Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Choroby układu moczowego w ciąży. Ocena moczu ßGęstość- prawidłowa gęstość w tym teście – 1,023 – 1,035 u osób poniżej 60 rż (test 8h hydropenii) ßpH.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Choroby układu moczowego w ciąży. Ocena moczu ßGęstość- prawidłowa gęstość w tym teście – 1,023 – 1,035 u osób poniżej 60 rż (test 8h hydropenii) ßpH."— Zapis prezentacji:

1 Choroby układu moczowego w ciąży

2 Ocena moczu ßGęstość- prawidłowa gęstość w tym teście – 1,023 – 1,035 u osób poniżej 60 rż (test 8h hydropenii) ßpH – od 4,8 – 8 ßMorfologiczne składniki moczu ßKrwinki czerwone ßkrwiomocz ßLiczba Hamburgera – minutowe wydalanie, - powyzej 2000 ßLiczba Addisa – dobowe wydalanie – ß1-2 wpw ßleukocyturia – ß l. Hamburger – ßl. Addisa – ß5 wpw

3 Rozwój bakteriomoczu ßZastój moczu ßGlikozuria ßDziałanie progesteronu ßUcisk wywierany na drogi moczowe ßPodwyższenie pH moczu ßWiększy poziom estrogenów w moczu ßAminokwasy

4 Typy zakażeń dróg moczowych ßBakteriomocz bezobjawowy ßOstre zapalenie pęcherza moczowego ßOstre odmiedniczkowe zapalenie nerek

5 Mechanizmy obronne ßWarstwa mukopolisacharydów powlekająca ścianę pęcherza (zapobieganie przyleganiu) ßMechanizm opróżniania pęcherza ßFlora okolicy ujścia cewki moczowej ßImmunoglobuliny w układzie moczowym

6 Bakteriomocz bezobjawowy ß6% pacjentek we wczesnym okresie ciąży ßZ tego 25-40% rozwijają zakażenia objawowe jeśli nie leczone ßEtiologia: E.colli, enterokoki, paciorkowce beta-hemollizujące, Klebsiella pneumoniae ßKlebsiella, enterokoki, staphylokoki-droga krwionośna, mycoplasma hominis,

7 Escherichia colli jako patogen ß75-90% przypadków ßDrogi szerzenia: poprzez krocze z jelita grubego ßWłaściwości ułatwiające penetrację: ßPosiadanie fimbrii (przyleganie do nabłonka) ßOdporność na kwaśne środowisko pochwy ßSzybkie podziały w kwaśnym środowisku pochwy ßProdukcja substancji hamujących prawidłową perystaltykę moczowodów

8 Leczenie ßLeczenie celowane ßPenicylina i półsyntetyczne pochodne ßCefalosporyny ßNitrofurantoina (III trymestr- nie) ßCzas terapii: ßCykle dwutygodniowe ßPosiew kontrolny po tygodniu od zakończenia leczenia ßKontrola co 4 tygodnie

9 Określenia ßNawrót zakażenia ßPonowne wystąpienie bakteriurii spowodowanej tym samym co uprzednio patogenem w ciągu 6 tygodni od pierwszej diagnozy ß25% przypadków ßOznaczanie serotypów E.colli ßReinfekcja ßStwierdzenie w posiewach innego niż poprzednio czynnika etiologicznego po uprzednim całkowitym wyleczeniu poprzedniego zakażenia

10 Powikłania ßPoronienia ßWcześniactwo ßRedukcja wagi urodzeniowej noworodka ßZwiększona śmiertelność okołoporodowa ßStan przedrzucawkowy ßAnemia u matki

11 Ostre zapalenie pęcherza moczowego ßHematuria, leukocyturia, bóle okolicy nadłonowej, gorączka, dodatnie posiewy ßEtiologia: Eschericia colli, paciorkowce ßLeczenie: ßAmoksycylina 500 mg co 8 h ßNitrofurantoina 100 mg co 6 h ßAugmentin 375 mg co 8 h ß2 tygodnie (leczenie 3 dniowe lub jedną dawką nie jest polecane w ciąży)

12 Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek ß1-2% wszystkich ciąż ßDiagnostyka: ßilościowe ocena bakteriurii ßRopomocz ß30% chorych z objawami ma jałowe posiewy moczu, w tej grupie często występuje krwiomocz ßObjawy: gorączka, dreszcze, bóle w okolicy lędźwiowej (promieniowanie do pachwiny, bóle mięśniowe, leukocytoza) ßGłównie III trymestr, 10% jako urosepsa, 20% poród przedwczesny

13 Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek ßRóżnicowanie: ßKamica nerkowa (może współistnieć) ßInfekcje wirusowe ßStany zapalne układu oddechowego ßToksoplazmoza ßAppendicitis ßKolka żółciowa ßGastroenterolitis ßOdklejenie łożyska

14 Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek ßPowikłania: ßRoponercze ßDIC ßRozlane zapalenie otrzewnej ßWstrząs septyczny ßPrzechodzi w przewlekłe

15 Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek ßLeczenie: ßHospitalizacja ßBilans płynów ßZakwaszanie moczu, ułożenie lewoboczne ßZgodnie antybiogramem: CCMKP leczą miesiąc ßAugmentin 3x 375mg ßCefalosporyny I generacji 2g 1x dziennie Kuracje powinna trwać dni -w leczeniu ambulatoryjnym -Ampicilina 500 mg co 6 h -Fluorowane chinolony: Cipro 500 mg co 12h; Floxin 200 mg co 12h – w czasie ciąży i laktacji p/wskazane

16 Kamica układu moczowego ßOk. 0,5 % kobiet w ciąży ßNajczęstsza niepołożnicza przyczna dolegliwości bólowych ßCzęściej wieloródki, druga połowa ciąży ß2/3 złogów ulega samoistnemu wydaleniu ßCewniki doubble J, nefrostomia przezskórna jeśli cewnik źle tolerowany, ßLitotrypsja oczywiście p/wskazana ßNawodnienie, osłona p/bakteryjna, l. p/bólowe

17 Nefropatia refluksowa ßCzęste infekcje dróg moczowych (często po raz pierwszy w ciąży) ß70% pacjentek – nadciśnienie, białkomocz, objawowe zakażenia ßCzęściej utrata płodów (jedno z badań 12%), wcześniactwo (19-22%), poronienia (15%)

18 Krwiomocz w ciąży ßZakażenia u ciężarnych z wadami układu moczowego ßPękanie drobnych naczyń nadmiernie rozciągniętej miedniczki nerkowej ßOstre kłębuszkowe zapalenie nerek ßNowotwory nerek i dróg moczowych ßNaczyniaki dróg moczowych ßKamica ßEndometrioza ßZmiany zapalne w zakresie nerek ßTTP (zepół Moskovitza – plamica małopłytkowa) ßHUS (zespół hemolityczno-mocznicowy)

19 Wodonercze ßFizjologiczny ucisk może dawać obraz wodonercza i prowadzić do objawów charakterystycznych dla zakażeń układu moczowego ßWyniki posiewów ujemne ßZmiana pozycji przynosi ulgę (na boku, kolankowo-łokciowa) ßCzęściej w przypadku wielowodzia i ciąży mnogiej

20 Wskazania do urografii po zakończeniu ciąży ßZakażenie objawowe lub bakteriuria oporna na leczenie ßUtrzymujące się objawy bakteriurii po porodzie ßNie wcześniej niż 4 tygodnie po porodzie

21 Ostra niewydolność nerek ßZnaczny spadek liczby przypadków (0,01% to przyczyny położnicze, w latach %)

22 Ostra niewydolność nerek ßPrzyczyny: ßOdklejenie łożyska ßOstre odmiedniczkowe zapalenie nerek ßLStan przedrzucawkowy (zwłaszcza HELLP) ßKrwotok poporodowy ßPosocznica (poronienie septyczne) ßLeczenie antybiotykami nefrotoksycznymi ßDIC ßHUS, ostre stłuszczenie wątroby ßIdiopatyczna poporodowa niewydolność nerek (50% w skojarzeniu w kardiomiopatią)

23 Ostra niewydolność nerek ßATN – ostra martwica cewek nerkowych ßACN – ostra martwica kory nerek ßPrzyczyny charakterystyczne dla ciąży: ßOstre stłuszczenie wątroby u ciężarnych ßHUS zwany też idiopatyczna poporodowa niewydolność nerek (należy różnicować jako dwie jednostki) ßZator płynem owodniowym

24 Hemodializa - wskazania ßHiperkaliemia > 7mmol/l ßPoziom mocznika > mmol/l ßKwasica metaboliczna pH< 7,3 ßHCO3 < 13 mmol/l ßObjawy: niepokój, senność, uporczywe wymioty, biegunka, skaza krwotoczna, żółtaczka, oliguria

25 Postępowanie z ciężarnymi z niewydolnością nerek ßDo 32 tygodnia wizyty co 2 tyg., potem co tydzień ßOprócz standardowej opieki, ocena w badaniach : kreatyninemii, bialkomoczu dobowego ßWykrywanie i leczenie nadciśnienia (rozkurczowe w granicach mmHg) ßWczesne wykrywanie stanu przedrzucawkowego ßWykrywanie i leczenie zakażeń układu moczowego ßMonitorowanie płodu już od 26 tygodnia ciąży

26 Ciąża u chorych z niewydolnością nerek ßOptimum gdy: ßMocznik <10 mmol/l ßKreatynina umol/l ( w przypadku nefropatii cukrzycowej umol/l) ßW przedziale kreatyninemii umol/l – 70 do 90% ciąż kończy się sukcesem ßJeśli >220umol/l: ß73% porody przedwczesne ß57% dystrofie wewnątrzmaciczne ßU 2/3 pacjentek z poziomem 190 i wyżej dojdzie do istotnej progresji niewydolności nerek

27 Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek ßOstre – bardzo rzadko: -Popaciorkowcowe -Poważne powikłania: -Rozlane kłębuszkowe -Ogniskowe szkliwienie -Błoniasto – rozplemowe -Dobre rokowanie: -Submikroskopowe -Niejednoznaczne rokowanie: nefropatia IgA -Czynnik rokowniczy : nasilenie białkomoczu, reszta azotowa -Leczenie: modyfikacja do warunków ciąży

28 Zespół nerczycowy ßBiałkomocz, hipoalbuminemia, hipercholesterolemia, lipiduria, obrzęki ßZespół powyższych objawów mogący towarzyszyć różnym nefropatiom

29 Przewlekłe kłębkowe zapalenie nerek ß0,5-1% wszystkich ciężarnych ßPrzebieg zależy od: ßStanu wydolności nerek ßObecności nadciśnienia tętniczego ßW 17% rozwija się stan przedrzucawkowy, występuje on w okresie wcześniejszym

30 Nefropatia cukrzycowa ßInfekcje, obrzęki, stan przedrzucawkowy ßNoworodki: 3x częściej – zaburzenia oddychania, żółtaczka, wady rozwojowe ßPorody przedwczesne – 30-70% ßHipotrofia ßBiałkomocz, nadciśnienie

31 Biopsja nerki ßCiąża jest względnym p/wskazaniem ßWskazania: ßNa poczatku ciąży znaczny białkomocz, celem ustalenia leczenia ßZnaczne pogorszenie czynności nerek pomiędzy tyg. bez uchwytnej przyczyny ßPodejrzenie gwałtownie postępującego kłęb. zap.nerek ßZaawansowane zmiany w osadzie moczu u kobiet u których nigdy wcześniej nie rozpoznawana choroby nerek (sklerodermia, guzkowe zapalenie tętnic, toczeń)

32 Ciąża a przeszczep nerki ßWarunki sprzyjające: ßNie wcześniej niż dwa lata od przeszczepu, ßStabilna praca narządu ( kreatynina < 2 mg%) ßBrak danych wskazujących na czynny proces odrzucania ßUtrzymywanie ciśnienia (140/90mmHg) ßBiałkomocz nieobecny lub <0,5g/dobę ßPrawidłowy odpływ moczu bez cech wodonercza ßBrak infekcji układu moczowego ßInfekcji wirusowych (HCV, CMV) ßLeczenie immunosupresyjne w dawkach podtrzymujących (prednison do 15mg/d, azatiopryna 2mg/kg/d, cyklosporyna do 5mg/kg/d) ßP/ciała poliklonalne i monoklanlne

33 Ciąża a przeszczep nerki ß90% ciąż które przeżywają I-trymestr kończy się sukcesem ßWiększe ryzyko: stanu przedrzucawkowego, infekcji, hypotrofii, porodów przedwczsnych ßU 30 % pacjentek nadciśnienie tętnicze, u 54% ma charakter nadciśnienia przetrwałego

34 Ciąża a przeszczep nerki ßPowikłania: ßOstre odrzucanie ßPrzewlekłe odrzucanie ßNefrotoksyczny efekt cyklosporyny ßInfekcje oportunistyczne ßSchorzenia jak w pozostałej populacji

35 Leki a ciąża ßPodział FDA: ßA – bezpieczne w czasie ciąży ßB – badania na zwierzętach nie wykazały działań nieporządanych ale nie wykazano tego na kobietach w ciąży ßC – wykazano działanie embriotoksyczne na zwierzętach ßD – istnieje ryzyko dla płodu ale istnieje konieczność podania leku ßX – ryzyko dla płodu przewyższa wszystkie korzyści z zastosowania leku ß? – nie znane działanie

36 Leki a ciąża ßFarmakokinetyka: ßWchłanianie: ßZwolnienie perystaltyki wydłuża okres pasażu: ßLeki hydrofilne – wzrost wchłaniania ßMetabolizowane w jelitach -zmniejszenie biodostępności ßZmiana pH treści żołądkowej (zgaga, leki alkalizujące)

37 Leki a ciąża ßFarmakokinetyka: ßDystrybucja: ßObjętość osocza (ok. 32 Hbd wzrost 40%)) ßWiązanie z białkami (względny spadek albumin o 20%) ßDodatkowa jednostka płodowo-łożyskowa ßBiotransformacja i wydalanie: ßZwiększona ilość hormonów płciowych ßZaburzenie sprzęgania z kwasem siarkowym i glukuronowym ßZwiększony klirens powoduje spadek stężeń leków do poziomów subterapeutycznych

