Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Glukostaza termostaza Homeostaza (homoíos - podobny, równy i stásis - trwanie) Zespół mechanizmów zapewniających stałość pewnego dynamicznego układu.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Glukostaza termostaza Homeostaza (homoíos - podobny, równy i stásis - trwanie) Zespół mechanizmów zapewniających stałość pewnego dynamicznego układu."— Zapis prezentacji:

1 Glukostaza termostaza Homeostaza (homoíos - podobny, równy i stásis - trwanie) Zespół mechanizmów zapewniających stałość pewnego dynamicznego układu.

2 Glukoza – podstawowe źródło energii dla komórek organizmu Erytrocyty i neurony – niemal jedyne źródło energii -glukoza -glukoza

3 Glukoza ~ 6.4 mM Glikogen i tłuszcze (zapasy energii) Glikoliza cykl kwasów trójkarboksylowych (energia) Cykl pentozofosforanowy (energia, nukleotydy)

4 Źródła glukozy: - pokarm - glikogen - glukoneogeneza (gł. wątroba, nerki): synteza z mleczanu, aminokwasów glukoneogennych, glicerolu Hipoglikemia – poniżej 2.5 mM (45 mg/dL) problemy ze skupieniem uwagi, zawroty, drgawki, śpiączka hiperglikemia – powyżej stanu normalnego (~ 6.4 mM – 115 mg/dL) utrata wody, wzrost glikacji i glikozylacji białek

5 Regulacja stężenia glukozy we krwi mM (65-90 mg/dL)- na czczo 9-10 mM ( mg/dL)- po posiłku Podwzgórze – ośrodek głodu i sytości Trzustka –insulina (wzrost wchłaniania glukozy, glikogeneza) glukagon (glikogenoliza, glukoneogeneza) Nadnercza – adrenalina i kortyzol (glikogenoliza)

6 Regulacja hormonalna stężenia glukozy

7 Trzustka Wyspy trzustkowe komórki: –glukagon – insuline – somatostatynę

8 Insulina 51 aa Glukoza ATP K + Ca 2+ egzocytoza fosforylacja kanałów Depolaryzacja Preinsulina insulina

9 Wydzielanie insuliny pobudzane jest przez czynniki powodujące wzrost Ca 2+ w komórkach - ACh (nerw błędny) – receptory M 4 (wzrost IP 3 Ca 2+ ) - NA, Adrenalina: receptory – hamuje wydzielanie receptory – pobudza wydzielanie - inhibitory fosfodiesterazy cAMP (kofeina, teofilina) - Glukagon

10 Glukagon – 29 aa Wydzielany pod wpływem: - kortyzolu - Ach - NA, A (receptory - aminokwasów glukoneogennych (Ala, Ser, Gly, Cys, Thr) Hamowane wydzielanie: - glukoza (GABA wydzielane z komórek )

11 Podwzgórze - ośrodek sytości (jądro brzuszno-przyśrodkowe) pobudzany przez glukozę i leptynę (produkowaną w żółtej tkance tłuszczowej) hiperhagia (skrajna postać –bulimia) - ośrodek głodu (jądro brzuszno-boczne) stale aktywny, hamowany przez ośrodek sytości afagia, anoreksja Jądra ciał migdałowatych Uszkodzenieżarłoczność

12 Brzuszno -brzuszno - -boczne - przyśrodkowe - sytośćgłód

13 Kortyzol - wzrost glukoneogenezy - wzrost lipolizy i degradacji białek - zablokowanie pobierania glukozy przez komórki Adrenalina, NA - wzrost glikogenolizy i zahamowanie syntezy glikogenu z G6-P (receptory 1 -adrenergiczne i -adrenergiczne

14 Transportery glukozy: GLUT 1-5 GLUT1 i 3 –konstytutywny transporter glukozy (niskie K m ~ 1 mM), większość tkanek GLUT2 –sensor glukozy (wysokie K m ~ 20 mM), wątroba, trzustka (kom. GLUT4 –regulowany przez insulinę, limituje szybkość poboru glukozy (K m ~ 5 mM) mięśnie, tkanka tłuszczowa GLUT5 –transporter fruktozy, jelito cienkie

15 Insulino-zależny transport glukozy – GLUT4

16 Plejotropowe działanie insuliny

17 Zaburzenia regulacji stężenia glukozy we krwi CUKRZYCA - podwyższony poziom glukozy spowodowany zaburzeniami w wydzielaniu insuliny, działaniu insuliny lub obiema przyczynami naraz. Typ I – insulinozależna – ok. 10% chorych Typ II – cukrzyca insulinoniezależna – ok. 90% chorych Choruje 3-4% (w Polsce 1 milion), wzrasta liczba chorych na typ II Przewlekła hiperglikemia –uszkodzenia: oczu, nerek, nerwów, serca, naczyń krwionośnych.

