Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Immunodiagnostyka chorób z autoagresji dr n. med. Joanna Makowska.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Immunodiagnostyka chorób z autoagresji dr n. med. Joanna Makowska."— Zapis prezentacji:

1 Immunodiagnostyka chorób z autoagresji dr n. med. Joanna Makowska

2 Choroby z autoagresji Narządowo swoiste Choroba Hashimoo Choroba Hashimoo Ch. Gravesa Basedowa Ch. Gravesa Basedowa Ch. Addisona Ch. Addisona Niedokrwistość złośliwa Niedokrwistość złośliwa Poliendokrynopatie Poliendokrynopatie Cukrzyca Cukrzyca Nieswoiste zapalenia jelit Nieswoiste zapalenia jelit Nużliwość mięśni Nużliwość mięśni Stwardnienie rozsiane Stwardnienie rozsiane etc etc Narządowo nieswoiste Kolagenozy Toczeń Twardzina Zapalenie skórno- mięśniowe Zapalenia naczyń Niedokrwistość autoimmunohemolityczna

3 Diagnostyka chorób z autoagresji Przede wszystkim wywiad i badanie przedmiotowe !! W przypadku większości chorób z autoagresji wykrycie markerów immunologicznych – autoprzeciwciał jest pomocne ale nie jest konieczne do rozpoznania danej jednostki chorobowej

4

5 Kryteria rozpoznania RZS sztywność poranna trwająca minimum 1 godzinę utrzymująca się przez co najmniej 6 tygodni sztywność poranna trwająca minimum 1 godzinę utrzymująca się przez co najmniej 6 tygodni sztywność poranna sztywność poranna obrzęk 3 lub więcej stawów utrzymujący się przez minimum 6 tygodni obrzęk 3 lub więcej stawów utrzymujący się przez minimum 6 tygodni obrzęk stawów nadgarstkowych, śródręcznopaliczkowych i międzypaliczkowych bliższych, utrzymujący się przez minimum 6 tygodni obrzęk stawów nadgarstkowych, śródręcznopaliczkowych i międzypaliczkowych bliższych, utrzymujący się przez minimum 6 tygodni symetryczny obrzęk stawów, utrzymujący się minimum 6 tygodni symetryczny obrzęk stawów, utrzymujący się minimum 6 tygodni typowe dla RZS zmiany w RTG typowe dla RZS zmiany w RTG guzki reumatoidalne guzki reumatoidalne guzki reumatoidalne guzki reumatoidalne czynnik reumatoidalny (RF) w surowicy czynnik reumatoidalny (RF) w surowicy czynnik reumatoidalny czynnik reumatoidalny

6 Zespół Churga Straussa Astma Astma Eozynofilia >10% Eozynofilia >10% Mono lub polineuropatia Mono lub polineuropatia Zagęszczenia miąższowe w płucach Zagęszczenia miąższowe w płucach Nieprwidłowości w zatokach przynosowych Nieprwidłowości w zatokach przynosowych Eozynofile obecne pozanaczyniowo Eozynofile obecne pozanaczyniowo

7 Dlaczego w diagnostyce głównie opieramy się na badaniu podmiotowym i przedmiotowym Mała swoistość i czułość wykonywanych badań Mała swoistość i czułość wykonywanych badań Brak szerokiej dostępności Brak szerokiej dostępności Niektóre przeciwciała występują w różnych jednostkach chorobowych (patrz ANA i ANCA) Niektóre przeciwciała występują w różnych jednostkach chorobowych (patrz ANA i ANCA) Obecność przeciwciał u osób z innymi nieautoimmunologicznymi chorobami: osoby starsze, przewlekłe zakażenia, nowotwory, krweni Obecność przeciwciał u osób z innymi nieautoimmunologicznymi chorobami: osoby starsze, przewlekłe zakażenia, nowotwory, krweni

8 Diagnostyka chorób narządowo nieswositych Oznaczanie przeciwciał przeciwjądrowych Oznaczanie przeciwciał przeciwjądrowych Oznaczanie przeciwciał przeciw cytoplazmie neutrofilów Oznaczanie przeciwciał przeciw cytoplazmie neutrofilów Biopsja Biopsja

9 Immunofluorescencja

10 Immunofluorescencja bezpośrednia Ag F F F FFF UV Emisja światła Antygen tkankowy Przeciwciało Sprzężone z fluorochromem

