Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Farmakologia W-6 Ratownictwo medyczne Układ hemostazy. Leki wpływające na układ hemostazy lek. Tomasz Gutowski.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Farmakologia W-6 Ratownictwo medyczne Układ hemostazy. Leki wpływające na układ hemostazy lek. Tomasz Gutowski."— Zapis prezentacji:

1 Farmakologia W-6 Ratownictwo medyczne Układ hemostazy. Leki wpływające na układ hemostazy lek. Tomasz Gutowski

2 Krzepnięcie krwi Proces enzymatyczny uwarunkowany wieloczynnikowo: - osoczowe czynniki krzepnięcia - płytki krwi - naczynia krwionośne W pierwszym etapie następuje aktywacja czynnika X (Stuarta) mogąca przebiegać dwoma drogami: - zewnątrzpochodną - wewnątrzpochodną

3 Osoczowe czynniki krzepnięcia: - czynnik I – fibrynogen - czynnik II – protrombina - czynnik III – tromboplastyna tkankowa - czynnik IV – zjonizowany wapń (Ca2+) - czynnik V – proakceleryna (czynnik chwiejny, ac-globulina) - czynnik VI – akceleryna (aktywny czynnik V) - czynnik VII – prokonwertyna (czynnik stabilny) - czynnik VIII – globulina p/krwawiączkowa (czynnik p/hemofilowy A, AHG) - czynnik IX – czynnikiem Christmasa (p/hemofilowy B, PTC) - czynnik X – czynnik Stuarta - czynnik XI – PTA (czynnik p/hemofilowy C, czynnik Rosenthala) - czynnik XII – czynnik Hagemana (czynnik kontaktowy) - czynnik XIII – stabilizujący włóknik (fibrynaza, transglutamidaza osoczowa) - prekalikreina - kininogen Nazwy czynników Christmasa (IX), Stuarta–Prowera (X) i Hagemana (XII) pochodzą od chorych, u których zdiagnozowano ich brak pierwszy raz.

4

5 Osoczowe czynniki krzepnięcia: - czynnik I – fibrynogen - czynnik II – protrombina - czynnik III – tromboplastyna tkankowa - czynnik IV – zjonizowany wapń (Ca2+) - czynnik V – proakceleryna (czynnik chwiejny, ac-globulina) - czynnik VI – akceleryna (aktywny czynnik V) - czynnik VII – prokonwertyna (czynnik stabilny) - czynnik VIII – globulina p/krwawiączkowa (czynnik p/hemofilowy A, AHG) - czynnik IX – czynnikiem Christmasa (p/hemofilowy B, PTC) - czynnik X – czynnik Stuarta - czynnik XI – PTA (czynnik p/hemofilowy C, czynnik Rosenthala) - czynnik XII – czynnik Hagemana (czynnik kontaktowy) - czynnik XIII – stabilizujący włóknik (fibrynaza, transglutamidaza osoczowa) - prekalikreina - kininogen Nazwy czynników Christmasa (IX), Stuarta–Prowera (X) i Hagemana (XII) pochodzą od chorych, u których zdiagnozowano ich brak pierwszy raz.

6 Krzepnięcie krwi Droga zewnątrzpochodna (tkankowa): uruchamiana w przypadku uszkodzenia naczyń krwionośnych Droga wewnątrzpochodna: przy nieuszkodzonych naczyniach

7 Krzepnięcie krwi I etap:aktywacja czynnika X II etap:przekształcenie protrombina-> trombina (przy współudziale Xa, IV, V, VI) III etap:rozkład fibrynogenu na fibrynę (pod wpływem trombiny- IIa) Fibryna stabilizowana jest przez czynnik XIII, a retrakcja (obkurczanie skrzepu) pod wpływem trombosteniny z płytek krwi.

8 Krzepnięcie krwi Wytworzony skrzep jest rozpuszczany w procesie fibrynolizy jako rozkład włóknika pod wpływem plazminy powstającej z plazminogenu.

9 Krzepnięcie krwi Na zewnętrznej powierzchni PLT znajdują się wszystkie czynniki krzepnięcia, oraz kwas arachidonowy, który pod wpływem COX ulega przemianie do PG2 oraz TXA2 zwiększających agregację PLT.

10 Krzepnięcie krwi PLT (trombocytopenia) zaburzenie ich funkcji (trombopatie) niedobór czynników krzepnięcia krwi upośledza hemostazę i mogą powodować występowanie skaz krwotocznych

11 Niedostateczne krzepnięcie krwi może powodować występowanie krwotoków, krwiaków i krwawień z błon śluzowych -hemofilie, -małopłytkowości, -choroba von Willebranda Nadmierne krzepnięcie krwi może powodować występowanie zakrzepów - choroba zakrzepowo-zatorowa) Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC)

12 Antykoagulanty (leki hamujące krzepliwość krwi) 1)Leki przeciwpłytkowe 2)Leki hamujące aktywnośc trombiny 3)Leki potęgujące działanie antytrombiny III 4)Aktywna postac białka C 5)Antagoniści witaminy K 6)Leki defibrynujące 7)Leki fibrynolityczne (trombolityczne)

13 Antykoagulanty (leki hamujące krzepliwość krwi) 1)Leki przeciwpłytkowe 2)Leki hamujące aktywnośc trombiny 3)Leki potęgujące działanie antytrombiny III 4)Aktywna postac białka C 5)Antagoniści witaminy K 6)Leki defibrynujące 7)Leki fibrynolityczne (trombolityczne)

