Helmintologia lekarska Marcin Czarnecki Bartosz Szetela
Mechanizmy odporności przeciwpasożytniczej IMMUNOGLOBULINY najczęściej niespecyficzne – faza tkankowa (diagnostyka, sekwestracja zakażenia) ADCC- pasożyty opłaszczone przeciwciałami stają się wrażliwe (bo rozpoznawalne) na atak makrofagów, eozynofili i neutrofili IgA, IgE KOMÓRKI T reakcja późnej nadwrażliwości, sekwestracja zakażenia i ograniczenie rozprzestrzeniania komórki Th są niezbędne dla prawidłowego działania komórek B i makrofagów ODPORNOŚĆ NIESPECYFICZNA monocyty – Giardia lamblia limfocyty NK
Eozynofilia/IgE W zakażeniach, w przebiegu których pasożyt bytuje także poza światłem przewodu (m.in. faza tkankowa). Nietypowa w zakażeniach pierwotniakowych (poza Isospora belli). Często spotykana w glistnicy, węgorczycy, włośnicy, schistosomozie i zespole larwy wędrującej (faza tkankowa). Nie występuje w amebozie, lambliozie, zakażeniu włosogłówką. Znaczenie eozynofilii niejasne i zmienne. Wyraźne właściwości bójcze w schistosomozie – szczególne znaczenie w fazie tkankowej cyklu życiowego pasożyta.
Mechanizmy obronne pasożytów 1. Bytowanie w niszach niedostępnych dla układu odpornościowego: wewnątrzkomórkowo (Toxo, Leishmania, cysty) 2. Mimikra antygenowa (Schistosomy) 3. Zmienność antygenowa (Trypanosomy) 4. Ubogość antygenowa (Leishmania) 5. Indukowanie immunosupresji: nadprodukcja niespecyficznych Ig blokuje receptory na komórkach efektorowych, niespecyficzne antygenowo więc immunosupresja uogólniona (schistosoma) 6. Zaburzenia funkcji neutrofilów – (zespół larwy wędrującej) 7. Oporność na enzymy żywiciela (komórkowe i jelitowe)
Robaczyce: Inwazje przywr Inwazje tasiemców Inwazje nicieni
Schistosoma Wykorzystanie tegumentu: częsta zmiana zewnętrznej warstwy nieliczne antygeny w zewnętrznej warstwie lipidowej mimikra antygenowa poprzez adsorpcję glikoprotein osoczowych, cząstek MHCI, dopełniacza i IgG
GST występuje najczęściej – detoksykacja nadtlenków. Schistosoma miracidia, sporocysty i cerkaria: dysmutaza nadtlenkowa. peroksydaza glutationowa glutationo-S-transferaza (GST) GST występuje najczęściej – detoksykacja nadtlenków.
Węgorek jelitowy – Strongyloides stercoralis
Węgorek jelitowy – Strongyloides stercoralis Postać rozsiana u osób z immunosupresją: nasilona autoinwazja wewnętrzna (jelitowa) lub zewnętrzna (skóra okolicy odbytu). Diagnostyka: aspiracja dwunastnicza badanie kału (powtarzane) test paskowy eozynofilia – zmniejsza infestację w fazie tkankowej obecne przeciwciała IgG (nawet u osób z immunosupresją) – niediagnostyczne (konieczna diagnostyka parazytologiczna)
Węgorczyca – immunosupresja – nasilenie autozakażenia
Węgorek jelitowy a zakażenie HTLV-1 – prewalencja HTLV-1 brązowy: 1 - 5% ciemno-żółty: poniżej 1% około 15–20 milionów osób zakażonych HTLV na świecie najwyższa prewalencja: Japonia (do 37%), Karaiby (do 6%), Afryka (do 5%)
HTLV-1 a Strongyloides stercoralis Parasite Immunology, 2004, 26, 487–497
“Hiperzakażenie” W przypadku immunosupresji dochodzi do nasilenia autozakażenia (wewnątrzjelitowo, okołoodbytniczo) i rozsianego zakażenia węgorkiem. Objawy: zapalna biegunka, zapalenie dwunastnicy i żołądka, często porażenie funkcji jelit, eozynofilia Zgon w przebiegu zapalenia jelita grubego, niewydolności oddechowej, sepsy i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych – śmiertelność sięga 70%!
