Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Agnieszka Miśkiewicz. Skala Glasgow przy przyjęciu: Słaba korelacja GSC i GOS w ciągu 6 miesięcy Tomografia komputerowa Niska czułość badania i słaba.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Agnieszka Miśkiewicz. Skala Glasgow przy przyjęciu: Słaba korelacja GSC i GOS w ciągu 6 miesięcy Tomografia komputerowa Niska czułość badania i słaba."— Zapis prezentacji:

1 Agnieszka Miśkiewicz

2 Skala Glasgow przy przyjęciu: Słaba korelacja GSC i GOS w ciągu 6 miesięcy Tomografia komputerowa Niska czułość badania i słaba specyficzność wobec rozsianych uszkodzeń Słaby czynnik rokowniczy Skala Marshalla Rezonans magnetyczny Metoda DWI Wysoki koszt Metoda czasochłonna Pomiar ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP) Najlepszy wskaźnik ciężkości urazu i przeżywalności

3 Wskaźnikami stanu fizjologicznego lub patologicznego, które mogą być zmierzone przy użyciu próbek pobranych zarówno z zajętych tkanek, jak i płynów ustrojowych Możliwa jest interpretacja: Od przyczyn do skutków: poszukiwanie oznak znanych procesów, np. produktów degradacji białek Od skutków do przyczyn: badanie zmian w układzie i szukanie powiązań pomiędzy jego składnikami

4 Kreatynina – niewydolność nerek (1926, lata 40ste i 50te XXw.) Amylaza i lipaza – zapalenie trzustki (1947) Troponiny – zawał serca (1989) Uszkodzenie mózgu ??? SBDP145 SBDP120 UCH L-1 MAP-2

5 Specyficznego dla urazowego uszkodzenia mózgu (TBI) Uwalnianego natychmiast po zaistnieniu urazu Jego wzrost jest skorelowany z ciężkością urazu i może być czynnikiem rokowniczym

6 Białko wiążące wapń o niskiej masie cząsteczkowej Marker uszkodzenia gleju i osłonek Schwanna Wykrywane we krwi i płynie m-r Wysoka czułość przy niskich stężeniach podstawowych Wykazano jego wzrost w osoczu i płynie m-r po uszkodzeniu mózgu, udarze niedokrwiennym, krwawieniu podpajęczynówkowym i infekcjach OUN Zmiany stężenia skorelowane z ciężkością urazu, przeżywalnością i rokowaniem Nie przenika przez barierę krew-mózg – nie wiadomo, czy jest wskaźnikiem dla uszkodzenia neuronów, czy samej bariery Niespecyficzne dla OUN, podwyższony poziom wykazano w uszkodzeniach wątroby, nerek, jelit, złamaniach kości długich i po operacjach wszczepienia by-passów

7 Filament pośredni astrocytów Bardziej specyficzne dla mózgu niż S100B - normalny poziom u pacjentów z urazem wielonarządowym, ale bez uszkodzenia mózgu Uwalniane wkrótce po urazie Niska czułość, zwłaszcza w łagodnych uszkodzeniach mózgu Wzrost jest skorelowany z podwyższonym ICP, niską perfuzją, niekorzystnym wynikiem GOS i zwiększoną śmiertelnością Wynik prawidłowy w osoczu: μg/L

8 Cytoplazmatyczny enzym glikolityczny – 1 z 5 izoenzymów wykrytych w neuronach ośrodkowych i obwodowych Marker uszkodzenia neuronów Okres półtrwania w osoczu: 24h Wykrywalna po 6h od urazu Znaleziona również w płytkach krwi i erytrocytach Używana jako marker nowotworowy raka drobnokomórkowego płuc i chłoniaków Wzrost poziomu skorelowany z ciężkością urazu Poziom w osoczu osoby zdrowej: <12,5ng/ml Daje nadzieję na zastąpienie klinicznej oceny rokowniczej ustalanej na podstawie udzielonej pomocy na miejscu zdrzenia, czasu niedotlenienia i skali Glasgow

