Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Hemostaza. Hemostaza zespół procesów fizjologicznych, które zapewniają: hamowanie krwawienia po przerwaniu ciągłości ściany naczynia płynność krwi krążacej.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Hemostaza. Hemostaza zespół procesów fizjologicznych, które zapewniają: hamowanie krwawienia po przerwaniu ciągłości ściany naczynia płynność krwi krążacej."— Zapis prezentacji:

1 Hemostaza

2 Hemostaza zespół procesów fizjologicznych, które zapewniają: hamowanie krwawienia po przerwaniu ciągłości ściany naczynia płynność krwi krążacej (zapobieganie zakrzepicy)

3 Główne elementy hemostazy: * ściana naczyń krwionośnych * płytki krwi * układ krzepnięcia * układ fibrynolizy ukł.krzepnięcia ukł. hemostazy

4 endotelium błona podstawowa subendotelium krew Nienaruszony śródbłonek nie tworzy skrzeplin, nie reaguje z płytkami ani z czynnikami krzepnięcia (powierzchnia atrombogenna) nieuszkodzona ściana naczynia Hemostaza

5 W warunkach zachowania ciągłości naczyń i nienaruszonego śródbłonka, aktywacja układu hemostazy nie przekracza fizjologicznie znaczącego progu. Prawdopodobnie proces podprogowej aktywacji odbywa się stale, lecz jest stale hamowany przez mechanizmu antykoagulacyjne.

6 endotelium błona podstawowa subendotelium krew naczynie uszkodzone: uwalniają się czynniki tkankowe, warstwa podśródbłonkowa (trombogenna) wyeksponowana jest na działanie płytek i czynników krzepnięcia uszkodzenie ściany naczynia płytki czynniki Hemostaza

7 Hemostaza jest procesem trójfazowym, który obejmuje: hemostazę pierwotną hemostazę wtórną fibrynolizę

8 Hemostaza pierwotna cel: wytworzenie czopu płytkowego towarzyszy skurcz naczynia - płytki krwi - (leukocyty, erytrocyty) - ściana naczynia krwionośnego

9 Hemostaza wtórna * cel: wzmocnienie czopu płytkowego za pomocą fibryny (czop hemostatyczny) i retrakcja skrzepliny (obkurczenie – wzmocnienie; płytkowa trombosteina) - płytki krwi, - osoczowe czynniki krzepniecia (ukł. krzepniecia)

10 Krzepnięcie (hemostaza pierwotna i wtórna) powstawanie czopu płytkowego + skurcz naczynia (h. pierwotna) konsolidacja czopu płytkowego za pomocą włóknika czop hemostatyczny (h. wtórna)

11 Fibrynoliza cel: ograniczenie narastania czopu hemostatycznego rozuszczanie fibryny gł. enzym: plazmina powstajaca z plazminogenu

12 fibrynoliza rozpuszczenie skrzepu ochrona przed zakrzepicą Fibrynoliza

13 Główne elementy hemostazy: * ściana naczyń krwionośnych * płytki krwi * układ krzepnięcia * układ fibrynolizy ukł.krzepnięcia ukł. hemostazy

14 Ściana naczyń krwionośnych warstwa pośródbłonkowa – aktywacja płytek substancje wydzielane z kom. śródbłonka przeciwzakrzepowe prozakrzepowe PAI-1, cz. vW, PAF śródbłonkek pokryty glikokaliksem

15

16 Główne elementy hemostazy: * ściana naczyń krwionośnych * płytki krwi * układ krzepnięcia * układ fibrynolizy

17 Płytki krwi bezjądrzaste elementy morfotyczne krwi powstają w szpiku w procesie trombopoezy z megakariocytów przy udziale trombopoetyny, Il-3, 11 czas przeżycia płytek – 8-12 dni (rozpad w ukł. s-ś śledziony i wątroby) wartości prawidłowe PLT PLT = 150 – 400 x 10 3 /ul (x 10 9 /l) poziom hemostatyczny płytek (najmniejsza liczba płytek warunkująca czynność hemostatyczną płytek) PLT = x 10 3 /ul poziom zagrażający życiu PLT poniżej 10 x 10 3 /ul małopłytkowość PLT poniżej 100 x 10 3 /ul nadpłytkowość PLT powyżej 600 x 10 3 /ul

