Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

HIV/AIDS – KLINIKA Dr hab. med. Elżbieta Jabłonowska Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "HIV/AIDS – KLINIKA Dr hab. med. Elżbieta Jabłonowska Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi."— Zapis prezentacji:

1 HIV/AIDS – KLINIKA Dr hab. med. Elżbieta Jabłonowska Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi

2 Naturalny przebieg wertykalnego zakażenia HIV 20% dzieci rozwija objawową chorobę AIDS – przed ukończeniem 1 roku życia, objawy pojawiają się średnio w 8 miesiącu życia. 80% dzieci ma objawy do 2 roku życia. W 1 roku życia umiera – 10% Nie kończąc 5 lat – 21% Średni czas przeżycia około miesięcy

3 Profilaktyka pierwotna u dzieci PCP u wszystkich zakażonych w pierwszym roku życia 2-5 lat gdy CD4<500 kom/ul (<15%) >6 lat gdy CD4<200 kom/ul (<15%) MAC w pierwszym roku życia CD4<750 kom/ul 1-2 lat gdy CD4<500 kom/ul 2-6 lat CD4<75 kom/ul >6 lat gdy CD4<50 kom/ul (<15%)

4 Klasyfikacja zakażenia HIV wg CDC (1992) Kryteria immunologiczne Kryteria kliniczne zakażenia bezobjawo we zakażenia objawowe poza A i C AIDS CD4/ul A B C 1. >500 A1 B1 C A2 B2 C2 3. <200 A3 B3 C3

5 Klasyfikacja zakażeń HIV Kategoria kliniczna A pierwotne zakażenie HIV - bezobjawowe - ostra choroba retrowirusowa przetrwała limfadenopatia bezobjawowe zakażenie HIV

6 Ostra choroba retrowirusowa Gorączka > 95% Powiększenie węzłów chłonnych 74% Zapalenie gardła 70% Wysypka 70% Bóle stawowo – mięśniowe 54% Biegunka 32% Bóle głowy 32% Nudności, wymioty 29% Powiększenie wątroby i śledziony 14%

7 Klasyfikacja zakażeń HIV Kategoria kliniczna B kandydoza j.ustnej leukoplakia włochata Półpasiec (dwa epizody, 2 dermatomy) neuropatia obwodowa rak przedinwazyjny szyjki macicy małopłytkowość samoistna objawy ogólne utrzymujące się ponad miesiąc choroby zapalne miednicy małej

8 Kategoria C

9 1. Zakażenia bakteryjne, liczne lub nawracające u dziecka w wieku poniżej 13 lat 2. Kandydoza oskrzeli, tchawicy lub płuc 3. Kandydoza przełyku 4. Rozsiana lub pozapłucna kokcydioidomykoza 5. Pozapłucna kryptokokoza 6. Kryptosporydioza jelitowa z biegunką trwającą dłużej niż miesiąc 7. Choroba wywołana wirusem cytomegalii (poza dotyczącą wątroby, śledziony lub węzłów chłonnych) u pacjenta w wieku powyżej 1 miesiąca życia 8. Zapalenie siatkówki (z upośledzeniem widzenia) wywołane przez wirus cytomegalii 9. Herpes simplex: przewlekłe owrzodzenia utrzymujące się dłużej niż miesiąc bądź zapalenie oskrzeli, płuc lub przełyku u pacjenta w wieku powyżej 1 miesiąca życia 10. Rozsiana lub pozapłucna histoplazmoza 11. Izosporydioza jelitowa z biegunką trwającą dłużej niż miesiąc 12. Mycobacterium avium complex lub M. kansasii; zmiany rozsiane lub pozapłucne 13. Mycobacterium tuberculosis; zmiany w obrębie płuc u osoby dorosłej lub dorastającej (w wieku powyżej 13 lat) 14. Mycobacterium tuberculosis; zmiany pozapłucne 15. Mycobacterium innych niż wymienione powyżej, lub nieokreślonych gatunków; zmiany rozsiane lub pozapłucne 16. Zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis carinii 17. Nawracające zapalenie płuc 18. Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia 19. Nawracająca posocznica wywołana przez bakterie z rodzaju Salmonella (poza wywołującymi dur brzuszny i dury rzekome) 20. Toksoplazmoza mózgu u pacjenta w wieku powyżej 1 miesiąca życia 21. Inwazyjny rak szyjki macicy 22. Encefalopatia związana z zakażeniem HIV 23. Mięsak Kaposiego 24. Śródmiąższowe limfoidalne zapalenie płuc u dziecka w wieku do 13 lat 25. Chłoniak Burkitta (lub o nazwie równoznacznej) 26. Chłoniak immunoblastyczny (lub o nazwie równoznacznej) 27. Chłoniak pierwotny mózgu 28. Zespół wyniszczenia w przebiegu zakażenia HIV 29. Zakażenia oportunistyczne, bliżej nie określone 30. Chłoniak, bliżej nie określony

