Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Zespół metaboliczny a ciąża Klinika Położnictwa i Chorób Kobiecych Katedra Ginekologii i Położnictwa UM w Poznaniu Ewa Wender-Ożegowska.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Zespół metaboliczny a ciąża Klinika Położnictwa i Chorób Kobiecych Katedra Ginekologii i Położnictwa UM w Poznaniu Ewa Wender-Ożegowska."— Zapis prezentacji:

1 Zespół metaboliczny a ciąża Klinika Położnictwa i Chorób Kobiecych Katedra Ginekologii i Położnictwa UM w Poznaniu Ewa Wender-Ożegowska

2 Stała tendencja obserwowana w populacjach rozwiniętych do stałego opóźniania prokreacji…

3 ZESPÓŁ METABOLICZNY OTYŁOŚĆ ZABURZENIA METABOLIZMU GLUKOZY NADCIŚNIENIE DYSLIPIDEMIA ZABURZENIA UKŁADU KRZEPNIĘCIA I FIBRYNOLIZY INSULINOOPORNOŚĆ ZESPÓŁ POLICYSTYCZNYCH JAJNIKÓW Zaburzenia endokrynologiczne

4 Ciąża jako stan fizjologicznej insulinooporności Działanie wysokich stężeń hormonów, charakterystycznych dla ciąży (HPL, progesteron, prolaktyna, kortyzol, CRH) Wysokie stężenia TNF-alfa i leptyny Spadek wrażliwości receptorów komórek tkanek docelowych Defekt reakcji receptora na insulinę Postreceptorowe upośledzenie działania insuliny w tkance mięśniowej Brak hamowania glukoneogenezy wątrobowej przez insulinę Insulinooporność organizmu matki Wzrost stężenia FFA i glukozy w organizmie ciężarnej Preferencyjne zaopatrzenie płodu w substancje odżywcze Utrzymywanie prawidłowych wartości glikemii w surowicy matki kosztem zwiększonego obciążenia układu wewnątrzwydzielniczego trzustki

5 OTYŁOŚĆ Otyłość

6 w Polsce częstość występowania otyłości w populacji ciężarnych szacuje się na 10-20% rozpoznawanie otyłości u kobiety ciężarnej: masa ciała przed zajściem w ciążę >90 kg masa ciała podczas pierwszej wizyty > % należnej masy ciała BMI w czasie ciąży >30 kg/m 2 BMI u ciężarnych – czynnik predykcyjny zachorowania na cukrzycę ciążową (u kobiet nieciężarnych BMI ma wartość predykcyjną w przewidywaniu chorobowości i umieralności)

7 OTYŁOŚĆ zaburzenia metaboliczne u otyłej ciężarnej: OTYŁA CIĘŻARNA dyslipidemia: TG HDL hiperinsulinemia podwyższone stężenie leptyny przewlekły stan zapalny: IL-6 CRP dysfunkcja śródbłonka nadciśnienie w ciąży odległe powikłania: choroby układu sercowo-naczyniowego odległe powikłania: cukrzyca typu 2 odległe powikłania u potomstwa jako skutek ekspozycji in utero (DM typ 2)

8 OTYŁOŚĆ przewlekłe nadciśnienie tętnicze występuje u 27-35% ciężarnych z nadmierną masą ciała, nadciśnienie indukowane ciążą rozpoznawane jest u 27-38% otyłych ciężarnych, podczas gdy w grupie ciężarnych o prawidłowej masie ciała stwierdza się je w 3-19% cukrzyca przedciążowa rozpoznawana u 19% pacjentek z otyłością znacznego stopnia cukrzyca ciążowa rozpoznawana u 8% otyłych ciężarnych zwiększone ryzyko zakażeń układu moczowego, częstsze występowanie powikłań w postaci odmiedniczkowego zapalenia nerek zwiększone ryzyko wystąpienia zespołu bezdechów sennych zwiększona częstość zgonów wewnątrzmacicznych płodów zwiększona częstość wad cewy nerwowej u płodów (skutek matczynej hiperinsulinemii towarzyszącej otyłości) powikłania ciąży u kobiety otyłej:

9 OTYŁOŚĆ powikłania okołoporodowe u kobiety otyłej: częstość powikłań okołoporodowych wzrasta o 55% w porównaniu z populacją rodzących o prawidłowej masie ciała częstość cięć cesarskich u pierworódek o nadmiernej masie ciała wynosi 32%, ponadto znacząco wzrasta odsetek operacji powikłanych nadmierną utratą krwi (38% otyłych pacjentek w porównaniu z 13% u pacjentek nie otyłych) dwukrotnie większa częstość występowania dystocji barkowej (1,8% w porównaniu z 0.8% w populacji rodzących o prawidłowej masie ciała) zwiększona częstość makrosomii (30% u kobiet ważących >135 kg) i noworodków o urodzeniowej masie ciała >90 percentyla (15% u kobiet ważących powyżej 90 kg, w porównaniu do 4% u pacjentek o prawidłowej masie ciała) trudniejsze znieczulenie częstsze występowanie okołoporodowej i poporodowej atonii macicy

10

11 Aspekty kliniczne LGA __________________________ 1. Nie rozpoznana cukrzyca ciążowa ryzyko niedojrzałości płodu ryzyko niedojrzałości płodu ryzyko obumarcia płodu ryzyko obumarcia płodu ryzyko hiperbilirubinemii, policytemii, hipoglikemii po porodzie, obrzęku mózgu ryzyko hiperbilirubinemii, policytemii, hipoglikemii po porodzie, obrzęku mózgu 2. Wybór sposobu i terminu porodu ryzyko niewspółmierności barkowej porażenie splotu ramiennego ryzyko niewspółmierności barkowej porażenie splotu ramiennego ryzyko przedłużonego porodu niedotlenienie ryzyko przedłużonego porodu niedotlenienie rozważenie indukcji porodu przed 40 t. c. rozważenie indukcji porodu przed 40 t. c. OTYŁOŚĆ

12 Wpływ otyłości ciężarnej na rozwój noworodka ________________________________________ Poronienia Obumarcia wewnątrzmaciczne Wady rozwojowe Nadmierny wzrost płodu Urazy okołoporodowe OTYŁOŚĆ

13 Prawdopodobne przyczyny wad w grupie ciężarnych z OTYŁOŚCIĄ 1.Nie wykryta hiperglikemia 2.Czynniki naczyniowe 3.Czynniki genetyczne 4.Otyłość 5.Hiperinsulinemia, hiperlipidemia 6.Nadmierny dowóz substancji odżywczych (glukozy, ciał ketonowych, FFA, aminokwasów) – czyli przekarmienie może działać embriotoksycznie

14 OTYŁOŚĆ powikłania połogu u kobiety otyłej: otyłość znacznego stopnia jest niezależnym czynnikiem ryzyka zakażeń ran pooperacyjnych otyłość jest niezależnym czynnikiem ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, połowa incydentów zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej jest rozpoznawana w czasie ciąży, a połowa – w czasie połogu połogowe zapalenie endometrium stwierdzono u 45% położnic o masie ciała >135 kg (0% w grupie kontrolnej o masie ciała <90 kg) dłuższa hospitalizacja w połogu zwiększona częstość krwotoków poporodowych częstsze występowanie rozejścia się rany pooperacyjnej