9 Wykrywana w niemal wszystkich neuronach, forma L1 reprezentuje 1-5% wszystkich rozpuszczalnych białek mózgu Odgrywa rolę w usuwaniu uszkodzonych białek Wykrywana wcześnie po urazie (do 6h) i pozostaje podwyższona do 168h po nim Oznaczalna jedynie w płynie m-r Brak istotnego statystycznie powiązania z ciężkością urazu Istnieje związek jej poziomu ze stopniem powikłań po urazie (podwyższony poziom w 4 i 8 dobie skorelowany z niekorzystnym rokowaniem) oraz śmiertelnością

10 Marker uszkodzenia aksonalnego – białko stabilizujące mikrotubule U ludzi jego poziom wzrasta w ciągu 60 minut po urazie Stężenie wyższe u pacjentów z uszkodzeniem ogniskowym/mieszanym niż z DAI Poziom skorelowany z oceną w skali GOS (10x wyższy u pacjentów z oceną 1-3), wysokością ciśnienia wewnątrzczaszkowego oraz z ciężkością urazu Wskaźnik bardzo czuły i specyficzny w ciężkich urazach mózgu, mało czuły w łagodnych

11 Tworzony po proteolizie z białka prekursorowego, które jest składnikiem błon komórkowych, w tym błony synaptycznej Powiązany z chorobą Alzeheimera jako składnik blaszek amyloidu Jego stężenie wzrasta bardziej w rozsianym uszkodzeniu aksonalnym niż w uszkodzeniu ogniskowym Zauważono gwałtowny wzrost ilości blaszek amyloidowych w mózgu osób po TBI – badana jest hipoteza, że za ten wzrost odpowiada zaburzenie katabolizmu B-amyloidu po urazie oraz wzrost stężenia prekursorów amyloidu Udowodniono, że TBI jest ważnym czynnikiem środowiskowym w patogenezie choroby Alzeheimera

12 Przypisuje się jej rolę w apoptozie, chorobach neurodegeneracyjnych oraz odkładaniu białek w nich Badania prowadzone na modelu szczurzym Jej dwie formy – tTG-L i tTG-S – wzrastają po uszkodzeniu mózgu Późny wskaźnik – tTG-L wzrasta 5 dni po uszkodzeniu i pozostaje na tym poziomie przez 2 tygodnie, a tTG-S wzrasta po 3 dniach Jej aktywność w chorobie Alzeheimera i TBI skłania ku hipotezie, że osoby po przebytym TBI mogą być w grupie ryzyka chorób neurodegeneracyjnych (wpływ na wzrost prekursora amyloidu)

13 Aminokwas – udział w tworzeniu żółci, stabilizowaniu błon komórkowych i regulacji gospodarki wapniowej komórek Uwalniana z obrzękniętych komórek w celu wyrównania ich objętości Opisywany wspólny wpływ z kwasem glutaminowym na patogenezę obrzęku mózgu W uszkodzeniu mózgu jej poziom wrastał 1,8- krotnie, aby powrócić do normalnych wartości po 67h, a następnie spaść poniżej normy i pozostać na tym poziomie do końca badania

14 Guy, Biomarkers of TBI, Physical Medicine and Rehabilitation Grand Rounds, 2011 Tolentino, DeFord, Notterpek, Up-regulation of tissue-type transglutaminase after traumatic brain injury, Journal of Neurochemistry, 2002 Seki, Kimura, Mizutami, Cerebrospinal fluid taurine after traumatic brain injury, Neurochemical Research Vol. 30, 2005 Johnson, Stewart, Smith, Traumatic brain injury and amyloid-β pathology: a link to Alzheimer's disease?, 2010 Marklund, Blennow, Zetterberg, Monitoring of brain interstitial total tau and beta amyloid proteins by microdialysis in patients with traumatic brain injury, 2009


Pobierz ppt "Agnieszka Miśkiewicz. Skala Glasgow przy przyjęciu: Słaba korelacja GSC i GOS w ciągu 6 miesięcy Tomografia komputerowa Niska czułość badania i słaba."

Podobne prezentacje


Reklamy Google