serca z migotaniem przedsionków, u których ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu oceniane jest na 5 – 6 punktów w skali CHADS2

Umiarkowane ryzyko okołooperacyjnych powikłań zakrzepowo – zatorowych występuje u chorych: z dwupłatkową sztuczną zastawką w pozycji aortalnej i migotaniem przedsionków lub przebytym udarem mózgu/TIA lub nadciśnieniem tętniczym lub cukrzycą lub przewlekłą niewydolnością serca lub w wieku > 75 lat z migotaniem przedsionków, u których ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu oceniane jest na 3 - 4 punkty w skali CHADS2

Małe ryzyko okołooperacyjnych powikłań zakrzepowo – zatorowych występuje u chorych: z migotaniem przedsionków, u których ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu oceniane jest na 0 – 2 punkty w skali CHADS2 (i bez przebytego udaru mózgu/TIA)

Terapia przeciwkrzepliwa w okresie okołooperacyjnym (1) U chorych z małym ryzykiem powikłań zakrzepowo – zatorowych i małym ryzykiem powikłań krwotocznych (np. operacja zaćmy) zaleca się kontynuowanie terapii przeciwkrzepliwej pod kontrolą INR, który powinien być utrzymany w zakresie terapeutycznym. U pozostałych chorych zaleca się przerwanie doustnej terapii przeciwkrzepliwej VKA w okresie okołooperacyjnym i zastosowanie terapii pomostowej heparyną niefrakcjonowaną dożylnie lub heparyną drobnocząsteczkowej podskórnie W większości przypadków nie ma potrzeby stosowania terapii pomostowej w razie doustnej terapii przeciwkrzepliwej NDA

Terapia przeciwkrzepliwa w okresie okołooperacyjnym (2) Zaleca się odstawienie doustnych leków przeciwkrzepliwych VKA na 5 dni przed zabiegiem i włączenie terapii heparyną na następny dzień po odstawieniu acenokumarolu, a dwa dni po odstawieniu warfaryny.

Terapia przeciwkrzepliwa w okresie okołooperacyjnym (3) Ostatnia dawka heparyny drobnocząsteczkowej - 12 godzin przed zabiegiem, a heparyny niefrakcjonowanej – 4 godziny przed zabiegiem. Terapia przeciwkrzepliwa heparyną drobnocząsteczkową lub niefrakcjonowaną powinna być wznowiona co najmniej 12 godzin po zabiegu (do 48 godzin, o ile to możliwe ze względu na stan hemostatyczny) w dawce sprzed operacji. Terapia przeciwkrzepliwa doustnym antykoagulantem powinna być wznowiona po 1 – 2 dni po zabiegu (o ile pozwala na to stan hemostatyczny i możliwość przyjmowania leków doustnie), VKA - w dawce o połowę większej od dawki sprzed zabiegu a potem modyfikowanej według INR (podawanie heparyny drobnocząsteczkowej lub niefrakcjonowanej należy kontynuować do czasu osiągnięcia INR z zakresu terapeutycznego), NDA – w dawce stosowanej przed zabiegiem.

U chorych z małym ryzykiem powikłań zakrzepowo – zatorowych, a dużym ryzykiem powikłań krwotocznych zaleca się podawanie: heparyny drobnocząsteczkowej (nadroparyna, dalteparyna lub enoksaparyna) podskórnie raz dziennie w dawce profilaktycznej (zgodnie z zaleceniem producenta) lub heparyny niefrakcjonowanej we wstrzyknięciu dożylnym co 4 godziny lub w pompie infuzyjnej w dawce profilaktycznej (10 000 – 15 000 j. m/dobę) bez konieczności monitorowania parametrów krzepnięcia krwi

U chorych z dużym ryzykiem powikłań zakrzepowo – zatorowych, przewyższających ryzyko powikłań krwotocznych zaleca się podawanie: heparyny drobnocząsteczkowej w dawce terapeutycznej (wg zalecenia producenta dla każdego leku przeciwkrzepliwego) podskórnie dwa razy dziennie lub heparyny niefrakcjonowanej we wstrzyknięciu dożylnym co 4 godziny lub w pompie infuzyjnej w dawce leczniczej dobieranej indywidualnie pod kontrolą parametrów krzepnięcia krwi (25 000 – 32 000 j. m./dobę, tak aby aPTT wynosił 1,5 - 2,5 wartości referencyjnej)