38 Leki a ciąża

39 ßZasady teratologii: ßWrażliwość na działanie czynników jest różna w zależności od okresu ciąży ßTen sam czynnik może indukować powstanie różnych wad ßRóżne czynniki mogą wywoływać ten sam efekt ßPodatność na teratogeny zależy od genotypu ßUjawnienie się zaburzeń jest zależne od dawki ßCzynnik teratogenny dla zarodka czy płodu nie musi być szkodliwy dla matki

40 Leki a ciąża ßI okres – 1-15 dzień po zapłodnieniu – blastogeneza: wszystko albo nic ßI okres dzień: krytyczny okres dla działania teratogennego ßII okres – po 10 (12) tygodniu : zaburzenia czynnościowe narządów lub zahamowanie wzrostu płodu ßIII okres – okres perinatalny: zmiany biochemiczne, czynnościowe np. działanie depresyjne na ośrodek oddechowy

41 Zmiany fizjologiczne w układzie oddechowym podczas ciąży ßBłona śluzowa ulega przekrwieniu, obrzękowi, zwiększa się wydzielanie śluzu a naczynia krwionośne są bardziej kruche. ßMacica unosi przeponę w górę, poszerza się wymiar poprzeczny i A-P klatki piersiowej- powoduje to systematyczne zmniejszanie się czynnościowej pojemności zalegającej (FRC) i objętości zalegającej (RV) ßWzrasta wentylacja minutowa, głównie przez wzrost objętości oddechowej (TV)

42 Zmiany fizjologiczne w układzie oddechowym podczas ciąży pO mm Hg pCO mm Hg wodorowęglany obniżone do mmEq/l pH utrzymuje się w granicach 7,4-7,47

43 Zmiany fizjologiczne w układzie oddechowym podczas ciąży W III trymestrze wzrasta zużycie tlenu około 20-33%, zmniejszają się rezerwy tlenowe – ciężarna jest szczególnie podatna na niedotlenienie w sytuacjach krytycznych

44 Obrzęk płuc w przebiegu stanu przedrzucawkowego Rozwija się u około 3% ciężarnych w stanie przedrzucawkowym. Patogeneza ßprzeciążenie skurczowe i rozkurczowe lewej komory ßObniżone ciśnienie koloidoosmotyczne osocza ßNadmierne obciążenie łożyska naczyniowego płynami stosowanymi w leczeniu stanu przedrzucawkowego ßZwiększona przepuszczalność naczyń włosowatych płuc, którą może nasilać współistniejąca lub rozwijająca się sepsa

45 Leczenie ßOgraniczenie dowozu płynów ßTlenoterapia ßStosowanie diuretyków ßLeki inotropowe i wazodilatatory

46 Obrzęk płuc wywołany przez tokolityki Obrzęk płuc po ß-mimetykach jest powikłaniem specyficznie i wyłącznie występującym w ciąży. Częstość – 0.3% - 9% Patogeneza ßTachykardia i zwiększony rzut serca wywołane przez ß-mimetyki, nakładające się na układ sercowo-naczyniowy przeciążony samą ciążą. ßZwiększone wydzielanie wazopresyny z następową retencją wody. ßWzmożona przepuszczalność naczyń pod wpływem ß-mimetyków lub/i utajonej infekcji.

47 Leczenie ßNatychmiastowe odstawienie leku ßTlenoterapia ßDiuretyki Brak poprawy po 12 godzinach takiego postępowania nakazuje szukać innej przyczyny zaburzeń oddechowych.

48 Zator wodami płodowymi Częstość występowania – 1/8 000 do 1/ porodów i wzrasta z wiekiem matki oraz liczbą odbytych porodów 86% przypadków zatoru kończy się zgonem matki.

49 Zator wodami płodowymi Patogeneza – nie do końca poznana. ßPłyn owodniowy dostaje się do krążenia matki poprzez żyły szyjki macicy oraz sploty żylne okołomaciczne. ßMechaniczne zatykanie łożyska naczyniowego poprzez elementy upostaciowane płynu owodniowego. ßSkurcz rozgałęzień tętnicy płucnej przez czynniki humoralne PGF2. ßPóźniejsze pojawienie się koagulopatii wskazuje na istnienie substancji prokoagulacyjnych z płynie owodniowym.

50 Zator wodami płodowymi Objawy ßNagle pojawiająca się duszność ßHipoksemia ßWstrząs ßczasem drgawki ßRzadziej pierwszym objawem może być krwotok w następstwie DIC

51 Zator wodami płodowymi Leczenie ßZapewnienie prawidłowego utlenowania krwi tętniczej ßOpanowanie wstrząsu ßNie potwierdzone doniesienia o korzystnym działaniu sterydów Zawsze należy pamiętać, że po wstępnej poprawie krążeniowo-oddechowej może rozwinąć się DIC lub ARDS, a części kobiet rozwija się hipoksemiczne uszkodzenie mózgu.

52 Zator tętnicy płucnej Częstość – 2-5 przypadków na 1000 porodów Ryzyko wzrasta wraz z wiekiem otyłością po cięciu cesarskim po innych zabiegach chirurgicznych

53 Astma oskrzelowa ßObturacja oskrzeli,która jest częściowo lub całkowicie odwracalna samoistnie lub pod wpływem leczenia ßZapalenie ściany oskrzeli ßZwiększona reaktywność na różne bodźce ROZPOZNANIE ßWywiad ßBadanie fizykalne ßObiektywna ocena czynności płuc ßBadania dodatkowe

54 Astma oskrzelowa Obiektywne metody monitorowania i oceny Ocena płuc matki ßSpirometria – mierzy pojemność życiową, nasiloną pojemność życiową, parametry czasowe – FEV1 ßPeakflowmetria – ocenia PEV Ocena stanu płodu ßUSG – kontrola wzrostu płodu we wczesnej ciąży ßKTG ßCodzienna ocena aktywności płodu - liczenie ruchów

55 Astma oskrzelowa Leczenie farmakologiczne ßBronchodilatatory – beta-mimetyki i teofilina ßLeki przeciwzapalne – kromoglikan dwusodowy, beklometazon, prednizon. ßLeki przeciwhistaminowe – chlorfeniramina, tripenelamina ßAntybiotyki –amoksycylina ßLeki obkurczające naczynia błony śluzowej – pseudoefedryna, oksymetazolina Unikać:alfa-adrenomimetyki, adrenalina, jod, sulfonamidy, tetracycliny i chinolony

56 Leczenie astmy oskrzelowej (British Guidelines, 1995) ßStopień 1 - niekiedy używany bronchodilatator – beta 2mimetyk ßStopień 2 – stopień 1 + regularne inhalacje lekiem przeciwzapalnym ßStopień 3 – stopień1 + duże dawki wziewnych sterydów lub stopień2 + długo działające beta2 mimetyki ßStopień 4 - duże dawki wziewnych sterydów + regularnie bronchodilatator –beta 2mimetyk ßStopień 5 - dodatkowo sterydy doustne

57 Postępowanie w astmie w czasie porodu ßKontynuacja dotychczasowego leczenia przewlekłego ßZapewnienie dobrego nawodnienia ßOksytocyna lekiem z wyboru w krwotokach ßOdpowiednie znieczulenie – unikać narkotycznych p.bólowych, które uwalniają histaminę – preferowany jest fentanyl i z.z.o. ßTokoliza siarczanem magnezu – unikamy stosowania więcej niż jednego beta2 mimetyku

58 Inne schorzenia mogące mieć wpływ na przebieg ciąży ßCystic fibrosis ßKyfoskolioza ßSarcoidoza ßZiarniniak Wegenera ßgruźlica

59 Choroby układu krwiotwórczego w ciąży

60 plan wykładu A. Zmiany w układzie krwionośnym w ciąży B. Niedokrwistości niedoborowe ß z niedoboru żelaza ßmegaloblastyczne

61 plan wykładu C. Małopłytkowości nabyte na tle immunologicznym D. Nowotwory układu krwiotwórczego a ciąża

62 Zmiany w układzie krwiotwórczym w ciąży Wzrost objętości osocza o ok ml w ciąży jednopłodowej o ok ml w ciąży bliźniaczej Wzrost masy krwinek czerwonych o 300 – 400 ml w ciąży jednopłodowej Wzrost objętości retikulocytów – do 6% nie zmienia się czas przeżycia krwinek czerwonych

63 Zmiany w układzie krwiotwórczym w ciąży Wzrost ß wbudowywania Fe do krwinek czerwonych ß hematokrytu: 41% - 37,5% ß stężenia hemoglobiny: I trymestr – 13.1 g% (8.13 mmol/l) III trymestr – 12.6 g% (7.8 mmol/l)

64 Zmiany w układzie krwiotwórczym w ciąży Wzrost ! całkowitej liczby leukocytów: 9 do 15 x 10 9 /l ! całkowitej liczby limfocytów liczby płytek: – / mm 3

65 Zmiany w układzie krwiotwórczym w ciąży zmiany hormonalne odpowiedzialne za zmiany w erytropoezie: HPL stymuluje aktywność erytropoetyczną estrogeny hamują erytropoetyczną aktywność HPL aktywności erytropoetyny o 30 – 35% w stos. do wartości przed ciążą

66 niedokrwistości Zmniejszenie stężenia hemoglobiny, hematokrytu lub liczby erytrocytów poniżej wartości prawidłowych Zmniejszenie stężenia hemoglobiny, hematokrytu lub liczby erytrocytów poniżej wartości prawidłowych: Hb 8.38 mmol/l (13.5 g/dl) (M) Hb 7.45 mmol/l (12.0 g/dl) (K) Hct 0,40 (M) Hct 0,37 (K) RBC 4,3 x /l (M) RBC 3,9 x /l (K)

67 niedokrwistości z niedoboru żelaza definicja niedokrwistości w g WHO: mężczyźni: Hb < 8.00 mmol/l (13 g/dl) kobiety: Hb < 7.40 mmol/l (12 g/dl) kobiety w ciąży: Hb < 6,80 mmol/l (11g/dl) dzieci w wieku 6 – 14 lat: Hb < 7.40 mmol/l (12 g/dl)

68 niedokrwistości – podział: 1.Zmniejszenie wytwarzania RBC lub Hb N. aplastyczne N. niedoborowe (aregeneracyjne) niedobór żelaza niedobór wit. B 12, kwasu foliowego niedobór erytropoetyny (n. nerkowa) 2.Zwiększenie rozpadu RBC N. hemolityczna 3.Utrata RBC N. krwotoczna

69 niedokrwistości z niedoboru żelaza podstawowe wskaźniki hematologiczne: stężenie hemoglobiny wartość hematokrytu liczba erytrocytów

70 niedokrwistości z niedoboru żelaza rozpoznawanie Hb RBC stężenia żelaza stężenia ferrytyny stężenia transferyny

71 niedokrwistości z niedoboru żelaza osoby szczególnie narażone: niemowlęta i małe dzieci do 3 r.ż kobiety w okresie rozrodczym ( głównie w okresie ciąży i laktacji) wegetarianie (zwłaszcza weganie nie spożywający produktów poch. zwierzęcego) dzieci zakażone robaczycami dziewczęta w okresie pokwitania

72 niedokrwistości z niedoboru żelaza rola Fe w organizmie człowieka Udział w transporcie tlenu Udział w reakcjach obronnych (ochrona przed infekcjami bakteryjnymi i grzybiczymi) Udział w syntezie leukocytów i limfocytów T

73 niedokrwistości z niedoboru żelaza rola Fe w organizmie człowieka Niedobór żelaza u ciężarnej : mała masa urodzeniowa noworodków zwiększone ryzyko zgonów okołoporodowych płodów i noworodków

74 niedokrwistości z niedoboru żelaza objawy niedokrwistości: ze strony OUN: zawroty głowy, uczucie pustki w głowie zaburzenia skupienia uwagi uczucie zmęczenia, zaburzenia pamięci zaburzenia snu, rozdrażnienie

75 niedokrwistości z niedoboru żelaza objawy niedokrwistości ze strony układu krążenia: bóle i kołatania serca sporadyczne zmiany w ekg tachykardia duszność wysiłkowa

76 niedokrwistości z niedoboru żelaza zawartość Fe w organizmie człowieka od 0,45 g u niemowląt do 4 g u mężczyzn kobietymężczyźni Hb58%73% mioglobina11%14% enzymy3% Fe zapasowe: ferrytyna i hemosyderyna w wątrobie, śledzionie i szpiku kostnym 10%25%

77 niedokrwistości z niedoboru żelaza straty żelaza u kobiet z moczem, potem i złuszczającym się naskórkiem: 0.8 mg/dobę z krwią miesiączkową: 1.3 – 1.5 mg/ dobę w okresie laktacji: 0.2 mg/ dobę

78 niedokrwistości z niedoboru żelaza zapotrzebowanie na Fe w okresie rozrodczym: 1.3 mg/ dobę to oznacza podaż ok. 15mg/ dobę (wchłanianie – 10 do 15%) w czasie ciąży: 2.8 – 6.6 mg/ dobę wzrost zapotrzebowania o ok. 80% płód: 300 mg łożysko: 50 mg straty żelaza: 240 mg w okresie laktacji: 2.4 mg/ dobę

79 niedokrwistości z niedoboru żelaza wchłanianie żelaza W formie niehemowej sole żelaza II z górnego odcinka jelita cienkiego zależne od innych składników diety: mięso, ryby, drób, wit. C - wchłaniania nabiał, jaja, herbata, kawa - wchłaniania W formie hemowej (hemoglobina, mioglobina) mięso, drób, ryby wysoce przyswajalne mniej zależne od innych składników diety

80 dziewczętanorma zalecanapraktyczna 10 – – kobiety praca lekka 1719 praca ciężka praca lekka 1618 praca ciężka praca lekka 1517 praca ciężka 1821 w ciąży2225 w okresie laktacji2326