18 typ II –objawy kliniczne: Osłabienie infekcje dróg moczowych zmiany skórne- grzybice, czyraki, świąd skóry zaburzenia widzenia zaburzenia potencji ŚPIĄCZKA KETONOWA przesunięcie metabolizmu FFA w kierunku powstawania ketonów ( -hydroksymaślanu, acetooctanu) Przekroczenie możliwości wykorzystania i wydalania kwasica metaboliczna Odwodnienie poprzez diurezę osmotyczną prowadzi do niewydolności nerek i załamania mechanizmów kompensujących tą kwasicę

19 Kluczowe enzymy metabolizmu węglowodanów (regulacja przez glukozę, insulinę, glukagon, adrenalinę) 1.Heksokinaza 2.Syntaza i fosforylaza glikogenu 3.Fosfofruktokinaza 4.Kinaza pirogronianowa 5.Fruktozo 1,6-bisfosfataza (FBPaza)

20 Heksokinaza glukoza + ATP glukozo 6-fosforan + ADP 4 izoenzymy: I – IV hexokinaza IV (glukokinaza): niskie K m dla glukozy wątroba, niehamowana przez G6-PWzrost stężenia glukozy powoduje przemieszczenie GK z jądra do cytosolu. Hexokinaza II –asocjacja z porynami otoczki mitochondrialnej (stymulowana insuliną oraz skurczem mięśni - AMPK?) Insulina i skurcz zwiększają też ekspresję genu HK2

21 Syntaza i fosforylaza glikogenu Glukagon, Adrenalina ( -receptor) cAMP PKA Nieaktywna kinaza fosforylazy b aktywna kinaza fosforylazy b fosforylaza a fosforylaza b glikogen glukozo 1-fosforan niektywna syntaza glikogenu aktywna syntaza glikogenu

22 Syntaza i fosforylaza glikogenu Glukagon, Adrenalina PKA aktywna syntaza glikogenuniektywna syntaza glikogenu glikogen fosfataza białkowa 1 (PP1) Insulina (receptorowa kinaza tyrozynowa)

23 Fosfofruktokinaza (PFK)

24 PFK wiąże się z cytoszkieletem i jest niewrażliwa na efektory Insulina – poprzez cAMP-zależną i Ca 2+ /kalmodulino-zależną kinazę białkową skurcz mięśnia – poprzez wzrost stężenia Ca 2+ Fruktozo 2,6-bisfosforan – najważniejszy aktywator PFK

25 Fruktozo 2,6-bisfosforan (F2,6-P 2 ) Fosfofruktokinaza2 / fruktozo2,6-bisfosfataza (PFK2/FBPaza2) F6-P F2,6-P 2 PFK2--FBPaza2 Stymuluje PFK hamuje FBPazę F6-P F2,6-P 2 PFK2--FBPaza2 PKA Fosfataza białkowa PiPi Brak hamowania FBPazy glukoneogeneza glukagon

26 Fruktozo 1,6-bisfosfataza (FBPaza) F1,6-P 2 F6-P + P i FBPase AMPF2,6–P 2 F1,6-P 2 DHAP PGA AldolazaFBPazaAMP PiPiPiPi Ca 2+, DHAP, F1,6-P 2, fosforylacja AMPK (?) PiPi

27 NLS = KKKGK (AA 203 – 207) K 203 K 204 K 205 K 207 S 210 CK2 Jądra kardiomiocytów, mięśni gładkich itd.

28 insulina czynniki wzrostu CK2 NPC a)b) Zahamowanie proliferacji ? Indukcja proliferacji ? ExF

29 Nuclear Export Signal X-Y 1-4 -Z-Y 2-3 -X-Y-X X: L, I or V Z: L, I, V, M or F Y: any amino acid

30 SUMO-1 motif Nuclear receptor box cyclin recognition sites

31

32 Regulacja temperatury Organizmy poikilotermiczne i homeotermiczne Człowiek ~36.7 o C Wahania dobowe ± 0.5~0.7 o C Regulacja: - fizjologiczna: 0~~50 o C - behawioralna Komfort termiczny – 28 o C

33 Utrata i wytwarzania ciepła - parowanie (pocenie, ziajanie) ~27% (t otoczenia = 20 o C) - konwekcja (powierzchowne naczynia skórne) ~70% (t otoczenia = 20 o C) - termogeneza

34 ośrodek grzania (podwzgórze) – pobudzany obwodowymi receptorami ciepła obwodowe mechanizmy grzania – termogeneza - termogeneza drżeniowa -skurcze mięśniowe - termogeneza bezdrżeniowa - produkcja ciepła w innych narządach (wzrost przemiany materii) ośrodek ziębienia (przednim podwzgórzu) - temperatura krwi pobudza specjalny rodzaj receptorów - termodetektory. mechanizmy ziębienia: parowanie (pocenie) i konwekcja (powierzchowne naczynia skórne) Zahamowanie przyjmowania pokarmów, bezruch, apatia

35 Zamarzanie (jako i jego szczęśliwe przeżycie)

36

37 część organizacyjna: wybór sekretarza i skarbnika Oddziału Wrocławskiego PTBK ~10 15 Subkomórkowa lokalizacja i rola fizjologiczna ssaczej mięśniowej fruktozo 1,6-bisfosfatazy prof.dr hab. Andrzej Dżugaj, zakład Fizjologii Zwierząt ~11 00 Fragment mitochondrialnegio DNA fasoli nabyty drogą horyzontalnego transferu genów. dr Magdalena Wołoszyńska, Zakład Biologii Molekularnej Komórki ~11 20Mitochondrialne AAA proteazy u roślin Mgr Marta Kołodziejczak, Zakład Biologii Molekularnej Komórki ~11 40Tratwy lipidowe i ich rola Mgr Michal Grzybek, Zakład Cytobiochemii ~12 00 Oddziaływanie mięśniowej aldolazy z mięśniową FBPazą i co z tego wynika. dr Darek Rakus, Zakład Fizjologii Zwierząt Polskie Towarzystwo Biologii Komórki 7 maja 2004, 10 00


Pobierz ppt "Glukostaza termostaza Homeostaza (homoíos - podobny, równy i stásis - trwanie) Zespół mechanizmów zapewniających stałość pewnego dynamicznego układu."

Podobne prezentacje


Reklamy Google