11 Immunofluorescencja bezpośrednia Lupus band test Wykrywa obecność złogów immunoglobulin i dopełniacza na granicy skórno- naskórkowej osób z toczniem Ograniczenia: Fałszywie dodatni: trądzik różowaty……

12 Badanie ANA met. immunofluorescencji pośredniej na kom. Hep2 Wykrywanie poszczególnych przeciwciał dsDNA- met immunofluorescencji pośredniej na Crithidium lucillae Wykrywanie rozpuszczalnych Antygenów jądrowych ELISA Podwójna immunodyfuzja Western blott Badanie ANA

13 Immunofluorescencja pośrednia Ag Antygen tkankowy (Hep-2, Crithidium lucillae, neutrofile) Przeciwciała w badanej surowicy Ag + FFF F FF UV Skoniugowane z fluorochromem przeciwciała

14 W jaki sposób oznaczamy obecność przeciwciał przeciwjądrowych? - Pobranie krwi - Wyizolowanie surowicy - Nałożenie surowicy na komórki Hep-2 -Dodanie przeciwciał znakowanych fluoronchromem -Odczytanie reakcji pod mikroskopem fluorescencyjnym

15 Co możemy zobaczyć pod mikroskopem Typ świecenia homogenny Typ świecenia obwodowy Typ świecenia plamisty

16 Inne metody wykorzystywane w oznaczaniu autoprzeciwciał ELISA- metoda immunoenzymatyczna ELISA- metoda immunoenzymatyczna Stała faza (dołek) Ag Antygen w fazie stałej Ig w Surowicy pacjenta Znakowane Ig

17 ELISA Reakcja Zmiana koloru Brak reakcji Na podstawie natężenia barwy i krzywej wzorcowej z wzrastającymi rozcieńczeniami można wyliczyć stężenie przeciwciał w badanej surowicy

18 Podwójna immunodyfuzja- wykrywanie ENA Zgodność antygenów Częściowa zgodność antygenów Brak zgodności

19 Jak interpretować wynik badania przeciwciał przeciwjądrowych? Co to jest miano przeciwciał? Co to jest miano przeciwciał? Który pacjent ma dodatnie miano przeciwciał przeciwjądrowych pacjent A (wynik 1:80) czy pacjent B wynik 1 :640)? Który pacjent ma dodatnie miano przeciwciał przeciwjądrowych pacjent A (wynik 1:80) czy pacjent B wynik 1 :640)? Czy przeciwciała przeciwjądrowe mogą występować u osób nie chorujących na choroby autoimmunologiczne? Czy przeciwciała przeciwjądrowe mogą występować u osób nie chorujących na choroby autoimmunologiczne?

20 Jak interpretować wynik badania przeciwciał przeciwjądrowych? Co to jest miano przeciwciał? Co to jest miano przeciwciał? Miano przeciwciał to największe rozcieńczenie surowicy badanej, w którym występuje reakcja antygen-przeciwciało Miano przeciwciał to największe rozcieńczenie surowicy badanej, w którym występuje reakcja antygen-przeciwciało Który pacjent ma dodatnie miano przeciwciał przeciwjądrowych pacjent A (wynik 1:80) czy pacjent B wynik 1 :640)? Który pacjent ma dodatnie miano przeciwciał przeciwjądrowych pacjent A (wynik 1:80) czy pacjent B wynik 1 :640)? Pacjent B Pacjent B Czy przeciwciała przeciwjądrowe mogą występować u osób nie chorujących na choroby autoimmunologiczne? Czy przeciwciała przeciwjądrowe mogą występować u osób nie chorujących na choroby autoimmunologiczne? Tak: osoby po 70rż, kobiety w ciąży, osoby z WZWB, chorobami nowotworowymi, krweni osób chorujących na ch. Autoimmunologiczne, przelwkełe zakażenia etc Tak: osoby po 70rż, kobiety w ciąży, osoby z WZWB, chorobami nowotworowymi, krweni osób chorujących na ch. Autoimmunologiczne, przelwkełe zakażenia etc