15 OTYŁOŚĆ prowadzenie ciąży u kobiety otyłej: otyła ciężarna ze współistniejącymi innymi chorobami przewlekłymi (cukrzyca, nadciśnienie) bez dodatkowych schorzeń wywiad internistyczny i rodzinny ustalenie dokładnego wieku ciążowego (otyłe kobiety miesiączkują nieregularnie, cykle bezowulacyjne) edukacja w zakresie diety – zalecany przyrost masy ciała: 6,5-11 kg przy pierwszej wizycie test obciążenia glukozą regularne pomiary RR korekta dotychczasowego leczenia badanie HbA 1c, ścisła kontrola glikemii, EKG, DUB, klirens kreatyniny badanie USG, ocena anatomii płodu oznaczenie markerów wad wrodzonych w surowicy ponowny OGTT (jeżeli pierwsze badanie prawidłowe) kontrola RR intensywna kontrola glikemii i RR, leczenie badanie USG, ocena rozwoju płodu i jego masy konsultacja anestezjologiczna I trymestr II trymestr III trymestr intensywna kontrola glikemii i RR, leczenie

16 ZABURZENIA METABOLIZMU GLUKOZY Mam zamiar zamówić sałatę z oliwą i pierś z kurczaka, ale proszę przynieść mi przez pomyłkę lasagnię i chleb czosnkowy zapiekany z serem…

17 ZABURZENIA METABOLIZMU GLUKOZY Różnego stopnia zaburzenia tolerancji węglowodanów, które po raz pierwszy zostały rozpoznane lub wystąpiły w ciąży. CUKRZYCA CIĄŻOWA stanowi około 90% przypadków cukrzycy towarzyszącej ciąży w zależności od zastosowanych metod diagnostycznych, składu etnicznego, wieku i rozpowszechnienia otyłości w danej populacji, występuje u 3-12% ciężarnych najczęściej jest to hiperglikemia, która rozwinęła się w czasie ciąży wskutek nieadekwatnej odpowiedzi trzustki na fizjologiczną insulinooporność w czasie ciąży w ten sposób może także manifestować się nie wykryta cukrzyca typu 2, świeżo wykryta cukrzyca typu 1 oraz cukrzyca uwarunkowana genetycznie (MODY - maturity-onset diabetes mellitus) Pozostałe 10% stanowi cukrzyca rozpoznana przed ciążą – typ 1 (dominujący w polskiej populacji) oraz typ 2 (coraz częstszy)

18 ZABURZENIA METABOLIZMU GLUKOZY czynniki ryzyka GDM wieloródki wiek >35 rż BMI>27 kg/m 2 przed ciążą nadciśnienie przed ciążą PCO stwierdzona GDM w przebytych ciążach przebyte porody dzieci o masie>4000 g wady lub zgony in utero w wywiadzie obciążony wywiad rodzinny w kierunku DM pacjentki z grupy wysokiego ryzyka badanie przesiewowe w kierunku GDM przy pierwszej wizycie położniczej w grupie pacjentek o niskim ryzyku GDM badanie przesiewowe – test doustnego obciążenia 50 g glukozy – wykonuje się w tc u ok. 20% pacjentek bez obciążeń w wywiadzie rozwija się w czasie ciąży GDM

19 Algorytm diagnostyczny GDM Wstępne oznaczenie glikemii – przy pierwszej wizycie położniczej Stężenie glukozy na czczo powyżej 95 mg/dl Przekazać pacjentkę do ośrodka referencyjnego Warunki wykonania testu przesiewowego – doustne obciążenie 50g glukozy nie wymaga badania na czczo jednorazowy pomiar po godzinie od podania glukozy 200 mg/dl – rozpoznanie DM, hospitalizacja, profil dobowy glukozy ZABURZENIA METABOLIZMU GLUKOZY pacjentka na czczo przed badaniem – dieta bez restrykcji węglowodanów interpretacja – w oparciu o kryteria WHO, przy czym pod pojęciem cukrzycy ciążowej rozumie się zarówno cukrzycę jak i upośledzoną tolerancję glukozy

20 powikłania płodowe ZABURZENIA METABOLIZMU GLUKOZY powikłania związane bezpośrednio z ciążą: zaburzenia wzrastania płodu, najczęściej o charakterze makrosomii, aczkolwiek u potomstwa matek z cukrzycą typu MODY stwierdzana jest hipotrofia fetopatia cukrzycowa – zespół zaburzeń będących skutkiem hiperinsulinemii płodowej w drugiej połowie ciąży: nadmierna masa urodzeniowa, organomegalia, zaburzenia elektrolitowe i metaboliczne, niedojrzałość płuc urazy okołoporodowe wcześniactwo