14 LEKI PRZECIWPŁYTKOWE

15 1) Leki przeciwpłytkowe Leki tej grupy stos. są głównie do profilaktyki incydentów sercowo-naczyniowych (zawał, udar, utrzymanie drożności naczyń) - Leki hamujące aktywność syntetazy TXA/ COX - Leki hamujące aktywacje płytek przez ADP - Leki inaktywujące glikoproteinowe rec. IIb/IIIa - Leki hamujące wytwarzanie płytek - Inne leki

16 1) Leki przeciwpłytkowe a) Inhibitory syntetazy TXA i COX -kwas acetylosalicylowy (ASA) -inne NLPZ (Indobufen, Sulfinpyrazon) -analogi imidazolu (Diazoksiben)

17 ASA - stanowi podstawę leczenia p/agregacyjnego - nieodwracalny inhibitor COX-1 co prowadzi do zmniejszenia wytw. TXA2 i PG, a to wplywa na zmniejszenie zdolności agregacyjnych PLT. - czas działania utrzymuje się 4-7d. (czas życia PLT) !!! Do zahamowania COX naczyniowej potrzeba znacznie większych dawek niż do PLT.

18 b) Leki hamujące aktywację PLT przez ADP ADP inicjuje i nasila agregację płytek w wyniku pobudzania rec. na PLT. Aktywacja tych receptorów prowadzi do zmiany kształtu płytki i zwiększenia wewn.kom. [Ca2+], a w efekcie końcowym do ekspresji GP IIb/IIIa, które ułatwiają wzajemne oddziaływanie płytek i innych komórek. -Tiklopidyna -Klopidogrel

19 b) Leki hamujące aktywację PLT przez ADP -Tiklopidyna -Klopidogrel Selektywnie blokuje agregację PLT przez nieodwracalne wiązanie z rec. dla ADP Maksymalne działanie 3-7 dni od podania.

20 b) Leki blokujące receptory płytkowe GP IIb/IIIa Glikoproteinowe receptory IIb/IIIa wyst. tylko na PLT. Pod wpływem aktywatorów przy adhezji płytek do uszkodzonego śródbłonka naczyń krwionośnych ulegają zmianom konformacyjnym przechodząc w stan aktywny, w którym łączą się z fibrynogenem i czynnnikiem vWF, prowadząc do zapoczątkowania wytwarzania skrzepu. - Abciksimab

21 d) Leki hamujące wytwarzanie płytek krwi Hamuje dojrzewanie megakariocytów (prekursorów szpikowych PLT) w fazie po wystąpieniu podziału. (W): -Profilaktyka zakrzepicy -Trombocytopenia w wyniku procesów neo szpiku - anagrelid

22 LEKI HAMUJĄCE AKTYWNOŚC TROMBINY

23 Leki hamujące aktywność trombiny -Antytrombina III -Pochodne hirudyny -Argatroban

24 Antytrombina III Naturalny inhibitor krzepnięcia syntetyzowany w wątrobie. Do celów leczniczych otrzymuje się ją z krwi ludzkiej i mianuje w jednostkach międzynarodowych (1 j.m.= ilość AntytrombinyIII w 1ml osocza ludzkiego) Jej działanie opiera się na hamowaniu aktywności trombiny oraz czynnika Xa i w mniejszym stopniu IXa, XIa, XIIa Jej aktywność zwiększana jest przez heparynę !!!

25 LEKI POTĘGUJĄCE DZIAŁANIE ANTYTROMBINY III

26 HEPARYNA Zapobiega powstawaniu skrzepów krwi w łożysku naczyniowym przez: - zwiększanie aktywności antytrombiny III - hamowaniu aktywności czynnika Xa a w mniejszym stopniu VIIa, IXa, XIa, XIIa - hamowaniu agregacji PLT Hamując Xa (-) przekształcanie protrombiny -> trombinę A przez aktywności A-III (-) przekształcenie fibrynogenu -> fibrynę

27 HEPARYNA (W): - profilaktyka zakrzepicy w tt. i żż. - p/ wykrzepianiu podczas plazmaferezy, transfuzji wymiennej, dializoterapii - ostra faza zawału

28 HEPARYNA DROBNOCZĄSTECZKOWA -Dalteparyna(Fragmin ® ) -Enoksaparyna(Clexane ® ) -Nadroparyna(Fraxiparine ® ) Otrzymywane po chemicznej obróbce heparyn zwierzęcych. Hamują one głównie Xa, a w mniejszym stopniu na zwiększaniu aktywacji A-III i inaktywacji Trombiny Słabiej hamują agregację PLT.

29 ANTAGONIŚCI WITAMINY K (DOUSTNE ANTYKOAGULANTY)

30 Antagoniści witaminy K Grupa związków pochodnych 4-hydroksykumaryny np: -Acenokumarol -Warfaryna Blokują przemianę wit. K do postaci aktywnej i uniemożliwiają w ten sposób syntezę w wątrobie pełnowartościowych czynników krzepnięcia zależnych od wit. K Działanie ujawnia się dopiero po wyczerpaniu zapasów istniejących czynników krzepnięcia (w zal. Od czynnika od kilku h do 3d). Czynniki zal. od wit. K: II, VII, IX, X

31 Antagoniści witaminy K Przy stosowaniu doustnych antykoagulantów nie można dopuścić do obniżenia wartości czynnika II (protrombiny) <30% u zdrowych, dlatego też należy je kontrolowac przez oznaczanie czasu protrombinowego (PT). W przypadku przedawkowania stosuje się wit. K Nasilenie działania np: - NLPZ, - doustnych hipoglikemizujących Osłabienie: - p/drgawkowe - antykoncepcyjne

32 LEKI FIBRYNOLITYCZNE


Pobierz ppt "Farmakologia W-6 Ratownictwo medyczne Układ hemostazy. Leki wpływające na układ hemostazy lek. Tomasz Gutowski."

Podobne prezentacje


Reklamy Google