21 O czym mówią typy świecenia?

22 Typ świecenia obwodowy/homogenny

23 Typ obwodowy Typ świecenia obwodowy: charakterystyczny dla przeciwciał przeciw ds. DNA- toczeń układowy Typ świecenia obwodowy: charakterystyczny dla przeciwciał przeciw ds. DNA- toczeń układowy W celu potwierdzenia – wykonanie badania IF na Crithidium lucillae lub met ELISA W celu potwierdzenia – wykonanie badania IF na Crithidium lucillae lub met ELISA Bardzo rzadko u osób zdrowych Bardzo rzadko u osób zdrowych Czasem w niskich mianach u osób z twardziną i RZS Czasem w niskich mianach u osób z twardziną i RZS Korelują z aktywnością choroby i odpowiedzią na leczenie Korelują z aktywnością choroby i odpowiedzią na leczenie Dobry marker aktywności choroby Dobry marker aktywności choroby Wysokie miana- wzrost ryzyka nefropatii toczniowej Wysokie miana- wzrost ryzyka nefropatii toczniowej

24 Crithidium lucillae

25 Typ plamisty- przeciwciała przeciw rozpuszczalnym antygenom jądrowym

26 Dalsze wykrywanie poszczególnych typów antygenów - metoda ELISA - immundyfuzji - Western blott

27 O czym mówią typy świecenia Typ plamisty- rozpuszczalne antygeny jądrowe-ENA Typ plamisty- rozpuszczalne antygeny jądrowe-ENA Sm20-40%SLE Ro40-95%20-60%100% Z. Sjogrena SLE Toczeń noworodków La40-95%10-20% z. Sjogrena SLE Scl % Twardzina uogólniona Anty RNP %MCTD Anty Jo % Zapalenie wielomięsniowe antyPM/SCl50-70% Twradzina z dermatomyositis Anty Mi % Zapalenie skórno-mięsniowe

28 Typ centromerowy Twardzina ograniczona Twardzina ograniczona

29 Przeciwcia ł a Sm (kompleks rybonukleoproteiny) Swoiste dla SLE (u 30% pacjentów) Swoiste dla SLE (u 30% pacjentów) Korelują z występowaniem zmian nerkowych i zmiany w OUN Korelują z występowaniem zmian nerkowych i zmiany w OUN Przeciwcia ł a antyfosofolipidowe Nieswoiste Nieswoiste Czynnik ryzyka zakrzepów- zatorów, trombocytopenii i poronień Czynnik ryzyka zakrzepów- zatorów, trombocytopenii i poronień Przeciwcia ł a anty RNP 10-20% osób z SLE 10-20% osób z SLE Korelują z psychozami, z zapaleniem mięśni Korelują z psychozami, z zapaleniem mięśni

30 Przeciwcia ł a przeciw Ro 40% pacjentów z SLE 40% pacjentów z SLE Podostra skórna postać tocznia Podostra skórna postać tocznia Korelują z nadwrażliwością na światło i włóknieniem płuc, zmianami hematologicznymi Korelują z nadwrażliwością na światło i włóknieniem płuc, zmianami hematologicznymi Nieswoiste również w zespole Sjogrena, RZS i twardzinie Nieswoiste również w zespole Sjogrena, RZS i twardzinie Przeciwcia ł a przeciw La 15% pacjentów z SLE 15% pacjentów z SLE Nieswoiste również w zespole Sjogrena, RZS i twardzinie Nieswoiste również w zespole Sjogrena, RZS i twardzinie

31 Przeciwcia ł a przeciw histonom Nieswoiste Nieswoiste U 50% pacjentów z SLE U 50% pacjentów z SLE Ponad 90% pacjentów z toczniem polekowym Ponad 90% pacjentów z toczniem polekowym Izoniazyd Izoniazyd Hydralazyna Hydralazyna Prokainamid Prokainamid fenytoina fenytoina

32 Przeciwciała przeciwjądrowe Mięśniowo Specyficzne Charakterystyczne dla PM i DM Anty Jo-1, anty SRP anty Mi-2 Przeciwciała towarzyszące -anty Ro, La Anty PMScl, Anty U1-RNP anty U2-RNP Anty Ku

33 Przeciwcia ł a mi ęś niowo specyficzne Jo-1 syntetaza histydylowa tRNA- 20% dermatomyositis wiążą się z włóknieniem płuc, gorączką, objaw Raynauld, zapalenie stawów SRP- 5% pacjentów ciężka postać oporna na leczenie Ostry początek PM zajęcie mięśnia sercowego Mi % odpowiadająca na leczenie związana ze zmianami skórnymi