18 białka adhezyjne - fibrynogen fibronektyna czynnik V trombospondyna PF4 mitogeny – PDGF PAI-1 białko S ADP, ATP Ca 2+, Mg 2+, serotonina histamina fosfoinozytole Budowa płytki krwi udział w h. pierwotnej, wtórnej fosfolipidy – PF 3

19 Receptory płytkowe GPIIb/IIIa – fibrynogen GPIa/IIa - kolagenGPIb/IX/V – czynnik vWF

20 aktywacja: Udział płytek w hemostazie pierwotnej aktywacja:

21 Udział płytek w hemostazie pierwotnej 1) Adhezja zależna od warunków przepływu krwi w naczyniu oraz od obecności na powierzchni płytek specyficznych receptorów glikoproteinowych

22 Udział płytek w hemostazie pierwotnej 1) Adhezja GPIa/IIa – kolagen GPIV GPIb/V/IX – czynnik vWF

23 Udział płytek w hemostazie pierwotnej 2) Aktywacja Kw. acetylosalicylowy - lecznie ch. wieńcowej, - zabobieganie udarom mózgu

24 Udział płytek w hemostazie pierwotnej 2) Aktywacja: zmiana kształtu płytek - mikrotubule, mikrofilament - udostępnienie fosfolipidów (PF3) - zmiany ekspresji receptorów

25 Udział płytek w hemostazie pierwotnej 2) Aktywacja: reakcja uwalniania (degranulacja)

26 Udział płytek w hemostazie pierwotnej 3) Agregacja łączenie płytek za pomocą białek adhezyjnych, gł. fibrynogenu (GP IIb/IIIa)

27 Główne elementy hemostazy: * ściana naczyń krwionośnych * płytki krwi * układ krzepnięcia * układ fibrynolizy

28 Ukł. krzepnięcia * sprzężony układ czynników generujący trombinę, która przekształca fibrnogen w fibrynę (hemostaza wtórna) * Osoczowe czynniki krzepnięcia: Synteza genetycznie uwarunkowana, geny kodujące syntezę większości czynników zlokalizowane są na chromosomach autosomalnych, z wyjątkiem genów kodujących cz. VIII i IX – w chromosomie płciowym X

29 Osoczowe czynniki krzepnięcia Zymogeny proteaz serynowych Czynnik XII Czynnik XI Czynnik IX Czynnik VII Czynnik X Czynnik II Kofaktory Czynnik VIII Czynnik V Czynnik tkankowy TF (cz. III) Czynnik I = fibrynogen Czynnik XIII = transglutaminaza

30 1. CZYNNIKI KONTAKTU 2. CZYNNIKI ZESPOŁU PROTROMBINY 3. CZYNNIKI WRAŻLIWE NA TROMBINĘ OSOCZOWE CZYNNIKI KRZEPNIĘCIA KRWI

31 1. CZYNNIKI KONTAKTU Białka produkowane w wątrobie, niezbędne do aktywacji krzepnięcia w kontakcie z ujemnie naładowanymi powierzchniami: włókna kolagenu, kaolin,szkło Czynnik XII Czynnik XII = cz. kontaktu = cz. Hagemana Prekalikreina Prekalikreina = Kalikreinogen = cz. Fletschera – proenzym kalikreiny, - aktywator cz. XII i plazminogenu Wielkocząsteczkowy kininogen Wielkocząsteczkowy kininogen = cz. Fitzgeralda = HMWK – kofaktor aktywacji cz. XII, XI i kalikreinogenu Czynnik XI Czynnik XI = cz. Rosenthala = cz. przeciwhemofilowy- C

32 2. CZYNNIKI ZESPOŁU PROTROMBINY Synteza w hepatocytach przy udziale witaminy K jako kofaktora. Czynnik X Czynnik X = cz. Stuarta-Prowera Czynnik IX Czynnik IX = cz. Christmasa = cz. przeciwhemofilowy -B Czynnik VII Czynnik VII = Prokonwertyna = cz. stabilny Czynnik II Czynnik II = protrombin a

