Zaburzenia przewodu pokarmowego zwierząt monogastrycznych

Prezentacja na temat: "Zaburzenia przewodu pokarmowego zwierząt monogastrycznych"— Zapis prezentacji:

1 Zaburzenia przewodu pokarmowego zwierząt monogastrycznych
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy Przyczyny wrzodów żołądka u zwierząt Patomechanizm wrzodów żołądka u różnych gatunków zwierząt Rodzaje (osmotyczna, sekrecyjna, mieszana) i patomechanizm biegunek u zwierząt Endotoksemia u koni Zaburzenia w wydzielaniu żółci-patogeneza cholestazy

2 Molekularne mechanizmy biegunek i ich znaczenie w terapii u cieląt.

3 Biegunki są następstwem zaburzeń jelitowej równowagi wodno-elektrolitowej, w wyniku których dochodzi do zwiększonej motoryki jelit. Z klinicznego punktu widzenia biegunka ma miejsce wtedy, gdy częstość oddawania kału jest większa niż 3 razy na dobę, a konsystencja kału jest półpłynna lub wodnista. Ze względu na mechanizm powstawania wyróżniamy: 1) biegunki sekrecyjne, związane z zaburzeniami transportu elektrolitów, 2) biegunki osmotyczne związane z zaburzeniami wchłaniania i motoryki jelit 3) biegunki mieszane

4 Środowiskowe biegunki Czynniki infekcyjne: infekcje bakteryjne (E.coli, Vibrio cholere, Shigella desynterie, Clostridium perfringens) i wirusowe (rotawirusy) Żywienie, zaburzenia trawienia i wchłaniania:zaburzenia wchłaniania soli żółciowych, nadprodukcja kwasu mlekowego w przebiegu nadmiernej fermentacji, zaburzenia wchłaniania węglowodanów (fruktozy),upośledzenie wydzielania enzymów amylolitycznych w chronicznych stanach zapalnych jelit Immunologiczne Biegunka osmotyczna Biegunka sekrecyjna jatrogenne

5 Niezapalna (neurogenna) patogeneza biegunek sekrecyjnych na tle enterotoksyn

6 Zapalna patogeneza biegunek sekrecyjnych. Degranulacja k
Zapalna patogeneza biegunek sekrecyjnych. Degranulacja k. tucznych, Mf i N pod wpływem SP.

7 Zapalna (neurogenna) patogeneza biegunek sekrecyjnych na tle toksyny A z Cl. difficile

8 Molekularne patomechanizmy biegunek
I. Mechanizm receptorowy: Zjawisko mimikry receptora guanilinowego Hypersekrecja Cl- niedorozwój nabłonka II. Mechanizm neuronalny Toksyna A (Cl. dif): SP i CGRP Toksyna CT: 5-HT, VIP, Ach, PGs, CCK Interakcja k. tucznych z neuronami LTC4, PAF Dysfunkcja bariery epitelialnej przy braku NO wzmożona sekrecja przy nadmiarze NO

9 Ciepło-stałe enterotoksyny na zasadzie” Mimikry” aktywują receptory cyklazy guanylowej uruchamiającej kaskadę nasilonej sekrecji jonów Cl

10 Udział izoform D i L(±) kwasu mlekowego w stanach biegunki u cieląt

11 Wytwarzanie kwasu mlekowego:
Metabolizm i usuwanie kwasu mlekowego z organizmu: 90% wątroba: 1.utlenianie do kwasu pirogronowego (80 %) 2. glukoneogeneza (20%) 10 % nerki: 1. utlenianie do kwasu pirogronowego 2. glukoneogeneza 3. wydalanie L- kwas mlekowy glukoza pirogronian ADP ATP glioksylaza II D-kwas mlekowy H2O methylglioksal Glutation glioksylaza I hemitioacetal

12 Rozdział chromatograficzny kwasu mlekowego w osoczu krwi cielęcia zdrowego (A) i z objawami biegunki (B) A B Źródło: Badania własne

13 Średnie stężenia form D(-) i L(+) kwasu mlekowego w osoczu krwi cieląt zdrowych i z objawami biegunki *p≤0,05 Źródło: Badania własne

14 Postępowanie przy biegunkach
Strategia ogólna Rehydratacja(izojonia,izowolemia,izohydria Częste karmienie, małymi porcjami pok. o temp. ciała Preparaty adsorpcyjne( kaolin+pektyna, aktywowany węgiel) Suplementacja Zn, Fe, wit. B comp., A,E, D Strategia symptomatyczna Opioidy (kodeina, morfina, loperamid, difenoksylat Strategia specyficzna Klonidyna (>tonus sympat.) Antagoniści SP, 5HT, VIP Ketifen (stab. k. tuczne) Kapsaicyna (wyłącza zak. czuciowe) Arginina Kortikosterydy (< synt. NO)