34 Zespo ł y nak ł adania MCTD- mieszana choroba tkanki łącznej SLE + twardzina + DM Przeciwciała U1RNP Twradzinopodobne zapalenie Mięśni Twardzina + polymiositisPM/Scl Zapalenie wielomięśniowe z przeciwciałami przeciw tRNA syntetazie DM+ twardzina+ włóknienie płuc Przeciwciała Jo -1 (przeciw tRNA syntetazie)

35 Przeciwciała przeciw cytoplazmie neutrofilów ANCA

36 ANCA- przeciwciała przeciw cytoplazmie neutrofilów c-ANCA p-ANCA Przeciw proteinazie 3 90% pacjentów z ziarniniakiem Wegenera Ale też Mikroskopowe zapalenie naczyń- 40% Z Churga Strausa 10% Głównie przeciw metyloproteinazie w zespole Churga Straussa mikroskopowe zapalenie naczyń kłębuszkowe zapelenia nerek Reakcje autoimmunologiczne polekowe

37 Przeciwciała antyfosfolipidowe Przeciwciała anty beta2-GPI, przeciw ptrombinie, przeciwciała antykardiolipinowe, antykoagulant toczniowy (LA) Przeciwciała anty beta2-GPI, przeciw ptrombinie, przeciwciała antykardiolipinowe, antykoagulant toczniowy (LA)

38 Przydatność kliniczna Zespół antyfosfolipidowy (małopłytkowość + zakrzepica +poronienia)- przeciwciała LA i przeciwciała antykardiolipidowe Zespół antyfosfolipidowy (małopłytkowość + zakrzepica +poronienia)- przeciwciała LA i przeciwciała antykardiolipidowe Małopłytkowość samoistna Małopłytkowość samoistna SLE SLE Ich obecność- skłonność do zakrzepów

39 Czynnik reumatoidalny Przeciwciało klasy IgM (85%), rzadziej klasy IgG, IgA lub IgE skierowane przeciwko fragmentowi Fc własnego IgG Można go oznaczać w surowicy, płynie stawowym, płynie z j. osierdzia, opłucnej

40 Metody oznaczania RF Met. półilościowe Met. półilościowe Odczyn Waalera-Rosego- hemaglutynacja Odczyn Waalera-Rosego- hemaglutynacja Odczyn lateksowy- aglutynacja Odczyn lateksowy- aglutynacja Metody ilościowe Nefelometria Nefelometria ELISA (można oznaczać RF w różnych klasach) ELISA (można oznaczać RF w różnych klasach)

41 Wartosc kliniczna RF w niskich mianach może być wykrywany w zdrowej populacji, zwłaszcza u osób starszych RF w pierwszych okresach choroby może być ujemny RF najwcześniej pojawia się w płynie stawowym, potem w surowicy

42 Kiedy RF może być dodatni? 1. Choroby reumatyczne 2. Przewlekłe choroby zapalne wątroby i płuc 3. Choroby nowotworowe 4. Zakażenia: AIDS, mononukleoza, gruźlica, trąd 5. Stan po szczepieniu

43 Przyczyny wyników fałszywie ujemne Blokowanie reakcji przez endogenne IgG Blokowanie reakcji przez endogenne IgG Bardzo duże stężenie RF Bardzo duże stężenie RF Pacjent leczony sterydami Pacjent leczony sterydami

44 Przeciwciała przeciw cyklicznemu cytrulinowemu peptydowi (anty CCP) W zapaleniu dochodzi do cytrulinizacji białek wimentyny ( w makrofagach) i fibryny W zapaleniu dochodzi do cytrulinizacji białek wimentyny ( w makrofagach) i fibryny Zmodyfikowane białka tworzą antygeny przeciw którym produkowane są przeciwciała antyCCP Zmodyfikowane białka tworzą antygeny przeciw którym produkowane są przeciwciała antyCCP Oznaczanie metodą ELISA Oznaczanie metodą ELISA

45 Przydatność kliniczna antyCCP Czułość 48% swoistość 98% Czułość 48% swoistość 98% Serologiczny marker wczesnego RZS Serologiczny marker wczesnego RZS Też u pacjentów z seronegatywnym RZS Też u pacjentów z seronegatywnym RZS Mogą poprzedzać wystąpienie pierwszych objawów wiele lat Mogą poprzedzać wystąpienie pierwszych objawów wiele lat Ich obecność- skłonność do powstawania nadżerek i aktywniejszej postaci choroby Ich obecność- skłonność do powstawania nadżerek i aktywniejszej postaci choroby