33 Synteza w hepatocytach. Czynniki V i VIII są najbardziej labilnymi cz. i szybko ulegają degradacji w próbce krwi przechowywanej w temp. pokojowej lub w podgrzanym osoczu. C Czynnik XIII C Czynnik XIII = czynnik stabilizujący fibrynę, transglutaminaza osoczowa Czynnik VIII Czynnik VIII = czynnik przeciwhemofilowy A, globulina antyhemofilowa Czynnik V Czynnik V = proakceleryna Czynnik I Czynnik I = fibrynogen 3. CZYNNIKI WRAŻLIWE NA TROMBINĘ

34 Dodatkowe czynniki: Czynnik III Czynnik III = tromboplastyna tkankowa = czynnik tkankowy (TF) - białko integralne błon komórkowych m.in. fibroblastów, monocytów, makrofagów, rec. dla cz. VIIa Czynnik IV Czynnik IV - jony Ca 2+ Cz.vWillebranda Cz.vWillebranda – wyst. w osoczu i w płytkach krwi, ułatwia adhezję płytek; tworząc kompleks z cz. VIII, chroni go przed proteolityczną degradacją przez APC FL FL- Fosfolipidy błon komórkowych płytek – fosfatydyloseryna

35 Zespoły enzymatyczne układu krzepnięcia Zawierają: – - kofaktor zakotwiczony w bł. kom. – - migrujące w osoczu, zależne od wit. K proteazy serynowe Czynnik tkankowy, VII VIIa Ca 2+ IXa VIIIa Ca 2+ PF3 Xa Va Ca 2+ PF3 zespół cz. tkankowego tenazaprotrombinaza Nieczynne formy zymogenów przyłaczają się do kompleksów, są aktywowane, przemieszczają się między kompleksami przeniesienie sygnału aktywacji

36 * układ kaskadowy *dodatkowo sprzężenia zwrotne i alternatywne ścieżki generacji trombiny

37 Dwa szlaki aktywacji ukł. krzepnięcia zewnątrz- pochodny (uszkodzenie tkanki) wewnątrz- pochodny (ujemnie naładowana powierzchnia)

38 Dwa szlaki aktywacji ukł. krzepnięcia * tworzenie kompleksów TF i VIIa uważa się za kluczowy etap procesu krzepnięcia in vivo (szlak zewnatrzpochodny) * fizjologiczne znaczenie wstępnych etapów szlaku wewnątzpochodnego ? rola w fibrnolizie

39 TFPI

40 Szlaki zewnatrz- i wewnatrzpochodny nie są niezależne * aktywacja cz. IX (szlak wewnątrzpoch.) przez kompleks TF i cz. VIIa (szlak zewnątrzpoch.)

41 uszkodzenie tkanki

42 Aktywacja protrombiny * na powierzchni aktywowanych płytek * wymaga kompleksu protrombinazowego - płytkowe anionowe fosfolipidy (fosfatydyloseryna), - Ca++ - cz. Va (kofaktor) - cz. Xa - protrombina

43 Aktywacja protrombiny PROTROMBINA FORMA POŚREDNIA 2 TROMBINA FRAG. 1, 2 Xa Łań.AŁań.B T FORMA POŚREDNIA 1FRAG. 1 markery generacji trombiny uwalniana z pow. płytki

44 Protrombina Trombina Fibrynogen monomery fibryny Tworzenie fibryny

45 Fibrynogen (czynnik I) * dimer, sytetyzowany w wątrobie * monomer zbudowany z trzech różnych łańcuchów: A, B, * forma rozpuszczalna * prawidłowe stężenie 2-3,5 g/l A BB A A BB A

46 Tworzenie fibryny A BB A 2 FpA 2 FpB monomer fibryny trombina (IIa) usunięcie fibrynopeptydów odsłonięcie miejsc wiązania monomerów fibryny Fp i monomery fibryny – diagnostyka aktywacji ukł. krzepnięcia

47 Monomery fibryny Protrombina Trombina Fibrynogen monomery fibryny rozpuszczalne polimery fibryny Tworzenie fibryny fibryna