81 niedokrwistości z niedoboru żelaza leczenie: 1. Przyczynowe 2. Objawowe – suplementacja Fe: 100 – 200 mg/ doba (doustnie) Fe +2 wchłania się 10x lepiej niż Fe +3 nie zażywać łącznie z tetracyklinami, lekami alkalizującymi, cholestyraminą

82 niedokrwistości z niedoboru żelaza preparaty żelaza: 1. Hemofer prolongatum: 105 mg Fe +2 / tabl. 2. Tardyferon: 80 mg Fe +2 / tabl. 3. Resoferon: 37 mg Fe +2 / tabl. 4. Hemofer F prolongatum: 105 mg Fe ,35 mg kw. foliowego/ tabl 5.Sorbifer Durules: 100 mg Fe mg kw. askorbinowego/ tabl 6. Tardyferon – Fol: 95 mg Fe ,35 mg kw. foliowego + 30 mg kw. askorbinowego

83 niedokrwistości z niedoboru żelaza profilaktyka niedokrwistości żywieniowych zwiększone spożycie Fe poprawienie przyswajalności zmniejszenie utraty z krwią wzbogacenie diety w Fe

84 niedokrwistości z niedoboru żelaza profilaktyka niedokrwistości żywieniowych Produkty o małej zaw. Fe (1 mg/ 100 mg) mleko, tłuszcze ziemniaki, ryż, owoce Produkty o średniej zaw. Fe (do 4 mg/ 100 mg) drób, mięso kasze, warzywa Produkty o dużej zaw. Fe (> 4 mg/ 100 mg) rośliny strączkowe podroby, kakao

85 niedokrwistości z niedoboru żelaza suplementacja Fe w ciąży (zal. WHO): 30 mg/ doba kobieta mająca od początku ciąży niezbędne zapasy Fe i pokrywająca ponad 25% dobowego zapotrzebowania produktami pochodzenia zwierzęcego 120 – 240 mg/ doba produkty pochodzenia zwierzęcego pokrywają mniej niż 10% zapotrzebowania dobowego

86 Niedokrwistości megaloblastyczne niedobór witaminy B 12 (rzadko – rezerwy wątrobowe) lub kwasu foliowego (folacyny) zaburzenia syntezy DNA w mielopoezie – zaburzenia dojrzewania jąder komórkowych charakterystyczne - megaloblasty 9 przypadków/ mieszkańców/ rok

87 Niedokrwistości megaloblastyczne triada kliniczna objawy hematologiczne zmęczenie, bladość stan podżółtaczkowy objawy żołądkowo – jelitowe: zanikowe zapalenie żołądka troficzne zmiany błon śluzowych zapalenie języka objawy neurologiczne niepewny chód (ataksja rdzeniowa) niedowład spastyczny

88 Niedokrwistości megaloblastyczne czynniki sprzyjające niedoborowi kw. foliowego: okres ciąży (2 – 4-krotny wzrost zapotrzebow) wcześniactwo karmienie mlekiem kozim niektóre leki (antykoncepcja hormonalna) następstwa niedoboru kwasu foliowego: skłonność do poronień niedorozwój łożyska hipotrofia płodu wady wrodzone OUN

89 Niedokrwistości megaloblastyczne wpływ niedoboru kwasu foliowego na płód: niedokrwistość megaloblastyczna u płodu, zwłaszcza u wcześniaków rozszczep wargi, rozszczep podniebienia wady OUN

90 Niedokrwistości megaloblastyczne choroby przebiegające ze wzrostem zapotrzebowania na kwas foliowy : terapia padaczki leki p-drgawkowe: fenytoina, fenobarbital suplementacja: 100 – 1000 g dobę bez niekorzystnego wpływu na leczenie anemia hemolityczna zalecana substytucja: 5 – 10 mg/ dobę talasemia zalecana substytucja: 5 – 10 mg/ dobę anemia sierpowata zalecana substytucja: 5 – 10 mg/ dobę

91 Niedokrwistości megaloblastyczne profilaktyka zalecana przez WHO spożycie 400 g folacyny/ dobę kilka tygodni przed planowaną ciążą i przez cały okres ciąży źródła folianów: ciemnozielone i pomarańczowe warzywa i owoce zalecenia dot. wegetarianek: zalecane spożycie 2 mg/ dobę witaminy B 12

92 niedokrwistość nerkowa Rozwija się w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek: stężenie kreatyniny > 3,5 mg/ dl lub klirens kreatyniny < 30 ml/min

93 niedokrwistość nerkowa etiologia: 1. niewydolność nerek niedobór erytropoetyny 2. skrócenie czasu przeżycia RBC hemoliza 3. trucizny mocznicowe depresyjne działanie na szpik kostny leczenie: ludzka erytropoetyna 3 x w tygodniu wskazanie: Hb < 4.9 mmol/ l (8 g/ dl) przeszczep nerki substytucja Fe u chorych dializowanych przetaczanie krwi kiedy nie leczymy EPO lub Hb < 4.34 mmol/ l (7 g/ dl)

94 trombocytopenie nabyte na tle immunologicznym- zwiększony rozpad płytek w śledzionie lub USŚ (obecność p-ciał p-płytkowych, IgG) idiopatyczne trombocytopenia idiopatyczna u 7.6% ciężarnych wg Burrows R. F. Am j Obst Gyn; 1990; 162,

95 trombocytopenia nabyta może wystąpić w przebiegu: 1. stanu przedrzucawkowego 2. zespołu HELLP 3. niedokrwistości megaloblastycznej 4. zespołu DIC 5. przedwczesnego oddzielenia łożyska 6. zatoru płynem owodniowym 7. długotrwałej ciąży obumarłej 8. zakażeń wirusowych

96 trombocytopenie krwawienia towarzyszące małopłytkowości to najczęstsze zaburzenia u. hemostatycznego w ciąży (krwawienia z błon śluzowych, zmiany krwotoczne w skórze oraz krwawienia do OUN) Postępowanie: Plamica idiopatyczna i nabyta: -Brak specyficznego postępowania, gdy liczba płytek > 100 x10 9 /l - Wyeliminowanie czynnika sprawczego Immunologiczna plamica małopłytkowa : - ocena przeciwciał - kortykosteroidy, gdy płytki< 50x10 9 /ml - przetaczanie płytek, przy liczbie < 50x10 9 /l - splenektomia gdy brak efektu leczenia -unikanie traumatycznego porodu,dokładne szycie -po porodzie ocena płytek i p-ciał w pępowinie

97 trombocytopenia postępowanie: PLT – / l - nie wymaga leczenia w czasie ciąży - sposób ukończenia ciąży – według wskazań położniczych - nie stanowi PW do ZZO PLT< / l - rozważyć ukończenie ciąży drogą cięcia cesarskiego

98 trombocytopenia trombocytopenia matczyna a płód: w około 4% przypadków rozwinie się trombocytopenia u płodu – szczególnie w przypadku konieczności leczenia sterydami lub splenektomii liczba PLT < / mm 3 - zwiększone ryzyko krwawień do układu komorowego nawet podczas cesarskiego cięcia Krwawienia do OUN u płodu już w czasie ciąży przy l. płytek < /mm 3

99 nowotwory układu krwiotwórczego nowotwory układu krwiotwórczego 1/1000 ciąż białaczki i chłoniaki stanowią odpowiednio drugą i piątą przyczynę zgonów z powodu nowotworów u kobiet w wieku 15 – 35 lat 1.Białaczki ostre 2.Białaczki przewlekłe 3.Choroba Hodgkina 4.Chłoniaki nieziarnicze

100 ostre białaczki ostre białaczki szpikowe i limfoblastyczne obraz kliniczny: anemia, neutropenia, trombocytopenia częstość występowania – na 70 przypadków: 14 ostrych białaczek limfoblastycznych 16 ostrych białaczek słabo zróżnicowanych 40 ostrych białaczek szpikowych

101 ostre białaczki ostre białaczki rokowanie dla matki i płodu – zależne od: typu białaczki okresu ciąży (najczęściej początek w II trymestrze, przed 32 tc) postępowania lekarskiego los płodu: wcześniactwo IUGR wady rozwojowe leczenie Busulfanem i 6-Merkaptopuryną w I trymestrze ciąży (2/24 przypadki)

102 przewlekłe białaczki przewlekłe białaczki Przewlekła białaczka szpikowa dość dobre rokowanie splenomegelia leukocytoza obecność chromosomu Philadelphia leczenie – na ogół doustne (leki alkilujące – Busulfan) możliwe leczenie przeszczepem szpiku Przewlekła białączka limfoblastyczna złe rokowanie dla ciąży!!

103 białaczki ostre i przewlekłe białaczki ostre i przewlekłe postępowanie przed ciążą: edukacja zalecenie zapobiegania ciąży do czasu uzyskania remisji i w trakcie chemioterapii (środki hormonalne) płodność zostaje zachowana mimo chemioterapii opisywane są ciąże po przeszczepach szpiku postępowanie w ciąży: niezwłocznie chemioterapia terapia uzupełniająca (transfuzje ME, PLT, antybiotyki) decyzja co do kontynuacji ciąży, zwłaszcza przy koniecznośći wdrożenia chemioterapii w I trym. monitorowanie stanu i wzrostu płodu próby leczenia IFN-alpha w p.b.s.

104 białaczki ostre i przewlekłe białaczki ostre i przewlekłe poród: jak najwcześniej, gdy tylko płód zdolny jest do przeżycia najkorzystniej – w okresie remisji sterydy celem stymulacji dojrzewania płuc płodu

105 Ziarnica (ch. Hodgkina) Ziarnica (ch. Hodgkina) Stanowi 40% białaczek limfoblastycznych u kobiet w wieku najczęstsza białaczka limfoblastyczna u ciężarnych (1:1000-1:6000 ciąż) wymaga intensywnej chemioterapii nawet w ciąży, dając większą przeżywalność ciężarnym I stopień- zajęty tylko jeden pakiet węzłów chłonnych- rtg terapia II stopień- zajęte dwa sąsiednie pakiety węzłów- rtg terapia III stopień- choroba obejmuje węzły nad i pod przepona- chemioterapia IV stopień- choroba zajmuje wątrobę, szpik i inne narządy- chemioterapia (należy rozważyć CT lub NMR dla oceny stopnia choroby, a nawet laparotomię diagnostyczną w II trym ciąży)CT-2000 mrem (2 remy)

106 Ziarnica (ch. Hodgkina) Ziarnica (ch. Hodgkina) Płodność - tylko 30% kobiet po przebytej terapii będzie miało szansę zajścia w ciążę - po skutecznej terapii nie ma p-wskazań do zajścia w ciążę Ryzyko dla płodu w ziarnicy zależy od: - stopnia zaawansowania choroby - zastosowanych metod diagnostycznych - zastosowanej radio- lub chemioterapii

107 Ziarnica (ch. Hodgkina) Ziarnica (ch. Hodgkina) Wpływ radioterapii diagnostycznej i terapeutycznej na płód (powyżej 200 rem): - wzrost częstości poronień - działanie teratogenne - wzrost częstości mikrocefalii, IUGR, zaburzeń rozwojowych

108 Ziarnica (ch. Hodgkina) Ziarnica (ch. Hodgkina) Leczenie ziarnicy w okresie ciąży I i II stopień- :radioterapia z osłoną jamy brzusznej III i IV stopień- chemioterapia I i II stopień brzuszny- w I trym. ciąży- należy rozważyć usunięcie ciąży i radioterapię, a jeśli matka nie wyraża zgody- próba chemioterapii w późnej ciąży- rozważyć rozwiązanie jeśli płód ma szansę na przeżycie (po sterydoterapii) lub chemioterapia

109 złośliwe chłoniaki nieziarnicze złośliwe chłoniaki nieziarnicze szczyt zachorowań w 5-7 dekadzie życia pacjentka wymaga intensywnej chemioterapii Ryzyko dla płodu: wcześniactwo powikłania po chemioterapii rozpoznanie w I trym. ciąży- wskazanie do przerwania ciąży

110 niedokrwistości hemolityczne Hemoliza występuje wskutek skrócenia czasu przeżycia erytrocytów (N – 120 dni) czynniki wewnątrzkrwinkowe: defekt błony erytrocytów defekty enzymatyczne erytrocytów zaburzenia syntezy hemoglobiny (hemoglobinopatie)

111 niedokrwistości hemolityczne czynniki pozakrwinkowe: izoprzeciwciała (konflikt Rh, błędne przetoczenia) autoimmunohemolityczne polekowe w chorobach zakaźnych czynniki fizyczne i chemiczne

112 Ciąża u kobiety chorej na cukrzycę

113 Plan wykładu: 1.Klasyfikacja wg. White 2.Nowa klasyfikacja cukrzycy w ciąży 3.Wpływ cukrzycy na los płodu 4.P-wskazania do ciąży w cukrzycy 5.Prowadzenie cukrzycy w okresie perinatalnym 7. Nadzór nad płodem w ciąży powikłanej cukrzycą 8.Rozwiązanie ciężarnej z cukrzycą 9.Ciąża u pacjentki z cukrzycą z powikłaniami naczyniowymi 10.Definicja GDM i kryteria rozpoznania

114 ß1/200 ciężarnych – to pacjentka z jawną cukrzycą

115 Klasyfikacja cukrzycy wg. White ß--ß-- KlasaPoczątek choroby (Wiek) Czas trwania (lata) PowikłaniaLeczenie A--0dieta B>20 lub<100Insulina C10-19 lub10-190Insulina D< 10 lub 20 lub Retinopatia prosta Insulina F-- Nefropatia Insulina R-- Proliferacyjna Retinopatia Insulina H-- Choroba wieńcowa Insulina

116 Nowa kwalifikacja cukrzycy przedciążowej (PGDM) Cukrzyca typu 1 ze skłonnością do kwasicy, insulinozależna, pojawia się w wieku młodzieńczym, u osób bez otyłości Cukrzyca typu 2 bez skłonności do kwasicy, insulinoniezależna ze zmiennymi poziomami własnej insuliny, pojawia się w wieku dojrzałym, u osób z otyłością; wymaga w czasie ciąży leczenia insuliną Cukrzyca przedciążowa z powikłaniami - przed- lub proliferacyjną retinopatią - nefropatią, z lub bez nadciśnienia - neuropatią autonomiczną - z chorobą wieńcową serca