Czynniki ryzyka hiperzakażenia węgorkiem jelitowym Immunosupresja: kortykosteroidy nowotwory hematologiczne HTLV-1 HIV/AIDS – węgorczyca przyspiesza progresję do AIDS cukrzyca, przewlekła niewydolność nerek, alkoholizm (na terenach endemicznych)
Inwazje przywr - fascjoloza (Fasciola heaptica, gigantica) - dikrocelioza (Dicrocoelium dendriticum) - opistorchosa (Opisthorchis felineus) - klonorchosa (Clonorchis sinensis) - paragonimoza (Paragonimus westermani) - bilharzioza (Schistosoma haematobium) - schistosomozy powodowane przez Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum
Inwazje przywr Zwalczanie: Stosowane leki: - niszczenie ślimaków wodnych i ich siedlisk - izolacja zbiorników wodnych i ludzkich orz zwierzęcych odchodów Stosowane leki: Prazykwantel (Cesol) Niklozamid Dehydroemetyna
Bilharcjoza Epidemiologia: - występuje w Afryce, na Bliskim Wschodzie, Portugalia - wg WHO zarażonych jest około 200 mln. osób - prewlencja do 70% populacji wiejskiej Egiptu Schistosoma hameatobium
Schistosoma
Schistosoma haematobium
Schistosoma haematobium
Bilharcjoza Klinika: Faza skórna(do 36h): świąd, miejscowy odczyn zapalny, obrzęk, wysypka plamisto –grudkowa. Faza toksyczno- alergiczna( 4 – 10 tyg po zarażeniu): gorączka, - dreszcze, bóle brzucha, stawów , głowy, biegunka. - Hepatosplenomegalia, limfadenopatia. - Objawy uogólnionej reakcji zapalnej Faza narządowa: bóle podbrzusza, częstomocz, krwiomocz - przewlekłe zmiany zapalne i włóknienie oraz zmiany brodawczakowate narządów miednicy mniejszej
Schistosoma mansoni
Schistosoma mansoni
AIDS + Schistosoma + CMV
Schistosomoza Klinika: Przewlekła schistosomoza: ziarniniaki w wątrobie i śledziony włóknienie nadciśnienie wrotne wodobrzusze i żylaki przełyku - rzadko powstają ziarniniaki w płucach i ośrodkowym układzie nerwowym - wzrasta ryzyko procesu npl w narządach miednicy mniejszej
Schistosomoza Klinika: Zarażenie Schistosoma japonicum przebiega najciężej – faza narządowa może przebiegać w postaci: - mózgowej: zaburzenia mowy, utrata pamięci, napady padaczki. - jelitowej: biegunki z domieszką krwi, krwawienia z przewodu pokarmowego Schistosoma japonicum - jajo
Schistosoma mansoni
Schistosomoza Diagnostyka: - badanie: moczu na obecność jaj (osad z dobowej zbiórki) S haematobium, S. japonicum kału i zeskrobin z jelita grubego na obecność jaj S haematobium, S. japonicum , S mansoni - test wylęgania miracidium S mansoni S. japonicum S haematobium - testy serologiczne (ELISA)
Fasciola hepatica
Fasciola hepatica
Fasciola hepatica Cerkaria Miracidium Redia
Fascioloza
Taenia solium
Taenia solium
Cysticerkoza
Cysticerkoza
Cysticerkoza
Taenia saginata
Diphyllobothrium latum
Diphyllobothrium latum
Echinococcus granulosus
Echinococcus granulosus
Echinococcosis
Echinococcosis
Echinococcosis
Ancylostoma duodenale
Ancylostoma duodenale
Ascaris lumbricoides
Ascaris lumbricoides
Ascaris lumbricoides
Toxocara catis
Toxocara canis
Trichinella spiralis
Trichinella spiralis
Trichuris trichuria
Trichuris trichuria
Dracunculus medinensis
Dracunculus medinensis
Loa Loa