48 Wiązanie cząsteczek fibryny Wiązania niekowalencyjne Moseson MW, J Lab Clin Med, 1990

49 Protrombina Trombina Fibrynogen monomery fibryny Tworzenie skrzepliny XIII XIIIa fibryna

50 Transglutaminaza (cz. XIII) * tiolo-cysteinowa transglutaminaza * obecna w płytkach krwi, megakariocytach i monocytach * zymogen jest konwertowany do postaci aktywnej przy udziale trombiny * odpowiada za tworzenie kowalencyjnych wiązań poprzecznych pomiędzy łańcuchami sąsiadujących oligomerów fibryny

51 Wiązania krzyżowe fibryny IIa XIII XIIIa wiązania kowalencyjne (krzyżowe) SKRZEPLINA Moseson MW, J Lab Clin Med, 1990

52 Stabilizowana fibryna powiązana wiązaniami krzyżowymi (nie podlegającymi lizie przez plazminę) Skrzeplina fibryna

53 Główne elementy hemostazy: * ściana naczyń krwionośnych * płytki krwi * układ krzepnięcia * układ fibrynolizy

54 Fibrynoliza plazmina Moseson MW, J Lab Clin Med, 1990 fibryna

55 Plazmina * proteaza serynowa * w osoczu w fomie nieaktywnej – plazminogen * powstaje pod wpływem aktywatorów plaminogenu * fizjologicznie we krwi inaktywowana przez 2 - antyplazminę * plazminogen łaczy się z fibrynogenem i fibryną właczony do skrzepu powstająca plazmina chroniona przed działaniem 2 -antyplazminy

56 Aktywatory plazminogenu * tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) - uwalniany ze sródbłonka pod wpływem uszkodzenia tkanki - rozszczepia plaminogen po związaniu z fibryną (w obrębie skrzepu) - Alteplaza – leczenie udaru niedokrwiennego, zwężenia tętnic obwodowych, zatorowości płucnej. * urokinaza (u-PA) - wywarzana przez monocyty, makrofagi, kom. śródbłonka * streptokinaza - wytwazany przez bakterie - aktywuje zarówno plazminogen w osoczu, jak i zw. w skrzepie - powszechnie wykorzystywana w leczeniu zakrzepicy naczyń wieńcowych

57 Aktywacja fibrynolizy SK: Streptokinaza profibrynolityczna aktywność czynników kontaktu szlak zew.poch. ?

58 cz. krzepniecia (XIII, V, VIII) cz. vW glikoproteiny płytkowe Działanie plazminy

59 PRODUKTY DEGRADACJI FIBRYNY D-DIMER E fragmenty zawierające D-DIMER Moseson MW, J Lab Clin Med, 1990 fibryna

60 DIC /Martine Migaud-Fressart 1998 PRODUKTY DEGRADACJI FIBRYNY

61 * MARKERY KRZEPNIĘCIA ZACHODZĄCEGO IN VIVO OBECNOŚĆ D-DIMERÓW W OSOCZU ŚWIADCZY O RÓWNOCZESNEJ AKTYWACJI KRZEPNIĘCIA KRWI I FIBRYNOLIZY D-DIMERY

62 stabilizowana fibryna stabilizowana fibryna 2 fragmenty D połączone wiąz. krzyżowym przez cz.XIII D- dimery 1 fragment E tzw. D- dimery CHOROBA ZAKRZEPOWO-ZATOROWA ZESPÓŁ WYKRZEPIANIA WEWNĄTRZNACZYNIOWEGO NOWOTWORY ZAKAŻENIA CHOROBA WIEŃCOWA I ZAWAŁ SERCA REUMATOIDALNE ZAPALENIE STAWÓW URAZY I OPERACJE POSOCZNICA CIĄŻA OSOBY STARSZE D-dimery

63 D-DIMER W OSOCZU TO NAJBARDZIEJ PRZYDATNY MARKER LABORATORYJNY DO BADAŃ PRZESIEWOWYCH U OSÓB Z PODEJRZENIEM ZAKRZEPICY ŻYLNEJ LUB ZATOROWOŚCI PŁUCNEJ SZCZEGÓLNIE W WARUNKACH AMBULATORYJNYCH LUB W IZBIE PRZYJĘĆ