117 Wpływ cukrzycy matczynej na los płodu 8-12 tyg. Ciąży - zaburzenia embriogenezy - poronienia Owulacja 3 tydzieńCaudal regression, Anencephalus 4 tydzieńSpina bifida, Anencephalus 5 tydzieńTransposition,Renal abnormalities 6 tydzieńASD,VSD, Anal atresia

118 Występowanie wad rozwojowych w zależności od glikemii matczynej HbA1CWADY ß< 7% 0% ß7.0% - 8.5% 5% ß8.5% - 9.9% 23% ß> 10% 22%

119 Występowanie wad rozwojowych w zależności od początku regulacji glikemii Początek opieki WADY ßPrzed zapłodnieniem 0.8% ß< 8 t.c. 2% ß>8 t.c.< 12 t.c. 7.5% ß 12 t.c. 9% N EnglJ Med. 318,671;1988

120 Występowanie wad rozwojowych u noworodków matek z cukrzycą typu 2 WADY ogółem16,9% Duże wady rozwojowe 11,7% Małe wady rozwojowe 5,1% Diabetes Care 18;1446:2000

121 Wpływ cukrzycy matczynej na los płodu Po 12 tygodniu ciąży - makrosomia - obumarcia wewnątrzmaciczne - porody przedwczesne - zaburzenia oddychania - w okresie noworodkowym- hypoglikemia, hiperbilirubinemia, policytemia, hipocalcemia

122 Poziomy matczynej glikemii indukujące wymienione powikłania ßWady wrodzone150 mg/dl ßPoronienia200 mg/dl ßObumarcia wewnątrzmaciczne 110 mg/dl ßLGA (Macrosomia) <100 mg/dl ßZaburzenia metaboliczne 95 mg/dl ßZZO110 mg/dl

123 Czy pacjentka z cukrzycą może urodzić zdrowe dziecko? Czy pacjentka z cukrzycą może być w ciąży?

124 ßNie ma powodów aby kobietom z cukrzycą odradzać zajście w ciążę ßProgresja zmian cukrzycowych nie jest zależna od ciąży ßTylko nie zaplanowana ciąża, z źle wyrównaną glikemią może indukować postęp nefropatii (Berne, Hansson, Persson) i retinopatii cukrzycowej (Kitzmiller, Miodovnik, Berne)

125 Bezwzględne przeciwwskazania do ciąży choroba niedokrwienna serca nie poddająca się leczeniu retinopatia proliferacyjna utrata dobowa białka > 3 g/dobę Cl. Cr. 3 mg/dl schyłkowa niewydolność nerek

126 Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w okresie perinatalnym: 1.Cele leczenia 2.Zasady terapii ßA/ Dieta ßB/ insulina ßC/ Ćwiczenia 3.Leczenie GDM

127 Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w okresie perinatalnym: 1. Cele leczenia Glikemia na czczo mg/dl Przedposiłkowa mg/dl 2H po posiłku< 120 mg/dl 2 AM-6 AM60-90 mg/dl

128 Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w okresie perinatalnym: 2. Zasady terapii: A/ Dieta Waga przed ciążą (% wagi idealnej) ZaZa Zapotrzebowanie Kaloryczne/dobę Idealny przyrost masy ciała w ciąży < 80%35-40 kcal/dzień15-18 kg % kg % kg > <7 kg

129 Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w okresie perinatalnym: 2. Zasady terapii: A/ Dieta 50-55% węglowodanów 15-20% białek 25-30% tłuszczy ( < 10% nasyconych)

130 Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w okresie perinatalnym: 2. Zasady terapii B/ Insulina ŚniadanieObiadKolacjaNoc Actr+NPH ActrNPH Actr+NPHActr NPH Actr NPH

131 Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w okresie perinatalnym: 2. Zasady terapii B/ Insulina Należy dążyć do rozpoczęcia insulinoterapii jeszcze przed zapłodnieniem Kontrole glikemii i zapotrzebowania na insulinę co najmniej raz na DWA TYGODNIE Pacjentki z powikłaniami naczyniowymi wymagają częstych hospitalizacji celem intensywniejszego nadzoru nad matką i płodem

132 Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w okresie perinatalnym: 2. Zasady terapii B/ Insulina I trymestr U/kg II trymestr U/kg III trymestr U/kg

133 Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w okresie perinatalnym: 2. Zasady terapii C/ Ćwiczenia Łagodna gimnastyka w okresach poposiłkowych (30 min)

134 Nadzór nad płodem u ciężarnej z cukrzycą: USG I trymestr Określenie wieku ciążowego Wykrywanie wad rozwojowych (+ AFP t.c.) II Trymestr Ocena wzrostu płodu Wykrywanie wad rozwojowych Badania Dopplerowskie w ciąży z powikłaniami naczyniowymi III Trymestr Ocena wzrostu płodu AFI Badania Dopplerowskie Test Biofizyczny

135 Nadzór nad płodem u ciężarnej z cukrzycą: TESTY BIOFIZYCZNECzęstość wykonywania NST2/ tydzień AFI2/ tydzień CST1/tydzień BP1/ tydzień Liczenie ruchówcodziennie

136 Biofizyczny nadzór nad płodem u ciężarnej z cukrzycą (kiedy zacząć?????) Klasa cukrzycyWiek ciąży GDM (dieta)38-40 t.c. GDM (insulina)32-34 t.c. PGDM30-32 t.c. (najpóźniej) Powikłana PGDMIndywidualnie

137 Wskazania do ukończenia ciąży u ciężarnej z cukrzycą PłodoweMatczynePołożnicze Niereaktywny NSTCiężki stan przedrzucawkowy Nieskuteczna tokoliza Dojrzały płódŁagodne NIC, dojrzałośćDojrzały płód, podatna szyjka Plateau wzrostu płodu Pogorszenie funkcji nerek Łożysko przodujące, poprzednio elektywne C.C, dojrzały płód 40 tydzień ciążyPogorszenie wyrównania glikemii, dojrzałość Graniczna makrosomia

138 Badanie dojrzałości układu oddechowego AC- 2,0 lub + PG Wysokie ryzyko ZZO- złe wyrównanie glikemii u ciężarnej, nieznany wiek ciążowy, MAKROSOMIA

139 Ciąża u kobiety z cukrzycą z powikłaniami naczyniowymi

140 ßNEFROPATIA a CIĄŻA

141 20-30% pacjentek z cukrzycą rozwija nefropatię

142 5 stopni rozwoju nefropatii wg Mogensena 1.Wczesny przerost kłębków i początek hiperfiltracji wzrost ciśnienia śródkłębkowego – proces odwracalny 2.Uszkodzenie kłębków bez klinicznych objawów hiperfiltracja, pogrubienie błony podstawnej – 2-5 lat 3.Mikroalbuminuria 30 mg/dobę utraty albumin – 5-10 lat, spadek GFR 4.Nefropatia późna 300 mg/dobę utraty albumin – jawna proteinuria, 5-10 lat, spadek GFR, wzrost RR, 10(15) – 25 lat 5.Nefropatia schyłkowa (ESRD) klirens kreatyniny 15 (25) lat

143 Losy ciąż u pacjentek z nefropatią 1.Stan przedrzucawkowy36% 2.Niedokrwistość42% 3.Hypotrofia płodu21% 4.Objawy zagrożenia płodu, niedotlenienie19% 5.Wcześniactwo24% 6.Śmiertelność okołoporodowa4,6% 7.ZZO25% 8.Cięcia cesarskie69%

144 wczesna postać 5 lat cukrzycy Rozwój nefropatii spadek GFR o 2-20ml/rok ESRD - 50 % pacjentów z jawną nefropatią rozwinie ESRD po 10 latach - 75% po 20 latach mikroalbuminuria po 10 latach cukrzycy lat u 80% pacjentów -nadcisnienie tętnicze - jawny białkomocz

145 ßPoprawa kontroli metabolicznej opóźnia rozwój nefropatii ßDCCT ßzmniejszenie ryzyka rozwoju mikroalbuminurii o 39 % ßzmniejszenie ryzyka rozwoju makroalbuminurii o 54%

146 Czynniki sprzyjające progresji nefropatii Zła kontrola metaboliczna Nadciśnienie tętnicze (źle kontrolowane) Zbyt duże spożycie białka Czynniki genetyczne

147 Postępowanie w czasie ciąży Kontrola glikemii mg/dlHbA 1C < 7% Intensywna insulinoterapia Leczenie nadciśnienia optymalne110/60 – 130/85 Tak!Metylodopa, Dihydralazyna Nie!IKA, beta-blokery? (wzrost glikemii, IUGR), blokery Ca? (nie I trym.) Podaż białka g/dobę lub 0,8-1,0 g/kg c. c./dobę leżenie rozważyć stosowanie erytropoetyny przy nasilonej anemii leczenie zakażenia dróg moczowych

148 Konsekwencje nie leczonego nadciśnienia tętniczego Przyspieszenie rozwoju nefropatii cukrzycowej Zły wynik położniczy preeclampsia pogorszenie rokowania dla matki trombocytopenia,uszkodzenie wątroby, obrzęk płuc pogorszenie rokowania dla płodu IUGR, niedotlenienie

149 ßCzy ciąża inicjuje nasilenie zmian naczyniowych u pacjentek z cukrzycą?

150 Ciąża a funkcja nerek w II trymestrze ciąży wzrost GFR o 50 do 100% może pojawić się białkomocz w wyniku wzrostu GFR wzrostu przesączania kłębkowego spadku wchłaniania zwrotnego albumin w kanalikach w III trymestrze ciąży średnia albuminuria w grupie kontrolnej wynosi 9-13 mg/dobę (mikroalbuminuria)

151 Zmiany białkomoczu w przebiegu ciąży u pacjentek z cukrzycą Przed ciążąNIII trymestrPo porodzieKitzmiller12 mg/dobę2671 mg/dobęśladowy88 mg/dobę10478 mg/dobę114 mg/dobę226 mg/dobę82,3 g/dobę2,4 g/dobęReece2,5 g/dobę115,1 g/dobę6,6 g/dobęBiesenbach>2 g/dobę58,6 g/dobę3 g/dobę Kimmmmerle >2 g/dobę kl. kreat <80ml/min 295,0 g/dobę1,6 g/dobę

152 Poziom kreatyniny i klirens kreatyniny w przebiegu ciąży i po porodzie u pacjentek z nefropatią cukrzycową Kitzmiller Reece Biesenbach przed ciążą mg/dl przed ciążą ml/min III trym. mg/dl III trym. ml/min po porodzie mg/dl po porodzie ml/min Poziom kreatyninyKlirens kreatyniny

153 Rozwój schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) po porodzie u pacjentek z nefropatią cukrzycową Liczba pacjentek Okres obserwacji (miesiące) Liczba pacjentek z ESRD Kitzmiller Dicker Biesenbach Biesenbach Kitzmiller

154 Rozwój schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) po porodzie u pacjentek z nefropatią cukrzycową Wczesna faza białkomocz 0,3-0,9 mg/dobę Okres obserwacji (miesiące) Liczba pacjentek z ESRD IUGR6%5%27% Wzrost RR stan przedrzucawkowy 11%21%37% Objawy zagrożenia płodu 6%21%29% Poród przed 33 t. c.22%26%38% Ciąża bez powikłań56%32%24% N Zgony płodów1%

155 Odległe losy pacjentek z cukrzycą powikłaną nefropatią po przebytej ciąży EURODIAB 1300 pacjentek, które urodziły nie było różnicy w porównaniu z nieródkami z takim samym wywiadem cukrzycowym w występowaniu mikroalbuminurii a makroalbuminuria występowała częściej u nieródek Miodovnik 1300 pacjentek nefropatia rozwijała się w ciągu 10 lat u 10% pacjentek 17,5 letnim wywiadem cukrzycowym (zarówno u nieródek i u tych, które rodziły) czynnikiem ryzyka okazała się zła kontrola glikemii Cartensen 22 pacjentki nie stwierdził różnicy w występowaniu nefropatii w ciągu 6 miesięcy i 12 lat po porodzie pomiędzy nieródkami a tymi, które rodziły

156 ßRETINOPATIA a CIĄŻA

157 EURODIAB STUDY pacjentów z typem 1 cukrzycy Retinopatia prosta - 35,9 % badanych przedproliferacyjna proliferacyjna- 10,3 % badanych po 20 latach choroby- 82 % pacjentów ma retinopatię prostą po 30 latach choroby- 37 % pacjentów ma retinopatię proliferacyjną

158 Zmiany na dnie oka w przebiegu ciąży Brak retinopatiiU 26% ciężarnych pojawi się retinopatia prosta Retinopatia prostaW 50-70% przypadków ulega pogorszeniu Retinopatia przedproliferacyjna U 19% ciężarnych rozwinie się retinopatia proliferacyjna Po porodzieW ciągu 12 misięcy większość zmian ulega regresji

159 Główne czynniki rozwoju i progresji retinopatii czas trwania choroby hyperglikemia (wysoki poziom HbA 1C ) gwałtowny spadek HbA 1C rola nadciśnienia tętniczego jest kontrowersyjna (głównie DBP)

160 Nasilenie zmian na dnie oka w przebiegu ciąży obserwujemy szczególnie wśród pacjentek: z retinopatią prostą ( progesteronu, VEGF) u których zbyt gwałtownie uzyskujemy wyrównanie glikemii i spadek HbA 1C z gwałtownym rozregulowaniem i wzrostem HbA 1C z nieleczoną przed ciążą retinopatią proliferacyjną u których w I trymestrze ciąży pojawiła się neowaskularyzacja z towarzyszącym przewlekłym lub indukowanym ciążą nadciśnieniem (55% rozwija progresję zmian w stosunku do 25% bez nadciśnienia)