10 Nowa klasyfikacja CDC od 6 r.ż. stadium CD4 kom/  l CD4%Klinika 0Do 6 miesięcy od zakażenia 1≥500≥26Bez AIDS Bez AIDS 3<200<14 lub choroba wskaźnikowa 4 nieznaneBrak danych

11 Pełna nowa klasyfikacja CDC

12 LECZENIE OSOBY HIV+ usuwanie ognisk infekcji leczenie infekcji oportunistycznych profilaktyka infekcji oportunistycznych leczenie antyretrowirusowe

13 WSKAZANIA DO LECZENIA ANTYRETROWIRUSOWEGO Pierwotne zakażenie HIV (ostra choroba retrowirusowa) Klinicznie istotne obniżenie się odporności Ciąża (ze względu na płód) Profilaktyka poekspozycyjna

14 Budowa wirusa

15 HIV Połączenie gp 120 HIV z receptorem CD4Połączenie gp 120 HIV z receptorem CD4 limfocyta limfocyta Pomoc koreceptora (CCR5, CXCR4)Pomoc koreceptora (CCR5, CXCR4) Fuzja HIV z błoną komórkową limfocyta (gp- 41)Fuzja HIV z błoną komórkową limfocyta (gp- 41) RNA wirusa dzięki wirusowej odwrotnej transkryptazie przepisuje RNA na DNARNA wirusa dzięki wirusowej odwrotnej transkryptazie przepisuje RNA na DNA Integracja wirusowego DNA z DNA limfocytaIntegracja wirusowego DNA z DNA limfocyta DNA limfocyta jest fabryką produkującą DNA wirusaDNA limfocyta jest fabryką produkującą DNA wirusa Dochodzi do produkcji poliproteiny wirusa, która później dzięki proteazie jest rozcinana na poszczególne białka wirusoweDochodzi do produkcji poliproteiny wirusa, która później dzięki proteazie jest rozcinana na poszczególne białka wirusowe

16 CEL LECZENIA ANTYRETROWIRUSOWEGO zahamowanie replikacji HIV wzrost liczby limfocytów CD4 odbudowa układu immunologicznego zmniejszenie ryzyka infekcji oportunistycznych i progresji do AIDS przedłużenie życia w dobrym stanie ogólnym

17 CZEGO NIE MOŻNA OSIĄGNĄĆ LECZENIEM ANTYRETROWIRUSOWYM Wyleczenie Zniesienie zakaźności osoby zakażonej Rezerwuary wirusa: - oun - węzły chłonne - układ moczowo-płciowy

18 Zasady HAART (Highly active antiretroviral therapy) Leczenie skojarzone co najmniej 3 lekami równocześnie Łączenie leków z różnych grup Leczenie do końca życia Przestrzeganie zaleconego dawkowania > 95%

19 Grupy leków antyretrowirusowych Inhibitory odwrotnej transkryptazy nukleotydowe nukleozydowe nienukleozydowe Inhibitory proteazy Inhibitory fuzji Inhibutory integrazy Inhibitory wejścia (koreceptorów)