64 Fibrynogen FDP-X FDP-D FDP-Y FDP-E FDP-D PRODUKTY DEGRADACJI FIBRYNOGENU (FDP)

65 FibrynogenFDP Fibrynogen 2 monomeryczne fragmenty D tzw. FDP 1 dimeryczny fragment E plazmina Funkcje FDP Funkcje FDP hamuje trombinę blokuje czynnik tkankowy hamuje funkcję płytek (adhezję, agregację, r. uwalniania) FDP DIC z hiperfibrynolizą Pierwotna hiperfibrynoliza ! (po zabiegach na narządach z t-PA (płuca, macica, stercze)) Zakrzepica żył głębokich Białaczki, nowotwory złośliwe Zawał m. sercowego Zator tętnicy płucnej Leczenie np. Streptokinazą (wynik oznaczenia FDP obejmuje łącznie produkty degradacji fibrynogenu i fibryny)

66 tPA fibryna F XII, PKK ScuPA DcuPA plazminogen 2-AP, 2-MG PAI-1, PAI-2 C1-INH Regulacja fibrynolizy ? PAI-1 plazmina HRGP inhibitory PAI: Inhibitor Aktywatora Plazminogenu C1-inh:C1 inhibitor HRGP:Histidin Rich GlycoProtein 2AP: 2 antyplasmina 2MG: 2 makroglobulina

67 czynniki krzepnięcia fosfolipidy Ca ++ AT białko C białko S + _ tPA uPA PAI-1 antyplazmina + _ fibrynoliza plazmina FIBRYNA Dynamiczna równowaga krzepnięcie trombina

68 Ukł. antykoagulacyjny * mechanizmy w obrębie zwyczajowo wyodrębnianych elementów hemostazy - ściana naczyń krwionośnych, - ukł. fibrynolityczny, - osoczowe inhibitory ukł. krzepnięcia

69 Osoczowe inhibitory ukł. krzepnięcia

70 TFPI - inhibitor zewnątrzpochodnego szlaku krzepnięcia - główny fizjologiczny inhibitor krzepniecia - uwalniany ze sróbłonka przez heparynę - białko występujące w osoczu w formie związanej z Lp hamuje aktywność cz. Xa w obecności cz. Xa wiąże i inaktywuje kompleks TF – VII a

71 - synteza w wątrobie, w mniejszym stopniu w śródbłonku naczyń oraz w megakariocytach - należy do rodziny serpin inaktywujących proteazy serynowe poprzez ich wiązanie w kompleks stechiometryczny w stos. 1:1 - kofaktorem AT jest heparyna, która tworząc z nią kompleks przyśpiesza reakcję inaktywacji cz. krzepnięcia 1000 x. AT inaktywuje : trombinę cz. XIIa cz. XI a cz. IX a cz. Xa cz. VIIa ANTYTROMBINA 75 % akt. antyrombinowej osocza Pozostałe – gł. a2-makroglobulina, a2-antytrypsyna, kofaktor heparyny II

72 - synteza formy nieaktywnej w wątrobie przy udziale witaminy K - aktywacja białka C uruchamiana jest przez pojawienie się trombiny we krwi trombina wiąże się w kompleks z trombomodulina (pow. śródblonka) inaktywacja cz. VIII a Białko C APC + PS inaktywacja cz. V a wiązanie PAI (inhibitor fibrynolizy) Niedobór białka C : DIC leczenie L-asparaginazą, doustnymi antykoagulantami BIAŁKO C (PC Protein C)

73 Białko S (PS protein S) nieaktywne Paradoks trombiny

74 Glikoproteina zależna od witaminy K Syntetyzowana w wątrobie, komórkach sródbłonka i megakariocytach Wiązanie wapnia jest warunkiem zmian konformacyjnych białka S i aktywowania przez nie białka C 2 formy w osoczu: wolne(40%) które jest kofaktorem aktywowanego białka C związane z białkiem C4b,funkcjonalnie Białko S