46 Choroby narządowo swoiste

47 Przeciwciała przeciwtarczycowe Przeciw TSH receptorowi Przeciw TSH receptorowi Przeciw tyreoperoksydazie Przeciw tyreoperoksydazie Przeciw tyreoglobulinie Przeciw tyreoglobulinie

48 Przeciw receptorowi dla TSH Testy II generacji z rekombinowanym ludzkim rec dla TSH Testy II generacji z rekombinowanym ludzkim rec dla TSH Metoda ELISA, RIA Metoda ELISA, RIA Przydatność kliniczna: Przydatność kliniczna: Rozpoznanie choroby Gravesa- Basedowa (czułość 95%, swoistość 98%)- U pacjentów nie leczonych lekami przeciwtarczycowymi !! Rozpoznanie choroby Gravesa- Basedowa (czułość 95%, swoistość 98%)- U pacjentów nie leczonych lekami przeciwtarczycowymi !! Rozpoznanie orbitopatii gdy nie towarzyszy jej nadczynność tarczycy Rozpoznanie orbitopatii gdy nie towarzyszy jej nadczynność tarczycy W ciąży ocena ryzyka przejściowej nadczynności tarczycy u dziecka W ciąży ocena ryzyka przejściowej nadczynności tarczycy u dziecka

49 Przeciw tyreoperoksydazie Odpowiadają kiedyś oznaczanym antymikrosmalnym Odpowiadają kiedyś oznaczanym antymikrosmalnym Rozpoznanie autoimmunologicznego podłoża niedoczynności tarczycy (98%) Rozpoznanie autoimmunologicznego podłoża niedoczynności tarczycy (98%) Zapalenie autoimmunologiczne tarczycy przebiegające z eutyreozą Zapalenie autoimmunologiczne tarczycy przebiegające z eutyreozą Uwaga: też dodatnie w ch. Gravesa- Basedowa (70%)i podostrym zapaleniu tarczycy (10%) Uwaga: też dodatnie w ch. Gravesa- Basedowa (70%)i podostrym zapaleniu tarczycy (10%) Czasem obecne u osób zdrowych (zwłaszcza starszych) Czasem obecne u osób zdrowych (zwłaszcza starszych)

50 Przeciwciała przeciw tyreoglobulinie Pomocnicza rola w diagnostyce autoimmunologicznego zapalenia tarczycy z niedoczynnością (gdy anty TPO ujemne) Pomocnicza rola w diagnostyce autoimmunologicznego zapalenia tarczycy z niedoczynnością (gdy anty TPO ujemne) Weryfikacja oznaczeń tyreoglobuliny u pacjentów monitorowanych po leczeniu raka tarczycy Weryfikacja oznaczeń tyreoglobuliny u pacjentów monitorowanych po leczeniu raka tarczycy

51 Przeciwciała przeciwwyspowe ICA- przeciw różnym antygenom- oznaczanie met. Immunofluorescencji pośredniej ICA- przeciw różnym antygenom- oznaczanie met. Immunofluorescencji pośredniej Anty GAD65- przeciw dehydrogenazie kwasu glutaminowego Anty GAD65- przeciw dehydrogenazie kwasu glutaminowego IA-2, IA-2 beta- przeciw fosfatazom tyrozyny IA-2, IA-2 beta- przeciw fosfatazom tyrozyny IAA Przeciw insulinie endogennej IAA Przeciw insulinie endogennej Metoda ELISA, RIA

52 Przydatność kliniczna Potwierdzenie rozpoznania tła autoimmunologicznego cukrzycy typu I (obecność 2 typów przeciwciał, wraz z upływem czasu miano Ig spada) Potwierdzenie rozpoznania tła autoimmunologicznego cukrzycy typu I (obecność 2 typów przeciwciał, wraz z upływem czasu miano Ig spada) Odróżnienie LADA od cukrzycy typu II Odróżnienie LADA od cukrzycy typu II Poszukiwanie osób o zwiększonym ryzyku rozwoju cukrzycy (badania naukowe, nie przydatne klinicznie) Poszukiwanie osób o zwiększonym ryzyku rozwoju cukrzycy (badania naukowe, nie przydatne klinicznie)