161 Postępowanie z pacjentką ze zmianami na dnie oka: planowanie ciąży (unikanie gwałtownych spadków glikemii) pacjentki z wywiadem min. 5 letnim – bezwzględna kontrola okulisty przed ciążą i w I trymestrze pacjentki z retinopatią rozpoznawaną na początku ciąży – kontrola co 6 tygodni i ewentualna fotokoagulacja w razie progresji zmian u pacjentki z rozpoznawaną przed ciążą przedproliferacyjną retinopatią należy rozważyć fotokoagulację

162 Wskazania do przedwczesnego ukończenia ciąży: nie poddające się leczeniu nadciśnienie, zespół HELP gwałtowny spadek klirensu kreatyniny objawy niedotlenienia płodu narastająca hipotrofia i oligohydramnion

163 Cukrzyca ciążowa (GDM) To stan nietolerancji węglowodanów prowadzący do hiperglikemii o różnym nasileniu, który pojawia się lub zostaje po raz pierwszy rozpoznany w czasie ciąży. wg. WHO 1999

164 Rozpoznanie Cukrzycy ciążowej (GDM) - u kobiet ciężarnych, które spełniają kryteria WHO cukrzycy lub IGT rozpoznaje się cukrzycę ciążową

165 Kryteria rozpoznania GDM- Stężenie glukozy w mmol/dl (mg/dl) Krew pełna żylna Krew pełna włośniczkowa Osocze krwi żylnej Cukrzyca Na czczo Lub 2h po podaniu glukozy 6,1 (>110) >11,1 (> 200) >7,0 ( > 126) 11,1 ( 200) IGT Na czczo Lub 2h po podaniu glukozy <6,1 (<110) <6,7 (<120) < 6,1 (<110) >7,8 (>140) <7,0 ( <126) >7,8 (>140)

166 Cukrzyca ciążowa (GDM) kiedy i kogo diagnozować?

167 Grupa wysokiego ryzyka- diagnostyka podczas pierwszej wizyty lub ponownie w tyg. ciąży, jeśli pierwotny wynik był negatywny ßCiężarna z otyłością ßCukrzyca w rodzinie ßGDM w poprzedniej ciąży ßObciążony wywiad położniczy - makrosomia - obumarcia wewnątrzmaciczne - wady rozwojowe

168 Grupa średniego i niskiego ryzyka- diagnostyka w tyg. ciąży

169 Grupa niskiego ryzyka- nie wymaga diagnostyki, jeśli ciężarna spełnia wszystkie poniższe warunki ßWiek poniżej 25 lat ßGrupa etniczna o niskim ryzyku (inna niż hiszpańska, czarna, Amerykanki, Południowo-wschodnie Azjatki, Australijki) ßPrawidłowy przyrost masy ciała w tej ciąży ßWe wszystkich badaniach glikemii prawidłowe wyniki (kiedykolwiek) ßNie obciążony wywiad położniczy

170 Postępowanie z pacjentką z cukrzycą w okresie perinatalnym: 3. Leczenie GDM A/ dieta cukrzycowa- kontrola glikemii przedposiłkowej i 2H po posiłku co 1-2 tyg. F <90-95 mg/dl-wskazanie do kontroli glikemii poposiłkowej F>95-105mg/dl i/lub 2H >120mg/dl- insulinoterapia

171 Aktualne problemy sposobów monitorowania dobrostanu płodu w III trymestrze ciąży

172 Podstawowe sposoby oceny dobrostanu płodu ßLiczenie ruchów płodu ßPomiar długości SF ßKardiotokografia ßUltrasonografia ßTesty laboratoryjne-biochemiczne,mikrobiologiczne ßLiczenie ruchów płodu ßPomiar długości SF ßKardiotokografia ßUltrasonografia ßTesty laboratoryjne-biochemiczne,mikrobiologiczne

173 Ocena ruchów płodu Liczenie przez ciężarną ruchów płodu jest prostą,nie wymagającą nakładów finansowych metodą oceny dobrostanu płodu.Mimo wprowadzenia do praktyki klinicznej kilku schematów liczenia ruchów płodu nie określono jak dotąd optymalnej liczby ruchów płodu ani czasu liczenia tych ruchów.Istnieje wiele sposobów przeprowadzenia tego testu,a każdy z nich wydaje się być wartościowy.

174 Badanie kliniczne Badanie kliniczne mające na celu wewnątrzmaciczne określenie wielkości płodu obejmuje oglądanie,ustalenie wysokości dna macicy,obwodu brzucha kobiety ciężarnej i badanie palpacyjne płodu.

175 Badanie kliniczne Według Dumonta i Thoulona badaniem klinicznym można w wielu przypadkach oznaczyć z wystarczającą dokładnością ciężar płodu. Ciągła obserwacja wielkości dna macicy pozwala na dokładniejsze sprecyzowanie wyników.Połączenie wywiadu położniczego z oceną wysokości dna macicy (SFH-symphysis - fundus height) pozwala na wyodrębnienie 85% płodów z ryzykiem WZWP

176 Ocena SF jest metodą prostą,szybką i niewymagającą nakładów finansowych. Powyżej 28 tygodnia ciąży ocena wysokości macicy mierzona w centymetrach od spojenia łonowego pozwala na ocenę czasu trwania ciąży oraz przypuszczalnej masy płodu. Wykazanie obniżonej wartości SF o jedno odchylenie standardowe wskazuje na konieczność dalszej,wnikliwej diagnostyki ciąży

177 Kardiotokograficzne monitorowanie dobrostanu płodu ßSkale punktowe-obecnie przydatność ograniczona ßMetoda wizualna –rozbieżności w ocenie ßMetoda komputerowa-zalety obiektywnej analizy Metody analizy zapisu kardiotograficznego

178 Kardiotokografia

179 ßW sposób ciągły zapisywana jest częstotliwości tętna płodu,równolegle z czynnością skurczową macicy ßstosowana jest do nadzoru płodu przed porodem i w czasie porodu ßdzięki ciągłemu nadzorowi kardiotokograficznemu możliwe jest wczesne rozpoznanie niedotlenienia płodu i tym samym uniknięcie wystąpienia późnych uszkodzeń u dziecka ßW sposób ciągły zapisywana jest częstotliwości tętna płodu,równolegle z czynnością skurczową macicy ßstosowana jest do nadzoru płodu przed porodem i w czasie porodu ßdzięki ciągłemu nadzorowi kardiotokograficznemu możliwe jest wczesne rozpoznanie niedotlenienia płodu i tym samym uniknięcie wystąpienia późnych uszkodzeń u dziecka

180 Kardiotokografia ßKardiotokografia przerywana - jest to powtarzany (przykładowo co godzinę) zapis kardiotokograficzny (np.15- minutowy) ßkompromisem między ograniczeniem obciążenia ciężarnej czy rodzącej a dążeniem do bezpieczeństwa płodu jest stosowanie telemetrycznego przekazu ciągłego zapisu kardiotokograficznego ßKardiotokografia przerywana - jest to powtarzany (przykładowo co godzinę) zapis kardiotokograficzny (np.15- minutowy) ßkompromisem między ograniczeniem obciążenia ciężarnej czy rodzącej a dążeniem do bezpieczeństwa płodu jest stosowanie telemetrycznego przekazu ciągłego zapisu kardiotokograficznego

181 Kardiotokografia ßCzynniki wpływające na częstotliwość tętna płodu ßczynniki biochemiczne ßczynniki neurogenne ßczynniki hemodynamiczne

182 Kardiotokografia-czynniki biochemiczne ßPodczas każdego skurczu macicy następuje ucisk naczyń tętniczych przechodzących przez mięsień macicy i tym samym do zależnego od skurczów upośledzenia dopływu tlenu do płodu.

183 Kardiotokografia-czynniki biochemiczne ßJeżeli przerwy między skurczami są wystarczająco długie i utlenowanie krwi płodu nie jest zaburzone, to krótkie obciążenia spowodowane skurczami nie wpływają na płód i czynności jego serca. ßJeśli występuje niedotlenienie płodu, to chwilowo zmniejsza się częstotliwość tętna płodu, w przypadkach typowych po skurczu- deceleracja późna. ßJeżeli przerwy między skurczami są wystarczająco długie i utlenowanie krwi płodu nie jest zaburzone, to krótkie obciążenia spowodowane skurczami nie wpływają na płód i czynności jego serca. ßJeśli występuje niedotlenienie płodu, to chwilowo zmniejsza się częstotliwość tętna płodu, w przypadkach typowych po skurczu- deceleracja późna.

184 Kardiotokografia-czynniki neurogenne ßUcisk na główkę płodu podczas skurczu wskutek pobudzenia nerwu błędnego powoduje synchroniczne ze skurczami zwolnienia tętna płodu (deceleracja wczesna)

185 Kardiotokografia-czynniki hemodynamiczne ßPrzerwanie krążenia pępowinowego wskutek ucisku żyły pępowinowej i/lub tętnic pępowinowych powoduje zwolnienie tętna płodu, którego amplituda, czas trwania i stosunek czasowy do skurczu są zmienne (deceleracje zmienne). ßPowrotem krwi żylnej kierują odruchowo baroreceptory. ßPrzerwanie krążenia pępowinowego wskutek ucisku żyły pępowinowej i/lub tętnic pępowinowych powoduje zwolnienie tętna płodu, którego amplituda, czas trwania i stosunek czasowy do skurczu są zmienne (deceleracje zmienne). ßPowrotem krwi żylnej kierują odruchowo baroreceptory.

186 Kardiotokografia ßKlinicznie zapis kardiotokograficzny oceniamy w trzech przedziałach czasu: ßa/ charakter zapisu w długim odcinku czasu ßb/ charakter zapisu w średnio długich odcinkach czasu ßc/ krótkotrwałe zmiany w charakterze zapisu ßKlinicznie zapis kardiotokograficzny oceniamy w trzech przedziałach czasu: ßa/ charakter zapisu w długim odcinku czasu ßb/ charakter zapisu w średnio długich odcinkach czasu ßc/ krótkotrwałe zmiany w charakterze zapisu

187 Kardiotokografia-charakter zapisu w długim odcinku czasu ßNormokardia: uderzeń/min ßbradykardia: to zwolnienie częstotliwości podstawowej trwające dłużej niż 3 minuty ßtachykardia: to przyspieszenie częstotliwosci podstawowej trwające dłużej niż 10 minut. ßNormokardia: uderzeń/min ßbradykardia: to zwolnienie częstotliwości podstawowej trwające dłużej niż 3 minuty ßtachykardia: to przyspieszenie częstotliwosci podstawowej trwające dłużej niż 10 minut.

188 Kardiotokografia-charakter zapisu w średnio długich odcinkach czasu ßPrzyspieszenia tętna płodu- akceleracje, sporadyczne i niezależne od skurczów, okresowe i zależne od skurczów ßzależne od skurczów zwolnienia częstotliwości- zależne od skurczów deceleracje: typy regularne-deceleracja wczesna -deceleracja późna ßtyp nieregularny-deceleracja zmienna ßPrzyspieszenia tętna płodu- akceleracje, sporadyczne i niezależne od skurczów, okresowe i zależne od skurczów ßzależne od skurczów zwolnienia częstotliwości- zależne od skurczów deceleracje: typy regularne-deceleracja wczesna -deceleracja późna ßtyp nieregularny-deceleracja zmienna

189 Kardiotokografia-charakter zapisu w średnio długich odcinkach czasu ßAkceleracje- występują niezależnie od skurczów najczęściej w związku z ruchami płodu ßSą objawem prognostycznie korzystnym ßAkceleracje- występują niezależnie od skurczów najczęściej w związku z ruchami płodu ßSą objawem prognostycznie korzystnym

190 Kardiotokografia-charakter zapisu w średnio długich odcinkach czasu ßzależnie od skurczów akceleracje mogą być objawem synchronicznego ze skurczami upośledzenia przepływu maciczno-łożyskowego lub ucisku pępowiny, który dotyczy tylko żyły pępowinowej ßGłównie w przypadku ucisku pępowiny mogą być one wczesnym objawem występującego później zagrożenia płodu ßzależnie od skurczów akceleracje mogą być objawem synchronicznego ze skurczami upośledzenia przepływu maciczno-łożyskowego lub ucisku pępowiny, który dotyczy tylko żyły pępowinowej ßGłównie w przypadku ucisku pępowiny mogą być one wczesnym objawem występującego później zagrożenia płodu

191 Kardiotokografia-charakter zapisu w długim odcinku czasu ßDeceleracja wczesna- początek, najniższy punkt i koniec obniżenia częstotliwości tętna płodu występuja w tym samym czasie co poczatek, najwyższy punkt i koniec skurczu

192 Kardiotokografia-charakter zapisu w długim odcinku czasu ßDeceleracja późna- początek i najniższy punkt obniżenia częstotliwości tętna płodu występują w trakcie skurczu, koniec deceleracji po zakończeniu skurczu

193 Kardiotokografia-charakter zapisu w długim odcinku czasu ßDeceleracja zmienna- zmienny czas obniżenia częstotliwości tętna płodu (początek i koniec) w stosunku do skurczu, zmienny kształt deceleracji

194 Kardiotokografia-krótkotrwałe zmiany charakteru zapisu ßOscylacja-fluktuacja ( określana amplitudą i częstotliwością) prawidłowo uderzeń/minutę ßtypy oscylacji -skacząca >25 uderzeń/min-ew.objaw zaburzonego przepływu pępowinowego -<10uderzeń/min-falująca, zawężona, milcząca ß przyczyny oscylacji milczącej - sen płodu - wpływ leków podanych matce--- niedotlenienie płodu ßOscylacja-fluktuacja ( określana amplitudą i częstotliwością) prawidłowo uderzeń/minutę ßtypy oscylacji -skacząca >25 uderzeń/min-ew.objaw zaburzonego przepływu pępowinowego -<10uderzeń/min-falująca, zawężona, milcząca ß przyczyny oscylacji milczącej - sen płodu - wpływ leków podanych matce--- niedotlenienie płodu

195 Kardiotokografia ßTest bez obciążenia (non stress test) występujące w ciągu 20 minut dwa lub więcej przyspieszenia tętna płodu o 15 uderzeń na minutę trwające 15 sekund- wskazują na prawidłowy stan płodu

196 Kardiotokografia ßTest obciążenia oksytocyna- podczas wykonywanego zapisu KTG podajemy ciężarnej dożylnie roztwór oksytocyny(5j.m.oksytocyny w 500ml 0,9% NaCl) rozpoczynając od 2 kropli na minutę,zwiększając dawkę co 5 minut aż do uzyskania prawidłowej czynności skurczowej, która w celu prawidłowej oceny tętna płodu powinna trwać około 30 minut

197 Kardiotokografia ßw teście obciążenia oksytocyną za nieprawidłowy uznajemy zapis, w którym deceleracje zależne od skurczów występuja w ponad połowie zapisu KTG ßJeżeli deceleracje występują tylko sporadycznie, to zalecane jest wykonanie kontrolnego zapisu po około 6 godzinach.