75 Inne inhibitory ukł. krzepnięcia Kofaktor II heparyny (HCII) - inhibitor "rezerwowy", wzmaga działanie AT - inaktywuje głównie trombinę Neksyna 1 - hamuje trombinę, plazminę, urokinazę Aneksyna V - białko o wysokim powinowactwie do fosfolipidów, - współzawodniczy z czynnikami krzepnięcia o dostęp do fosfolipidów błon komórkowych

76

77 NACZYNIOWE Czas krwawienia metodą Ivy PŁYTKOWE PŁYTKOWE Liczba płytek krwi –PLT Rozmaz krwi obwodowej Badania czynnościowe: Adhezja i agregacja płytek Reakcja uwalniania Ocena zawartości ziarnistości płytek Czas zużycia protrombiny OSOCZOWE OSOCZOWE Czas kaolinowo-kefalinowy – APTT – (k-k) -czas częściowej tromboplastyny po aktywacji Czas protrombinowy – PT Czas trombinowy – TT Fibrynogen Poszczególne czynniki krzepnięcia: VIII, VII, XIII Krążące antykoagulanty Inhibitory krzepnięcia: Antytrombina Białko C, białko S FIBRYNOLIZY FIBRYNOLIZY poziom D-dimerów, FDP BADANIA PRZESIEWOWE (PODSTAWOWE) I UZUPEŁNIAJĄCE W DIAGNOSTYCE ZABURZEŃ UKŁADU HEMOSTAZY ZABURZEŃ UKŁADU HEMOSTAZY

78 RANO, NA CZCZO ( lub lekki posiłek beztłuszczowy) W WARUNKACH SPOKOJU, BEZ STRESU KREW ŻYLNA NA 3,2% CYTRYNIAN SODU (1 cz. cytrynianu - 9 cz. krwi ) BEZ STAZY lub UCISK ok. 30 sek KREW PO ODRZUCENIU PIERWSZYCH 2-3 ML PLASTIKOWE PROBÓWKI BARDZO DELIKATNE MIESZANIE KRWI TUŻ PO POBRANIU (3-4 krotne odwrócenie probówki do góry dnem - nie wolno spienić! ) NIEZWŁOCZNIE ODWIROWAĆ PRÓBKĘ KRWI (10 min – 3 tys. obrotów/min) BADANIA WYKONAĆ W CIĄGU MAX. 2 GODZIN OD POBRANIA ZASADY POBIERANIA KRWI DO BADAŃ UKŁADU KRZEPNIĘCIA

79 CZAS KRWAWIENIA Czas od chwili uszkodzenia naczynia do samoistnego ustania krwawienia - jest jednoznaczny z czasem trwania hemostazy pierwotnej - jest miarą: - czasu utworzenia czopu płytkowego - skurczu naczyń - adhezji i agregacji płytek do śródbłonka naczyń - próba czynnościowa płytek krwi zależna częściowo od stanu naczyń, nie zależy od czynników krzepnięcia!

80 CZAS KRWAWIENIA Wykonanie: na pasek bibuły filtaracyjnej nanosi się co 30 sekund kroplę krwi aż do ustania krwawienia Wynik prawidłowy: 3-8 min Nieprawidłowy czas krwawienia prawidłowy czas krwawienia bibuła Krople krwi

81 CZAS KRWAWIENIA WYDŁUŻENIE - małopłytkowość - pierwotne i wtórne defekty czynnościowe płytek krwi: 1. choroby zakaźne lub toksyczne (uszkodzenie ściany naczyń) 2. choroby wątroby, 3. przewlekła niewydolność nerek 4. białaczki, - niedobór witaminy C - leki (kwas acetylosalicylowy i inne NLPZ)

82 BADANIA UKŁADU KRZEPNIĘCIA PT czas protrombinowy testowanie sprawności szlaku aktywacji uruchomianego przez TF monitorowanie leczenia doustnymi antykoagulantami, diagnostyka chorób wątroby APTT czas częściowej tromboplasytny po aktywacji testowanie sprawności szlaku aktywacji uruchamianego przez czynniki kontaktu monitorowanie leczenia heparyną wykrywanie hemofilii TT czas trombinowy testuje sprawność przekształcenia fibrynogenu w włóknik