20

21 PTN AIDS 2015

22 Leczenie dzieci zakażonych HIV cały pierwszy rok życia bez względu na CD4

23 PTN AIDS 2015

24 Nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (NRTI) Zidowudina AZT „ Retrovir” Emtricitabina FTC „Emtriva” Lamiwudina 3TC „Epivir” Didanozyna ddI „Videx” Stawudina d4T „Zerit” Abacavir ABC „Ziagen”

25 Leki z grupy inhibitorów nukleozydowych mogą działać toksycznie na mitochondria. Najgroźniejszym skutkiem toksyczności mitochondrialnej jest mogąca zagrażać życiu kwasica mleczanowa. Inne objawy - zapalenie trzustki - polineuropatia, - lipoatrofia - supresja szpiku (pancytopenia) - miopatia Inhibitory nukleozydowe mogą też powodować bóle głowy i reakcje nadwrażliwości.

26 Nukleotydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy (NtRTI) Tenofovir TDF „Viread” (objawy niepożądane uszkodzenie nerek zespół Fanconiego) Nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (NNRTI) Nevirapina NVP Viramune Efavirenz EFV Stocrin Etraviryna ETV Intelence Rilpiviryna RPV Edurant

27 Objawy niepożądane: - zapalenie wątroby - wysypki (objawy nadwrażliwości) - ze strony OUN (Stocrin) Nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy

28 Inhibitory proteazy Saquinavir SQV „Invirase” Indinavir IDV „Crixivan” Atazanavir ATV „Reyataz” Fosamprenavir FPV „Telzir” Ritonavir RTV „Norvir” Nelfinavir NFV „Viracept” Lopinavir LPV „Kaletra” (LPVr) Darunavir DRV „Prezista”

29 Inhibitory proteazy mogą powodować : - nieprawidłowe rozmieszczenie tkanki tłuszczowej (lipodystrofia) cukrzycę,  stężenie cholesterolu i TGL zwiększone krwawienia u chorych na hemofilię biegunki, nudności, bóle brzucha zapalenie wątroby

30 Inhibitor fuzji Enfuvirtide ENF „Fuzeon” Podawany podskórnie, objawy miejscowe.

31 Inhibitory integrazy Raltegrawir Elvitegravir (wymaga cobicistatu) Dolutegravir -dobrze tolerowane -wzrost ALT, AST, CK

32 Inhibitory koreceptorów Maraviroc -Celsentri Inhibitor receptora CCR5 więc działa na wirusa CCR5 tropowego (konieczność wykonania testu na tropizm

33 Jak istotna jest adherencja ? (przestrzeganie zaleconego dawkowania) Adherencja „Pełna” supresja wirusa >95 % 81 % 90 – 95 % 65 % 80 – 90 % 50 % 70 – 80 % 25 % <70 % 6 % Paterson D et al Conference on retrovirus and Opportunistic Infections Chicago 1999

34 Dowody skuteczności leczenia ARV spadek poziomu wiremii HIV < 20 kopii/ml wzrost liczby komórek CD4 poprawa ogólnego stanu chorego

35 Niepowodzenie leczenia antyretrowirusowego wzrost wiremii spadek liczby limfocytów CD4 wystąpienie zakażeń oportunistycznych Przyczyny: -powstanie opornego szczepu wirusa - błędne dawkowanie (interakcje lekowe) - brak adherencji

36 Zmiana zestawu leków ARV Niepowodzenie terapeutyczne Badanie oporności wirusa HIV na leki ARV met. genotypowania Toksyczność leków

37 Leczenie ARV - problemy Adherencja pacjenta Narastająca oporność wirusa Objawy toksyczne leków Interakcje lekowe Współzakażenie HCV i HBV

38

39


Pobierz ppt "HIV/AIDS – KLINIKA Dr hab. med. Elżbieta Jabłonowska Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi."

Podobne prezentacje


Reklamy Google