21 odległe powikłania płodowe ZABURZENIA METABOLIZMU GLUKOZY środowisko wewnątrzmaciczne programuje metabolizm glukozy i sposób reagowania organizmu na obciążenie glukozą w dalszym życiu wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrostu płodu (w ciążach powikłanych nadciśnieniem, DM z powikłaniami naczyniowymi, DM typu MODY) nadmierne wzrastanie płodu (w ciążach powikłanych hiperglikemią drugiej połowy ciąży) zaburzenia metabolizmu glukozy insulinooporność zespół metaboliczny

22 DYSLIPIDEMIA I NADCIŚNIENIE Dlaczego zrzucenie 3 kg trwa kilka tygodni, a przybranie 1 kg tylko dwa dni?????????

23 DYSLIPIDEMIA I NADCIŚNIENIE zmiany w profilu lipidowym charakterystyczne dla niepowikłanej ciąży: wzrost stężenia TG wzrost stężenia cholesterolu całkowitego wzrost stężenia HDL wzrost stężenia LDL, szczególnie podfrakcji LDL-III (małe, gęste LDL, o dużym potencjale aterogennym) pierwsza połowa ciąży druga połowa ciąży dalszy wzrost stężenia LDL, cholesterolu całkowitego i TG dalsze zmniejszanie średnicy cząsteczek LDL spadek stężenia HDL stężenia poszczególnych frakcji lipidowych rosną proporcjonalnie do wzrostu stężenia estrogenów w ciąży profil lipidowy w prawidłowej ciąży – aterogenny

24 DYSLIPIDEMIA I NADCIŚNIENIE w ciąży powikłanej nadciśnieniem obserwuje się przesunięcia profilu lipidowego w kierunku frakcji o zwiększonej aterogenności łagodna postać nadciśnienia indukowanego ciążą nadciśnienie przewlekłe w ciąży pacjentki o wyższym BMI wynik położniczy nie różniący się od grupy kontrolnej stężenia TG nie różniące się od grupy kontrolnej o podobnym BMI ciężka postać nadciśnienia indukowanego ciążą stan przedrzucawkowy pacjentki o niższym BMI gorszy wynik położniczy znacząco wyższe stężenia TG w porównaniu z grupą kontrolną niskie stężenia HDL – brak ochrony antyaterogennej dwa profile pacjentek

25 wysokie stężenie TG w ciąży powikłanej nadciśnieniem indukowanym ciążą DYSLIPIDEMIA I NADCIŚNIENIE wzmożone tworzenie aterogennych podfrakcji LDL (małe, gęste LDL) nasilenie stresu oksydacyjnego dysfunkcja śródbłonka charakterystyczna dla ciąży powikłanej stanem przedrzucawkowym nieadekwatnie niskie stężenie HDL

26 Dlaczego zrzucenie 3 kg trwa kilka tygodni, a przybranie 1 kg tylko dwa dni????????? NADCIŚNIENIE

27 NADCIŚNIENIE insulinooporność zniesienie fizjologicznego działania wazodylatacyjnego insuliny (za pośrednictwem NO) hiperinsulinemia wzmożona synteza endoteliny (czynnik wazokonstrykcyjny) uogólniona reakcja stresowa układu sercowo-naczyniowego wzorzec hemodynamiczny o wysokim rzucie i niskim oporze hamowanie wydalania sodu w kanaliku dalszym nefronu

28 NADCIŚNIENIE dysfunkcja śródbłonka zaburzenia metabolizmu lipidów insulinooporność nadciśnienie indukowane ciążą zaburzenia równowagi w układzie krzepnięcia i fibrynolizy hiperinsulinemia – nieadekwatnie nasilona odpowiedź organizmu ciężarnej na bodźce stymulujące produkcję insuliny