83

84 PT – ocena zewnątrzpochodnego układu krzepnięcia Czynnik VII Czynnik VII a, cz. tkankowy (TF) Ca 2+ Czynnik X czynnik X a czynnik Va, Ca 2+, FL protrombina trombina fibrynogen fibryna SPOSOBY WYRAŻANIA CZASU PROTROMBINOWEGO SPOSOBY WYRAŻANIA CZASU PROTROMBINOWEGO tromboplastyna CZAS PROTROMBINOWY Czas (sekundy) 11 – 13 sek 12 – 16 sek WSKAŹNIK PROTROMBINOWY PT prawidłowy x 100 PT pacjenta80 – 120 % WSPÓŁCZYNNIK PROTROMBINOWY - R PT pacjenta PT prawidłowy0,85 – 1,15 INR – międzynarodowy współczynnik znormalizowany R ISI ISI – międzynarodowy indeks czułości 0,9 – 1, ul osocza 100 ul tromboplastyny 100 ul CaCl 2

85 CZAS PROTROMBINOWY - SPOSÓB WYRAŻANIA WYNIKU procentowy wskaźnik czasu protrombinowego - wskaźnik Quicka Norma %, u osób leczonych doustnymi antykoagulantamiwskaźnik Quicka % międzynarodowy współczynnik znormalizowany – INR w celu ujednolicenia wyrażania czasu protrombinowego dla potrzeb monitorowania doustnymi antykoagulantami, wprowadzono INR, który uwzględnia różnice w czułości stosowanych odczynników i aparatury. Norma: 0,9-1,25, osoby leczone doustnymi antykoagulantami 2-3.

86

87

88

89 TT – ocena przejścia fibrynogenu w fibrynę – ocena drogi wspólnej Norma TT – ok. 15 sek Trombina TT zależy od: stęż. Fbg, trombiny, aktywności AT, prawidłowej stabilizacji fibryny

90 TT Hipofibrynogenemia np. w marskości wątroby, DIC i afibrynogenemii 0 g/l Dysfibrynogenemia Obecność inhibitorów trombiny np. leczenie heparyną Obecność inhibitorów polimeryzacji fibryny np. FDP Inne: mocznica, gammapatia monoklonalna TT Nadkrzepliwość

91 Glikoproteina syntetyzowana w wątrobie niezbędna w procesie krzepnięcia do tworzenia czopu płytkowego (warunkuje agregację płytek) i ostatecznego (tworzenie siatki fibrynowej) Białko ostrej fazy, którego stęż. rośnie w początkowym okresie infekcji (wpływ na wzrost OB) niezależny czynnik ryzyka choroby wieńcowej, zawału m. sercowego, udaru mózgu (bierze udział w transporcie chol i tworzeniu k. piankowatych, powoduje rozrost mięśni gładkich – zw. miażdżycorodny) wzrost między 3-5 dniem w zawale, stabilizacja w ciągu 20 dni im wyższy fbg, tym gorsze rokowanie w zawale Norma - 2,0 – 5,0 g/l mg/dl FIBRYNOGEN - FBG

92 Fibrynogen DIC pierwotna hiperfibrynoliza wrodzony brak lub niedobór fbg marskość wątroby i inne uszkodzenia czynności wątroby ch. hematologiczne (nk aplastyczna) podczas leczenia streptokinazą Fibrynogen hiperfibrynogenemia przemijająca: Hiperfibrynogenemia dłużej trwająca III trymestr ciąży i okres okołoporodowy nowotwory złośliwe po zabiegach operacyjnych przewlekłe stany zapalne zakrzepica kolagenozy urazy i ostre stany zapalne, zwłaszcza zapalenie płuc zespół nerczycowy zawał serc

93 Skrzep - powstaje za życia poza naczyniem, a w układzie naczyniowym po śmierci Zakrzep (skrzeplina) - powstaje w świetle układu naczyniowego za życia


Pobierz ppt "Hemostaza. Hemostaza zespół procesów fizjologicznych, które zapewniają: hamowanie krwawienia po przerwaniu ciągłości ściany naczynia płynność krwi krążacej."

Podobne prezentacje


Reklamy Google