198 Kardiotokografia ßPrawidłowy zapis KTG- wskazuje na dobry stan płodu.zależnie od wskazań klinicznych zapis KTG wykonujemy w odstępach kilkugodzinnych lub kilkudniowych

199 Kardiotokografia ßNieprawidłowy zapis KTG- należy w sposób zachowawczy spróbować usunąć przyczyny nieprawidłowego zapisu KTG (np.. Zmiana ułożenia w zespole żyły głównej dolnej lub podwyższenia ciśnienia tętniczego w hipotonii).Jeżeli brak poprawy zapisu KTG należy przyjąć inną przyczynę niedotlenienia- w takim przypadku należy ukończyć ciążę- wzniecenie porodu lub wykonanie cięcia cesarskiego.

200 Kardiotokografia ßWątpliwy zapis KTG- w krótkich odstępach czasu należy wykonać kontrolę KTG z obciążeniem lub bez.

201 Rozbieżności w ocenie wizualnej zapisu KTG Zgodność oceny zapisu pomiędzy lekarzami do 64% W 21% ten sam lekarz ocenia zapis odmiennie Najmniejsza zgodność dotyczy zmienności długoterminowej Największa zgodność dotyczy BFHR i liczby akceleracji Istnieje duża rozbieżność w ocenie ilości i typu deceleracji Największa zgodność oceny istnieje w przypadku zapisów prawidłowych, mniejsza przy podejrzanych a najmniejsza przy patologicznych Zgodność oceny zapisu pomiędzy lekarzami do 64% W 21% ten sam lekarz ocenia zapis odmiennie Najmniejsza zgodność dotyczy zmienności długoterminowej Największa zgodność dotyczy BFHR i liczby akceleracji Istnieje duża rozbieżność w ocenie ilości i typu deceleracji Największa zgodność oceny istnieje w przypadku zapisów prawidłowych, mniejsza przy podejrzanych a najmniejsza przy patologicznych

202 Zalety komputerowej analizy zapisu KTG Brak rozbieżności w ocenie KTG pomiędzy analizującymi je lekarzami Analiza : szybka,precyzyjna oraz obiektywna Analiza zapisów niemożliwych lub trudnych do oceny wizualnej Praktyczny sposób przechowywania danych i możliwość ich analizy oraz transmisji Brak rozbieżności w ocenie KTG pomiędzy analizującymi je lekarzami Analiza : szybka,precyzyjna oraz obiektywna Analiza zapisów niemożliwych lub trudnych do oceny wizualnej Praktyczny sposób przechowywania danych i możliwość ich analizy oraz transmisji

203 Aktualnie stosowane sposoby kardiotokograficznego monitorowania dobrostanu płodu ßTest niestresowy ßTest stresowy ßTest wibroakustyczny ßKardiotokografia komputerowa

204 Test niestresowy NST Test NST opiera się na założeniu,że czynność serca zdrowego płodu zwiększa się okresowo po ruchach własnych płodu.Reaktywność serca płodu jest dobrym wskaźnikiem jego czynności autonomicznych. Utrata reaktywności wiąże się najczęściej z okresami snu i czuwania płodu,ale może być spowodowana depresją ośrodkowego układu nerwowego, w tym kwasicą płodu Test NST opiera się na założeniu,że czynność serca zdrowego płodu zwiększa się okresowo po ruchach własnych płodu.Reaktywność serca płodu jest dobrym wskaźnikiem jego czynności autonomicznych. Utrata reaktywności wiąże się najczęściej z okresami snu i czuwania płodu,ale może być spowodowana depresją ośrodkowego układu nerwowego, w tym kwasicą płodu

205 Reaktywny zapis KTG 34 weeks: > 15 bpm for > 15 secs, 10 bpm for > 15 secs Definicja: Dwie lub więcej akceleracje w ciągu 20 minutowego zapisu przy Prawidłowej wartości podstawowej akcji serca,zmienności krótkoterminowej i bez deceleracji

206 Zmienne deceleracje w reaktywnym zapisie KTG Mogą występować aż w 50% przypadków zapisów.Jeżeli się nie powtarzają lub trwają krótko (mniej niż 30 sekund),nie są oznaką zagrożenia płodu i nie stanowią wskazania do interwencji położniczej. Liczne zmienne deceleracje (co najmniej 3 w ciągu 20 minut) nawet umiarkowanego stopnia,wiążą się ze zwiększoną częstością cięć cesarskich

207 Zapis KTG niereaktywny W teście niereaktywnym w ciągu 40 minut monitorowania nie stwierdza się żadnych akceleracji.Wynik testu u niedonoszonych zdrowych płodów jest często niereaktywny : od 24 do 28 tygodnia Ciąży dotyczyć to może aż 50% wyników testu, zaś między 28 a 32 tygodniem ciąży około 15%

208 Przyczyny zapisu niereaktywnego ßStan zagrożenia płodu ßKwasica ßDepresja oun ßWady płodu ßSen płodu ßSedacja spowodowana lekami ßNiedojrzałość płodu

209 Zapis KTG wątpliwy ßNieprawidłowa liczba akceleracji ßAkceleracje o nieprawidłowym czasie trwania i amplitudzie Powtórzyć badanie w ciągu 12 godzin

210 Postępowanie w przypadkach zapisu niereaktywnego ßTest stymulacyjny wibro-akustyczny ßTest stresowy – stymulacja brodawek,OCT ßProfil biofizyczny płodu ßWydłużenie czasu rejestracji zapisu KTG jeżeli nie wykonano trzech powyższych testów Wykonać jeden z czterech poniższych testów aby wykluczyć hipoksję płodu

211 W ocenie profilu biofizycznego ocenia się między innymi ruchy oddechowe płodu,które występują w trakcie życia płodowego i są częścią normalnego rozwoju.Czynność ta jest sterowana przez ośrodki ośrodkowego układu nerwowego i modulowana stanem neuro - behawioralnym płodu. Niedotlenienie płodu i kwasica wywołują przedłużający się bezdech płodowy, reakcję paradoksalną do reakcji dorosłego człowieka.

212 Zmniejszenie aktywności ruchowej płodu wiąże się z niekorzystnym zakończeniem ciąży. Brak ruchów płodu wiązany jest ze znacznym zwiększeniem ryzyka niskiej oceny punktowej wg V. Apgar,zagrożenia płodu podczas porodu i śmiertelności okołoporodowej

213 Korzyści wynikające z oceny ilości płynu owodniowego. Rozpoznanie nieprawidłowej ilości płynu owodniowego niesie ze sobą niewątpliwe korzyści w diagnostyce ciąży wysokiego ryzyka Chamberlain i wsp.wykazali,że przedporodowa ocena ilości płynu owodniowego jest bardzo ważnym elementem oceny dobrostanu płodu. Z tych powodu wydaje się celowe określanie ilości płynu owodniowego każdorazowo w trakcie oceny wewnątrzmacicznego dobrostanu płodu.

214 Dopplerowskie metody analizy przepływu krwi. Badanie dopplerowskie krążenia płodowego i zjawisk dystrybucji w nim występujących jest użyteczną metodą w nieinwazyjnym określaniu stanu równowagi gazometrycznej płodu.

215 Zapis KTG patologiczny (krytyczny) Deceleracje późne,utrata zmienności krótkoterminowej oraz zapis sinusoidalny wskazują na niedotlenienie płodu i zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej. Deceleracje późne,utrata zmienności krótkoterminowej oraz zapis sinusoidalny wskazują na niedotlenienie płodu i zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej.

216 Zapis KTG patologiczny (krytyczny) -postępowanie ßResystutacja wewnątrzmaciczna / B-mimetyki?, Aminofilina?/ ßTlen ßPozycja lewoboczna ßDożylne nawodnienie ßCięcie cesarskie

217 Test niestresowy Interpretacja kardiotokografii komputerowej pozwala na zwiększenie czułości badania NST o 23%

218 Test reaktywny spełnione kryteria Dawesa-Redmana ßObecne epizody wysokiej zmienności ßBrak głębokiej deceleracji (>20 utraconych bitów) ßPrzynajmniej 1 ruch płodu lub 3 akceleracje ßPodstawowe częstości uderzeń serca płodu /min ßOgólna zmienność długoterminowa co najmniej >22ms ßZmienność krótkoterminowa > 4ms ߌrednia zmienność długoterminowa we wszystkich epizodach wysokiej zmienności > 32ms ßWskaźnik II Yeha zwiększa się o 20% w trakcie trwania akceleracji w stosunku do zapisu bez akceleracji (wskaźnik zmienności krótkoterminowej D I Yeha w czasie bezruchu wynosi więcej niż 3,0, a w czasie ruchów oddechowych zwiększa się o co najmniej 15%) ßBrak objawów rytmu sinusoidalnego

219 Test niereaktywny ßBrak akceleracji ßLub przy 1 akceleracji występują nieprawidłowe wartości zmienności krótkoterminowej

220 Test wątpliwy ßWystępują akceleracje lecz nie spełniają warunków testu reaktywnego

221 Klasyfikacja zmienności długo- i krótkoterminowej Zmienność w msZmienność dłudoterminowa Zmienność krótkoterminowa PrawidłowaPowyżej i więcej Wątpliwa Konieczność powtórzenia Poniżej 22 3,5 – 2,5 Preterminalna Zakończenie ciąży 16,5<2,5

222 Najlepszym wskaźnikiem oceny dobrostanu płodu jest zmienność krótkoterminowa. Zmniejszenie wartości tej zmienności koreluje z narastaniem ryzyka kwasicy metabolicznej płodu. Empirycznie ustalono, że zmienność krótkoterminowa poniżej 4 ms może być związana z kwasicą płodu, a ryzyko kwasicy jest bardzo wysokie (80%), gdy wartość ta spada poniżej 2,5 ms.

223 Algorytm postępowania w IUGR IUGR Wywiad Badanie kliniczne Biometria płodu Badanie dopplerowskie Prawidłowe spektrum przepływu Doppler + AFI - 1 x tydzień Biometria płodu co 7/10 dni Nieprawidłowe spektrum przepływu REDVF ZAKOŃCZENIE CIĄŻY Badanie KTG Zapis KTG patologiczny Zapis KTG prawidłowy

224 Ciąża przeterminowana Patologia: Małowodzie Zespół ucisku pępowiny Zespół aspiracji smółki 42 tydzień ciąży Ocena kliniczna Brak zagrożenia NST + AFI Monitorowanie do 43 Hbd Indukcja porodu Zagrożenie Cięcie cesarskie

225 U kobiet ciężarnych ze zwiększonym ryzykiem obumarcia wewnątrz macicznego płodu należy prowadzić nadzór płodu wykorzystując: -NST -CST -Profil biofizyczny płodu Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists

226 Gdy wskazania do pilnego wykonania testów nadzoru utrzymują się,kontrolne badania należy wykonywać okresowo (co tydzień lub-w zależności od rodzaju testu i występowania pewnych czynników ryzyka –dwa razy w tygodniu ) aż do porodu.W przypadkach istotnego pogorszenia się stanu klinicznego matki lub nagłego zmniejszenia aktywności ruchowej płodu należy ponownie wykonać testy diagnostyczne i to niezależnie od czasu jaki upłynął od momentu wykonania ostatniego badania Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists

227 Rozpoczęcie czynnego nadzoru w 32 –34 tygodniu ciąży jest właściwym postępowaniem u większości ciężarnych z dużym ryzykiem zgonu przedporodowego płodu,natomiast w przypadkach istnienia wielu czynników ryzyka położniczego lub szczególnie groźnych powikłań monitorowanie można rozpocząć już w tygodniu ciąży

228 Nieprawidłowy wynik NST lub zmodyfikowanego BPD stanowi zwykle wskazanie do dalszej oceny za pomocą CST albo pełnego testu BPP.Kolejne kroki diagnostyczne zależą od wyników tych badań czasu trwania ciąży,stopnia małowodzia oraz stanu ciężarnej. Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists

229 Stwierdzenie małowodzia określanego jako brak kieszeni płynu owodniowego większej niż 2cm w badaniu USG lub AFI 5cm albo mniej,wymaga(w zależności od stopnia małowodzia,czasu trwania ciąży i stanu klinicznego matki)zakończenia ciąży lub prowadzenia dalszego ścisłego nadzoru nad matką i płodem. Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists

230 Zakończenie ciąży w przypadku nieprawidłowego wyniku testu może nastąpić (przy braku przeciwskazań położniczych) drogą indukcji porodu,w czasie którego konieczne jest stałe monitorowanie czynności serca płodu i aktywności skurczowej macicy.Wielokrotne pojawiające się późne deceleracje stanowią zwykle wskazanie do wykonania cięcia cesarskiego. Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists

231 Prawidłowy wynik testu przeprowadzanego tuż przed porodem nie zwalnia z monitorowania płodu w czasie porodu. Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists

232 Wykazano,że dopplerowskie badanie przepływu krwi w tętnicy pępowinowej znajduje zastosowanie tylko w przypadkach ciąż powikłanych IUGR. Decyzję o zakończeniu ciąży w tych przypadkach należy podejmować na podstawie wyników badań dopplerowskich i innych testów dobrostanu płodu oraz wnikliwej oceny zdrowia matki. Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists

233 Dopplerowskie badanie przepływu krwi w tętnicy środkowej mózgu należy uznać za metodę dopuszczalną jedynie w naukowych badaniach przedporodowego stanu płodu Wytyczne postępowania klinicznego The American College of Obstetricians and Gynecologists

234 Propozycje sposobu oceny dobrostanu płodu w wybranych sytuacjach klinicznych

235 Subiektywne zmniejszenie liczby ruchów płodu Pacjentka powinna spożyć posiłek W pozycji siedzącej przez 2 godziny liczenie ruchów Ruchy płodu nadal osłabione NST

236 IUGR (10 percentyl) Małowodzie KTG 3 X TYDZIEŃ Biometria co 14 dni AFI co 7 dni Przepływ w t. pępowinowej s/d <3.0 – co 7 dni s/d >3.0 – co 3 dni

237 IUGR (5 percentyl) Małowodzie AEDVF KTG codziennie Biometria co 14 dni AFI 2 x tydzień Przepływ w t. pępowinowej co 3 dni REDVF Rozważyć zakończenie ciąży Rozważyć zakończenie ciąży

238 PIH Mean DBP >90 & <100, Proteinuria <300mg/24hr, KTG co 7 dni Biometria 20-24, hbd AFI po 36 hbd co 7 dni Przepływ w t. pępowinowej Po 36 hbd co 14 dni Od 40 hbd co 3 dni

239 PIH Mean DBP >100 & <110, Proteinuria mg/24hr, KTG 2x tydzień Biometria co 7 dni AFI co 7 dni Przepływ w t. pępowinowej s/d >3.0 co 3 dni s/d <3.0 co 7 dni

240 DMG2 KTG 1x tydzień 28/32 hbd KTG 2x tydzień >32 hbd Biometria 28,32,36 hbd

241 DMG1 KTG 1x tydzień od 34 hdb Biometria w 32 hbd Biometria przed porodem

242 Farmakologia w ciąży

243 Teratologia ßDyscyplina naukowa zajmująca się zaburzeniami rozwojowymi o charakterze strukturalnym, czynnościowym i biochemicznym, które zostały zapoczątkowane przed urodzeniem

244 Działanie leków na płód ßSzkodliwe ßLeki stosowane w ciąży są przyczyną 2 – 3% wrodzonych wad rozwojowych ßKorzystne ßzmniejszenie śmiertelności okołoporodowej płodów i noworodków oraz poprawa jakości życia urodzonych dzieci

245 Mechanizmy transportu leków – transport przez barierę łożyskową ßDyfuzja prosta ßDyfuzja przyspieszona ßTransport aktywny ßPinocytoza

246 Dyfuzja prosta ßJest najczęstszym mechanizmem transportu leków przez łożysko ßPolega na przenikaniu leków z miejsca o dużym stężeniu do miejsca o małym stężeniu ßNie wymaga energii

247 Dyfuzja przyspieszona ßOdbywa się w kierunku obniżania się potencjału elektrochemicznego, tj: od dużego stężenia do małego ßJest to możliwe po połączeniu się cząstek leku z nośnikiem stanowiącym część bariery łożyskowej ßDotyczy glukozy i innych cukrów prostych ßNie wymaga energii

248 Transport czynny ßOdbywa się w kierunku przeciwnym do gradientu elektrochemicznego ßWymaga zużycia energii ßAminokwasy i niektóre jony

249 Pinocytoza ßPolega na wgłębieniu się fragmentu błony komórkowej i objęciu określonej liczby cząsteczek transportowanej substancji ßPo zamknięciu się błony komórkowej powstaje pęcherzyk, który następnie przesuwa się przez cytoplazmę komórki do przeciwległego jej bieguna ßNastępuje połączenie pęcherzyka z błoną komórkową i wydostanie się transportowanej substancji do płodu

250 Transport przez błony płodowe pozałożyskowe ßOwodnia jest odpowiedzialna za wybiórczość i wielkość transportu ßWiększość leków podawanych matce przechodzi do płynu owodniowego ßZ płynu owodniowego leki przenikają do płodu wskutek połykania, poprzez płuca i naskórek płodu ßWymiana następuje między matką, płynem owodniowym i płodem w obie strony ßMożna zaobserwować, że płód swobodnie wydala lek do płynu owodniowego i reabsorbuje go ponownie lub też lek przechodzi do krwiobiegu matki, gdzie przed wydaleniem ulega inaktywacji lub transformacji

251 Łożyskowy metabolizm leków ߣożysko posiada zdolność do metabolizowania, syntetyzowania oraz transportu substancji endogennych i egzogennych docierających z krążenia matczynego ߣożysko może prowadzić do zmiany aktywności środków farmakologicznych w dwojaki sposób ßPrzez obniżenie lub całkowite zahamowanie efektu farmakologicznego leku - dezaktywacja ßPodwyższenie jego efektywności tzw. bioaktywacji ßZasadniczy mechanizm bioaktywacji leku w łożysku opiera się na procesach utleniania. Jednakże przyjmuje się, że utlenienie leku w łożysku odbywa się w niewielkim stopniu

252 Łożyskowy metabolizm leków ßPołączenie leków z endogennymi, rozpuszczalnymi w wodzie, substancjami prowadzi do jego dezaktywacji ßW ustroju człowieka dezaktywacja leku może nastąpić między innymi po jego połączeniu z glutationem lub glicyną, na drodze metylacji, acetylacji, glukuronizacji czy też sulfhydrylacji ßW łożysku brak jest enzymów uczestniczących w procesie glukuronizacji, natomiast stężenie sulfotransferazy biorącej udział w procesie jest niskie. Spośród wielu transferaz glutationu, które katalizują łączenie się leku ze zredukowaną postacią glutationu, w łożysku stwierdzono jedynie jedną kwaśną jej formę. Również zdolność łożyska, do acetylacji jest nieznaczna ßRola łożyska w procesach dezaktywacji leków jest niewielka ߌrodki farmakologiczne, które przechodzą do płodu przez łożysko, osiągają % stężenia w stosunku do surowicy krwi matki

253 Teratogenny wpływ leków na rozwój zarodka i płodu

254 Rodzaje uszkodzeń tkanek zarodka i płodu ßCiężkie wady rozwojowe – defekty rozwoju deformujące cały organizm w stopniu uniemożliwiającym rozpoznanie zasadniczych przejawów ludzkiego fenotypu ßMalformacje –zmiany morfologiczne jednego lub więcej narządów lub całego ciała zarodka, przekraczające zmienności osobnicze w obrębie rodzaju ßAnomalie i nieprawidłowości – morfologiczne odchylenia od powszechnie przyjętej normy, przy zachowanej prawidłowej czynności poszczególnych narządów

255 Rodzaj uszkodzenia tkanek zarodka i płodu nosi nazwę fazy rozwojowej, w której nastąpiło działanie teratogenne ßGenopatia ßBlastopatia ßEmbriopatia ßFetopatia

256 Mechanizmy działania leków na płód ßOkres do 31 dnia ciąży wg OM – zasada wszystko albo nic maksymalna aktywność mitotyczna komórek, brak komórek różnicujących się w poszczególne narządy – zarodek ginie, jeśli przeżyje – brak następstw ßOkres od 31 – do 71 dnia ciąży wg OM – okres organogenezy, uszkodzenia narządowe wynikające z zadziałania leku na różnicujące się narządy, najbardziej narażone serce i układ nerwowy, działanie leku pod koniec organogenezy – wady ucha i/lub podniebienia ßOkres II i III trymestru – rzadko wady wrodzone, efekty wypierania substancji endogennych z połączeń z białkami przez stosowane leki np. stosowanie sulfonamidów u matki przed porodem powoduje wyparcie bilirubiny z połączeń z białkami – nasolenie żółtaczki u noworodka

257 O żadnym leku nie można z całą pewnością powiedzieć, że jest zupełnie nieszkodliwy ßMożliwość teratogennego działania leków zmusza do maksymalnej ostrożności podczas ich zalecania i dawkowania ßWszystkie leki, co do których istnieje nawet minimalne podejrzenie o działanie teratogenne, mogą być zalecane kobietom ciężarnym tylko w sytuacjach ostatecznych i to wówczas, gdy nie można ich zastąpić innymi środkami farmakologicznymi, nieszkodliwymi, a również skutecznymi

258 Leki powodujące największe ryzyko teratogenne ßTalidomid ßLeki przeciwpadaczkowe ßLeki przeciwcukrzycowe

259 Leki przeciwpadaczkowe ßWszystkie przechodzą przez łożysko ßRozszczep wargi i podniebienia jest najczęściej występującą wadą rozwojową stwierdzaną u dzieci matek z padaczką ßNastępnymi, co do częstości są wady serca ßWadą charakterystyczną dla kwasu walproinowego oraz karbamazepiny jest rozszczep kręgosłupa

260 Zespoły wad wywołanych przez leki przeciwpadaczkowe ßtrimetadionowy ßhydantoinowy ßembriopatii ßfenobarbitalowy ßwalproinowy ßkarbamazepinowy

261 Leki przeciwcukrzycowe ßU noworodków matek chorych na cukrzycę ß3x większa częstość wad wrodzonych ß6x większa częstość wad letalnych ßNajczęściej są to wady ßUkładu kostnego ßUkładu nerwowego ßWady serca ßZespół regresji kauzalnej najbardziej typowy zespół wad ßZa główną przyczynę wad uważa się hiperglikemię ßPodawanie insuliny wydaje się zmniejszać ryzyko teratogenne ßDoustne leki przeciwcukrzycowe (chlorpropamid, fenformina, metformina, tolbutamid), mogą uszkadzać płód lub zwiększać śmiertelność okołoporodową

262 Leki przeciwzakrzepowe ßU 25-50% płodów, które miały kontakt z tymi lekami w I trymestrze ciąży, stwierdzono wady rozwojowe ßEmbriopatia warfarynowa ßhipoplastyczny siodełkowaty nos ßzaburzenia rozwojowe układu kostnego najczęściej pod postacią chondrodysplazji ßszerokie krótkie ręce ßkrótkie paliczki dalsze ßzaburzenia rozwojowe oczu ßopóźnienie w rozwoju umysłowym ßW przypadku konieczności stosowania leków przeciw zakrzepowych podczas całego okresu ciąży, w I trymestrze ciąży i w okresie okołoporodowym, należy je zastąpić heparyną, która nie przechodzi przez łożysko

263 Leki cytostatyczne ßWszystkie są teratogenne dla płodu ßAminopteryna ßniedorozwój mózgu ßrozszczep wargi podniebienia ßuszkodzenia uszu ßrozległe deformacje czaszki ßskrócenie żuchwy ßMetotreksat ßzniekształcenia szkieletu ßbrak palców ßuszkodzenia uszu ßBusulfan ßIUGR ßmnogie wady rozwojowe ßChlorambucyl ßbrak nerek i pęcherza moczowego ßCyklofosfamid ßwady kończyn

264 Karcynogeneza transplacentarna ßWykazano, że stosowanie dwuetylostylbestrolu w pierwszych czterech miesiącach ciąży powoduje u potomka płci żeńskiej powstawanie nowotworów narządów płciowych

265 ßWiele leków, stosowanych powszechnie w I trymestrze ciąży, uważa się za nieszkodliwe ßnp. niektóre leki przeciwbólowe, przeciwwymiotne, przeciwhistaminowe, przeciwgorączkowe, przyjmowane sporadycznie i w powszechnie stosowanych dawkach. Nie ma natomiast danych o działaniu na płód dużych dawek tych leków lub wpływie długotrwałego ich stosowania ßPrzy stosowaniu każdego środka farmakologicznego podczas ciąży należy rozważyć zarówno potencjalne korzyści, jak i ryzyko teratogenne ßNajbezpieczniejsza byłaby zasada, że w okresie organogenezy nie podaje się żadnych leków

266 Leczenie hormonalne kobiet ciężarnych ßStosowanie leków hormonalnych w ciąży fizjologicznej jest nieuzasadnione ßW ciąży powikłanej stosować należy jedynie te leki, które są niezbędne do podtrzymania zagrożonej ciąży lub do prawidłowego rozwoju płodu ßGestageny doustnie, dopochwowo, doodbytniczo lub domięśniowo ßProgesteron ßAlliloesterenol ßDidrogesteron ßHydroksyprogesteron

267 Mechanizmy działania gestagenów ßZwiększenie liczby receptorów β –adrenergicznych ßDziałanie rozkurczające na mięsień maciczny ßDziałanie kurczące na okolicę ujścia wewnętrznego szyjki macicy ßLeczenie czynnościowej niewydolności cieśniowo-szyjkowej i zagrażającego porodu przedwczesnego ßW przypadku poronienia zagrażającego spowodowanego hypoplazją macicy można stosować estrogeny łącznie z gestagenami do wstrzyknięć domięśniowych

268 Szkodliwe działanie leczenia hormonalnego na płód ßGłównie pomiędzy 7-16 tygodniem ciąży ßEkspozycja płodów żeńskich na gestageny ßcechy wirylizacji ßEkspozycja na estrogeny płodów płci męskiej ßtorbiele najądrzy i niedorozwój jąder ßobniżenie ilości plemników ßniepłodność ßEkspozycja na estrogeny u płodów płci żeńskiej ßwcześniejsze występowanie dojrzewania płciowego ßczęstsze występowanie endometriozy ßrak piersi

269 Suplementacja witaminami i składnikami mineralnymi kobiet ciężarnych ßZwiększone zapotrzebowanie na substancje odżywcze w czasie ciąży spowodowane jest wzrostem płodu, łożyska oraz tkanek matczynych ßWitaminy i sole mineralne są niezbędnymi składnikami diety kobiet w ciąży ßTrudno jest ustalić precyzyjnie zapotrzebowanie ßNormy zapotrzebowania na poszczególne witaminy ustalane są przez różne zespoły ekspertów i w miarę postępu wiedzy modyfikowane