29 NADCIŚNIENIE nadciśnienie indukowane ciążą komplikuje 5-10% ciąż jedna z wiodących przyczyn umieralności matczynej i płodowej charakterystyczne powikłania: opóźnienie rozwoju wewnątrzmacicznego, konieczność przedwczesnego ukończenia ciąży ze względu na zagrożenie życia matki lub płodu, zwiększony odsetek ciąż ukończonych cięciem cesarskim częstsze występowanie w populacji kobiet z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów w ciąży

30 ZABURZENIA UKŁADU KRZEPNIĘCIA I FIBRYNOLIZY zaburzenia równowagi w układzie krzepnięcia i fibrynolizy charakterystyczne dla zespołu metabolicznego wzrost stężenia kompleksów trombina-antytrombina III obniżone stężenie antytrombiny III wzrost stężenia fibrynogenu wzrost stężenia trombomoduliny wzrost stężenia czynnika von Willebrandta wzrost stężenia czynnika VII zwiększone zużycie czynnika VII zwiększona aktywność prokoagulacyjna

31 fibronektyna inhibitor aktywatora plazminogenu (PAI-1) czynnik VII czynnik von Willebrandta ZABURZENIA UKŁADU KRZEPNIĘCIA I FIBRYNOLIZY MARKERY DYSFUNKCJI ŚRÓDBŁONKA NADCIŚNIENIE NADCIŚNIENIE INDUKOWANE CIĄŻĄ CUKRZYCA TYPU 2 CHOROBA WIEŃCOWA

32 GDM ZABURZENIA UKŁADU KRZEPNIĘCIA I FIBRYNOLIZY uogólnione uszkodzenie śródbłonka zaburzenia funkcji płytek zaburzenia syntezy prostanoidów, endoteliny, NO zaburzenia równowagi między krzepnięciem a fibrynolizą wzmożona reaktywność naczyń zwężenie tętniczek nadciśnienie wzmożona przepuszczalność naczyń i utrata białek do przestrzeni pozanaczyniowej zespół zaburzeń obserwowany w cukrzycy typu 2, nadciśnieniu indukowanym ciążą, insulinooporności, chorobie naczyń wieńcowych, cukrzycy ciężarnych zakrzepica w obrębie sieci naczyniowej łożyska NADCIŚNIENIE INDUKOWANE CIĄŻĄ

33 ZESPÓŁ POLICYSTYCZNYCH JAJNIKÓW obecne badania sugerują, że zespół policystycznych jajników jest postacią subklinicznej insulinooporności manifestującej się u młodych kobiet insulinooporność tkanek obwodowych (tkanka mięśniowa i tłuszczowa) hiperinsulinemia nadmierna produkcja androgenów w jajniku (genetycznie uwarunkowana podatność jajników na stymulację insuliną) dyslipidemia zwiększone ryzyko cukrzycy i chorób układu sercowo-naczyniowego zwiększone stężenie PAI-1

34 ZESPÓŁ POLICYSTYCZNYCH JAJNIKÓW wynik położniczy w populacji pacjentek z PCO W badaniu porównawczym grup ciężarnych zdrowych i z rozpoznanym PCO, dobranych pod względem wieku i wagi, nie wykazano zwiększonej częstości występowania nadciśnienia indukowanego ciążą, ani zaburzeń metabolizmu węglowodanów (Haakova et al. 2003). insulinooporność hiperinsulinemia hiperandrogenemia otyłość wysokie stężenia PAI-1 samoistne poronienia we wczesnej ciąży (stwierdzane w 25%-44% ciąż u pacjentek z PCO) korzystny efekt leczenia metforminą