53 Przeciwciała przecinadnerczowe Choroba Addisona- przeciwciała przeciw 21 hydroksylazie- nie mają dużego znaczenia klinicznego, inne przeciwciała przeciw 17 hydroksylazie i liazie nie są rutynowo oznaczane Choroba Addisona- przeciwciała przeciw 21 hydroksylazie- nie mają dużego znaczenia klinicznego, inne przeciwciała przeciw 17 hydroksylazie i liazie nie są rutynowo oznaczane Podłoże autoimmunologiczne w 70-90% przewlekłej niewydolności kory nadnerczy Podłoże autoimmunologiczne w 70-90% przewlekłej niewydolności kory nadnerczy

54 Przeciwciała przeciw receptorowi dla acetylocholiny Miastenia-u 75% chorych, zwłaszcza w przypadku uogólnionych objawów Miastenia-u 75% chorych, zwłaszcza w przypadku uogólnionych objawów Wynik fałszywie dodatni Wynik fałszywie dodatni Zespół miasteniczny Lambert-Eatona Zespół miasteniczny Lambert-Eatona Grasiczak bez miastenii Grasiczak bez miastenii Leczeni penicylaminą Leczeni penicylaminą Rak drobnokomórkowy płuca Rak drobnokomórkowy płuca

55 Choroby wątroby Autoimmunologiczne zapalenie wątroby Autoimmunologiczne zapalenie wątroby Typ I przeciwciała ANA i przeciw mięsniom gładkim SMA- lepsze rokowanie, lepsza odp na GKS Typ I przeciwciała ANA i przeciw mięsniom gładkim SMA- lepsze rokowanie, lepsza odp na GKS Typ II przeciwciała przeciw LKM1 (ant. Mikrosomalny wątroby i nerek)- bardziej agresywne, gorsza odpowiedź na GKS, często z innymi ch. autoimmunologicznymi Typ II przeciwciała przeciw LKM1 (ant. Mikrosomalny wątroby i nerek)- bardziej agresywne, gorsza odpowiedź na GKS, często z innymi ch. autoimmunologicznymi Przewlekłe stawrdniające zapalenie dróg żółciowych p-ANCA 30-80%, też ANA i SMA Przewlekłe stawrdniające zapalenie dróg żółciowych p-ANCA 30-80%, też ANA i SMA Przewlekła marskość żółciowa- przeciwciała przeciw mitochondrialne- AMA %, ANA i SMA (20- 30%) Przewlekła marskość żółciowa- przeciwciała przeciw mitochondrialne- AMA %, ANA i SMA (20- 30%)

56 Celikia Przeciwciała przeciendomysialne (immunofluorescencja) Przeciwciała przeciendomysialne (immunofluorescencja) Przeciwciała przeciw translutaminazie tkankowej (ELISA) w klasie IgA (wyklucz niedobór IgA- wynik fałszywie ujemny) Przeciwciała przeciw translutaminazie tkankowej (ELISA) w klasie IgA (wyklucz niedobór IgA- wynik fałszywie ujemny) Kiedyś badano przeciwciała przeciw gliadynie ale zbyt mała swoistość i czułość- obecnie się nie wykonuje Kiedyś badano przeciwciała przeciw gliadynie ale zbyt mała swoistość i czułość- obecnie się nie wykonuje

57 Nieswoiste zapalenia jelit Choroba Leśniowskiego- Crohna- przeciwciała ASCA przeciw Saccharomyces cerevisae-60% Choroba Leśniowskiego- Crohna- przeciwciała ASCA przeciw Saccharomyces cerevisae-60% Wrzodziejące zapalenie jelita grubego- pANCA- 60% Wrzodziejące zapalenie jelita grubego- pANCA- 60%

58 Autoimmunologiczne zapalenie żołądka i choroba Addisona Biermera Ig przeciw czynnikowi wewnętrznemu czułość 70%, swositość>95% Ig przeciw czynnikowi wewnętrznemu czułość 70%, swositość>95% Ig przeciw komórkom okładzinowym- u 90% ale mniej swoiste niż anty IF Ig przeciw komórkom okładzinowym- u 90% ale mniej swoiste niż anty IF

59 Dziękuję za uwagę


Pobierz ppt "Immunodiagnostyka chorób z autoagresji dr n. med. Joanna Makowska."

Podobne prezentacje


Reklamy Google