270 Komitet Żywienia Człowieka PAN Dobowe normy żywieniowe witamin oraz składników mineralnych WitaminyW czasie ciążyW okresie karmienia Witamina A Witamina D Witamina E Witamina K Witamina B 1 Witamina B 2 Witamina B 6 Witamina PP Biotyna Kwas pantotenowy Kwas foliowy Witamina C µ g 10 μ g 12 mg 4 mg 1,8 mg 2 mg 2,6 –3,4 mg 18 mg mg 5-10 mg 0,8 mg 90 mg μg 10 μ g 14 mg 4 mg 2 mg 2,5 mg 2,5 – 3 mg 20 mg mg 5-10 mg 0,6 mg 100 mg

271 Kwas foliowy ßNiedobór kwasu foliowego we wczesnej ciąży może być przyczyną wrodzonych wad /otwarte wady cewy nerwowej/ ßZalecenia ß0,4 mg kwasu foliowego w diecie, bądż w suplementacji ßdla wszystkich kobiet w wieku rozrodczym przed zajściem w ciążę ß4 mg kwasu foliowego dziennie ßkobiety, które urodziły dziecko z wadami cewy nerwowej przynajmniej od jednego miesiąca przed zajściem w ciążę i przez 12 tygodni ciąży ßKobiety pobierające leki przeciwdrgawkowe powinny otrzymywać odpowiednio wyższe dawki kwasu foliowego w diecie, bądź w suplementacji począwszy od okresu przed zapłodnieniem przez cały okres organogenezy ßzmiana metabolizmu kwasu foliowego wywołana przez leki przeciwdrgawkowe i niektóre przeciwnowotworowe

272 Witamina K ßProfilaktyczne podawanie witaminy K ciężarnym ma jak dotąd wielu zagorzałych przeciwników, jak i zwolenników Wiadomo, że najbardziej narażone na wystąpienie krwawień dokomorowych są noworodki przedwcześnie urodzone lub noworodki o małej urodzeniowej masie ciała. Ze względu na małe stężenie witaminy K u noworodków w pierwszych dniach po urodzeniu zaleca się podawanie matkom przed porodem oraz noworodkom po porodzie 1 mg tej witaminy dziennie ßKolejnym zagadnieniem jest suplementacja witaminą K kobiet ciężarnych, leczonych preparatami przeciwdrgawkowymi z powodu padaczki ßStosowanie w ciąży takich leków, jak heparyna czy ferrytyna hamuje hydroksylację witaminy D w nerkach. Dlatego też długotrwałą terapię tymi lekami powinno się zawsze łączyć z suplementacją witaminą D, aby zapobiec demineralizacji tkanki kostnej

273 Składniki mineralne ßStanowią mały odsetek (ok.4%) tkanek ustroju człowieka ßW zależności od spełnianej funkcji, można je podzielić: ßPierwiastki tworzące elementy strukturalne ustroju ßwapń, fosfor i siarka ßPierwiastki biorące udział w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej i potencjału spoczynkowego błon komórkowych ßwapń, fosfor i siarka. sód, potas, chlor i magnez ßPierwiastki śladowe, wchodzące w skład układów enzymatycznych, hormonów i białek transportowych ßżelazo, miedź, cynk, mangan, molibden, kobalt i jod

274 Składniki mineralne ßW zależności od wielkości dziennego spożycia (>100mg i <100 mg) oraz udziału procentowego w masie ciała można je podzielić: ßMakroelementy ßwęgiel, tlen, wodór, azot, fosfor, potas, wapń, magnez, siarka, sód ßPierwiastki te występują w dużej ilości w produktach żywnościowych i dzięki temu w warunkach fizjologicznych nie występują niedobory tych składników mineralnych ßMikroelementy ßchrom, kobalt, miedź, fluor, żelazo, jod, mangan, molibden, selen i cynk, lub te o mniejszym znaczeniu, jak srebro, złoto, glin, bar, bizmut, kadm, chrom, nikiel, ołów, cyna, tytan, wanad ßWystępują w organizmie w małych stężeniach (poniżej 0,01% masy ciała), ale spełniają specyficzne funkcje, jako składniki enzymów, chromoproteidów i hormonów

275 Niedobór żelaza ßJest najczęstszą przyczyną niedokrwistości w czasie ciąży ßW okresie poza ciążą przeciętna dieta w zupełności pokrywa dzienne zapotrzebowanie na żelazo ßCiąża stwarza dodatkowe zapotrzebowanie na żelazo oceniane na około mg ß(płód – mg, łożysko –100mg mięsień macicy – 50 mg, dodatkowa synteza hemoglobiny ciężarnej – mg) ßDzienne zapotrzebowanie zwiększa się średnio o około 2,5 mg, osiągając wartość –około 4 mg na dobę ßProfilaktyka ßdieta bogata w białka zwierzęce, witaminę C ßdoustne preparaty żelaza w dawce podzielonej do mg/24h ßW grupie ze zmniejszonymi zapasami żelaza mg/24h

276 Komitet Żywienia Człowieka PAN Dobowe normy żywieniowe makro i mikroelementów Makroelementy Wapń Fosfor Magnez 1,5 g 1,3 –1,4 g 440 mg 1,5 g 1,5 –1,6 g 500 mg Mikroelementy Żelazo Jod Cyn Selen Kobalt 25 mg 0,18 mg 22 mg 200 mg 2 mg/rok 26 mg 0,20 mg 28 mg 200 mg 2mg/rok

277 Korzystne efekty farmakoterapii płodu

278 Wewntrzmaciczna resuscytacja płodu ßβ-mimetyki ßdodatni wpływ chrono- inotropowy na β –receptory serca płodu, zwiększają siłę skurczu mięśnia sercowego płodu i objętość minutową ßpoprawiają warunki hemodynamiczne krążenia płodowego ßW przypadku bradykardii lub przedłużonej deceleracji, jedorazowe podanie 10 μg fenoterolu przez 5 minut wyraźnie wpływa na poprawę stanu płodu ßAminofilina ßwpływ na czynność skurczową macicy i akcję serca płodu znacznie słabszy

279 Stymulacja dojrzewania płuc płodu ßGlikokortykoidy ßdeksametazon, betametazon, hydrokortyzon, metyloprednizon ßMukolityki ßambroksol ßMetyloksantyny ßaminofilina ßHormony tarczycy ßtyroksyna, tyreotropina ßW leczeniu niewydolności oddechowej noworodków, związanej z zespołem zaburzeń oddychania, stosuje się profilaktycznie i leczniczo surfaktanty naturalne i syntetyczne

280 Nadciśnienie tętnicze ßZasady leczenia nadciśnienia w czasie ciąży 1.Ciśnienie należy obniżać łagodnie, aby nie ograniczać perfuzji narządowej i wymiany maciczno-płodowej 2.Należy unikać nagłych zmian ciśnienia tętniczego w czasie ciąży, porodu i podczas znieczulania 3.Ciążę u kobiet z nadciśnieniem prowadzić jak najdłużej ambulatoryjnie i starać się przedłużyć ciążę, aby zapobiec wcześniactwu

281 Wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrostu płodu ßPrzyczyny IUGR ßSą złożone i wieloczynnikowe ßHipotrofia może być wynikiem każdej ciąży wysokiego ryzyka, prowadzącej do zaburzenia homeostazy jednostki płodowo-łożyskowej, a w efekcie do niewydolności łożyska ßNadciśnienie w ciąży, niedokrwistość najpoważniejsze czynniki etiologiczne ßDotychczas nie opracowano skutecznego leczenia IUGR ßUznanym lekiem w zapobieganiu i leczeniu hipotrofii płodu jest kwas acetylosalicylowy ßRównież nikotynian ksyntynolu uznaje się za lek wpływający korzystnie na hipotrofię płodu ßWzględnie dobre wyniki uzyskuje się podając dożylnie glukozę Stosuje się również diprofilinę i dipirydamol

282 Treatment Postępowanie nadal kontrowersyjne Postępowanie nadal kontrowersyjne Skuteczność największa jeżeli jest stosowana od około 20 tygodnia. Najczęściej diagnoza jest stawiana w III trymestrze wówczas efekty są ograniczone Skuteczność największa jeżeli jest stosowana od około 20 tygodnia. Najczęściej diagnoza jest stawiana w III trymestrze wówczas efekty są ograniczone Nie jest zalecana do profilaktyki w przypadkach pacjentek z grupy niskiego ryzyka Nie jest zalecana do profilaktyki w przypadkach pacjentek z grupy niskiego ryzyka Aspirin Therapy Aspirin Therapy

283 Treatment Opisywane są próby leczenia z zastosowaniem diety wysokokalorycznej, suplementacji cynku, tranu, tlenku azotu i terapii tlenem Skuteczność tych metod jest ograniczona Inne formy leczenia Inne formy leczenia

284 IUGR Ryzyko wcześniactwa ßZłe warunki rozwoju wewnątrzmacicznego Ryzyko skutków hypotrofii ßWrogie środowisko wewnątrzmaciczne Wybór optymalnego terminu porodu

285 Małowodzie ßMałowodzie może być powikłaniem w wielu chorobach matki, które są przyczyną niedostatecznego ukrwienia macicy i niewydolności jednostki maciczno – łożyskowo - płodowej ßDotychczasowe zachowawcze metody leczenia małowodzia, poprawiające krążenie łożyskowo- płodowe i ukrwienie mięśnia macicy polegające na stosowaniu preparatów przeciwzakrzepowych i β-mimetyków, mają ograniczony wpływ na poprawę stanu płodu i objętość płynu owodniowego

286 Leczenie małowodzia ßObjawowe ßAmnioinfuzja terapeutyczna ßAmnioinfuzja pośrednia ßPodaż płynów infuzyjnych ßLeczenie spoczynkowe, β-mimetyki, leki poprawiające przepływ maciczno-łożyskowy ßPrzyczynowe ßLeczenie choroby będącej przyczyną małowodzia

287 Amnioinfuzja ßSztuczny płyn owodniowy stosowany w amnioinfuzji składa się z 25% roztworu glukozy i 0,9% roztworu chlorku sodu w równych proporcjach ßAmnioinfuzję można łączyć z kompleksową terapią wspomagającą, obejmującą tokolizę, stymulację dojrzewania płuc i antybiotykoterpię profilaktyczną ßW literaturze ta metoda leczenia jest nadal kontrowersyjna

288 ßPodanie do worka owodniowego sztucznego płynu owodniowego ß0,9%NaCl ßTYPY AMNIOINFUZJI ßDiagnostyczna ßTerapeutyczna ßProfilaktyczna Amnioinfuzja Przezbrzuszna Przezbrzuszna Przezszyjkowa Przezszyjkowa

289 Wskazania ßAmnioinfuzja diagnostyczna ßOcena morfologii płodu w ciąży powikłanej małowodziem ßpoprawa warunków badania USG ßAmnioinfuzja profilaktyczna ßPoprawa przepływu pępowinowego /CCS/ ßProfilaktyka hipoplazji płuc ßProfilaktyka MAS ßAmnioinfuzja terapeutyczna ßNieprawidłowy zapis KTG ßNieprawidłowy przepływ w AU, MCA, DV ßNiskie wartości profilu biofizycznego ßGrożąca zamartwica płodu

290 Wielowodzie - przyczyny ßIdiopatyczne 60% ßWady rozwojowe płodu 19% ßCukrzyca 5% ßRóżne 8,5% Ben- Chetrit

291 Leczenie ßZACHOWAWCZE ßIndometacyna ßZmniejszenie wydalania moczu przez płód ßResorpcja płynu owodniowego przez błony płodowe ßZwiększeniu resorpcji płynu owodniowego przez płuca, ßPOWIKŁANIA ßPrzedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego ßNiewydolność nerek u płodu ßZAPOBIEGANIE ßCo 3 dni echokardiografia ßAFI co 7 dni ßZABIEGOWE ßSeryjne amniocentezy odbarczające ßPOWIKANIA ßprzedwczesne oddzielenie łożyska ßzakażenie wewnątrzmaciczne ßporód przedwczesny ßpęknięcie błon płodowych

292 Zaburzenia rytmu serca płodu ßStanowią istotny problem zarówno diagnostyczny jak i terapeutyczny ßLeczenie arytmii jest możliwe jedynie w wysoko wyspecjalizowanych ośrodkach, posiadających nowoczesny sprzęt echokardiograficzny i ultrasonograficzny

293 Podział zaburzeń rytmu serca płodu ßSkurcze dodatkowe ßTachykardie ßBradykardie

294 Skurcze dodatkowe ßSkurcze dodatkowe mogą poprzedzać częstoskurcz u płodu lub objawy niewydolności krążenia ßWykrycie pojedynczych skurczów dodatkowych nie wymaga leczenia ßZaleca się ambulatoryjne monitorowanie echokardiograficzne płodu co 2 tygodnie ßMonitorowanie biometrii płodu ßOdstawienie kawy ßNiepalenie papierosów

295 Tachykardia ßJest wskazaniem do hospitalizacji matki ßW przypadku wystąpienia niewydolności krążenia u płodu stosuje się farmakoterapię ßLekiem pierwszego rzutu jest digoksyna, podawana matce doustnie lub dożylnie ßInne leki w leczeniu tachykardii ßwerapamil, prokainamid, furosemid i flekainid

296 Bradykardie ßBradykardie płodu mogą mieć związek z chorobą tkanki łącznej u matki ßIch stwierdzenie wymaga przeprowadzenia badania echokardiograficznego w celu ustalenia morfologii serca i dalszego monitorowania co 2 tygodnie ßDotychczasowe próby leczenia farmakologicznego Isuprelem nie były efektywne

297 Dziękuję za uwagę


Pobierz ppt "Choroby układu moczowego w ciąży. Ocena moczu ßGęstość- prawidłowa gęstość w tym teście – 1,023 – 1,035 u osób poniżej 60 rż (test 8h hydropenii) ßpH."

Podobne prezentacje


Reklamy Google