35 Czy matczyne zaburzenia metaboliczne mają wpływ na następne pokolenia???

36 Czynniki ryzyka otyłości Życie płodowe: niewydolność łożyskaniewydolność łożyska insuliny w płynie owodniowym insuliny w płynie owodniowym niedożywienie matki we wczesnej ciążyniedożywienie matki we wczesnej ciąży cukrzyca ciążowacukrzyca ciążowa nadmierny przyrost masy ciała w ciążynadmierny przyrost masy ciała w ciąży otyłość u matkiotyłość u matki zaburzenia wzrastaniazaburzenia wzrastania płodu płodu Diabetes Spectrum 2005; 18:213

37 Łożysko Odżywianie kcal kcal Indeks glikemiczny Indeks glikemiczny Białko Białko Fe i Ca Fe i CaŚrodowisko TemperaturaTemperatura Hipoksja Hipoksja Papierosy Papierosy Stan naczyń łożyska Leki Physiol Rev 2005; 85: 571 Patologia CVD CVD DM1, DM2, IFG, IGT, IR DM1, DM2, IFG, IGT, IR Dyslipidemia Dyslipidemia Otyłość Otyłość Osteoporoza Osteoporoza Hiperkortyzolizm Hiperkortyzolizm GH/IGF GH/IGF Nowotwory Nowotwory Choroby układu oddechowego Choroby układu oddechowego Choroby psychiczne Choroby psychiczne Narządy rozmiar i fenotyp Serce (kardiomiocyty, tętnice wieńcowe, mięśnie gładkie naczyń, śródbłonke)Serce (kardiomiocyty, tętnice wieńcowe, mięśnie gładkie naczyń, śródbłonke) Mózg Mózg Wątroba Wątroba Nadnercza Nadnercza Trzustka (wyspy i liczba kk B) Trzustka (wyspy i liczba kk B) Nerki Nerki Płuca Płuca Tłuszcz (liczba i rozmiar adipocytów) Tłuszcz (liczba i rozmiar adipocytów) Mięśnie Mięśnie Kości KościVaskulogeneza/Angiogeneza

38 Czynniki ryzyka otyłości Okres dojrzewania: występowanie ZM u nastolatków – 4%, w przypadku nadwagi/otyłości – 30-50%występowanie ZM u nastolatków – 4%, w przypadku nadwagi/otyłości – 30-50% Okres dzieciństwa: nadmierny przybór masy ciała pomiędzy 4 – 7 rokiem życianadmierny przybór masy ciała pomiędzy 4 – 7 rokiem życia Daniels SR i wsp. Circulation 2005;111:1999

39 Otyłość u jednego z rodziców 4-5-krotnie większe ryzyko otyłości w wieku dorosłym Otyłość u ojca i matki 13-krotnie większe ryzyko otyłości w wieku dorosłym

40 Otyła matka a profil lipidowy Noworodek stężenie lipidów stężenie lipidów apoB100 i apo A-1 apoB100 i apo A-1

41 Czynniki ryzyka otyłości Okres niemowlęcy: przekarmianieprzekarmianie karmienie mlekiem krowimkarmienie mlekiem krowim nadmierny przybór masy ciała w pierwszych czterech miesiącach życianadmierny przybór masy ciała w pierwszych czterech miesiącach życia Diabetes Spectrum 2005; 18:213

42 Czynniki genetyczne Czynniki środowiskowe Klasa I Klasa II Zdrowy styl życiaZdrowy styl życia Przekarmianie/mała aktywność fizyczna Wolna biologia starzenia się organizmu Spowolnienie programu szybkiego starzenia Niszczenie programu wolnego starzenia Akceleracjaprogramu szybkiego starzenia InsulinaIGF-1 Epigenom

43 Powikłania sercowo- naczyniowe u ciężarnych narastający problem położniczy ?????? Stała tendencja obserwowana w populacjach rozwiniętych do stałego opóźniania prokreacji… oraz do narastania otyłości…

44 Dziękuję za uwagę


Pobierz ppt "Zespół metaboliczny a ciąża Klinika Położnictwa i Chorób Kobiecych Katedra Ginekologii i Położnictwa UM w Poznaniu Ewa Wender-Ożegowska."

Podobne prezentacje


Reklamy Google