HOMEOSTAZA Układ moczowy Ćwiczenia - cześć I

Prezentacja na temat: "HOMEOSTAZA Układ moczowy Ćwiczenia - cześć I"— Zapis prezentacji:

1 HOMEOSTAZA Układ moczowy Ćwiczenia - cześć I
Dr n. med. Leszek Niepolski Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Katedra i Zakład Fizjologii

2 Budowa nerki

3 Nefron – podstawowa jednostka funkcjonalna nerek
Budowa nefronu Nefron – podstawowa jednostka funkcjonalna nerek Kanaliki nerkowe Powstawanie ultrafiltratu Tworzenie moczu ostatecznego

4 Ciałko nerkowe Miejsce gromadzenia ultrafiltratu

5 Błona filtracyjna kłębuszka
Śródbłonek okienkowy Błona podstawna Błona szczelinowata pomiędzy wyrostkami stopowatymi podocytów

6 Błona filtracyjna kłębuszka
Błona filtracyjna stanowi barierę którą osocze musi pokonać w procesie tworzenia ultrafiltratu

7 Nefrony przyrdzeniowe i korowe
1] Stanowią 15% wszystkich nefronów 2] Długie pętle Henlego 3] Towarzyszą im naczynia proste (vasa recta) 4] Ciałko nerkowe w części przyrdzeniowej nerki 1] Stanowią 85% wszystkich nefronów 2] Krótkie pętle Henlego 3] Ciałko nerkowe w części korowej nerki

8 Unaczynienie nefronu Okołokanalikowe Kłębuszek nerkowy
Naczynia włosowate nerek Naczynia zakłębuszkowe Naczynia proste (vasa recta)

9 Filtracja kłębuszkowa
Filtracja kłębuszkowa (przesączanie kłębuszkowe) to przechodzenie przez błonę filtracyjną wody i substancji w niej rozpuszczonych z osocza do torebki Bowmana. Płyn przefiltrowany do torebki Bowmana to mocz pierwotny (ultrafiltrat).

10 Wskaźnik filtracji kłębuszkowej (GFR)
Wielkość filtracji kłębuszkowej określa GFR i jest najważniejszym wskaźnikiem czynności wydalniczej nerki i zależy od: Współczynnik ultrafiltracji kłębuszkowej (Kf) - przepuszczalności ściany naczyń włosowatych i pola powierzchni efektywnej bariery filtracyjnej Ciśnienia filtracyjnego (FP) - gradientu ciśnień hydrostatycznych i osmotycznych w łożysku naczyniowym i przestrzeni torebki Bowmana. GFR = Kf x FP GFR = Kf x [(Pc – Pb ) – (πc – πb)] Pc – ciśnienie hydrostatyczne krwi w naczyniach włosowatych kłębuszka- 50 mmHg Pb- ciśnienie hydrostatyczne płynu w przestrzeni filtracyjnej Bownama- 15 mmHg πc – ciśnienie onkotyczne płynu w przestrzeni filtracyjnej Bowmana – 0 mmHg πb – ciśnienie onkotyczne osocza krwi – 25 mmHg GFR dobowy = 180 l/24h GFR minutowy = 125 ml/min

11 pomiędzy naczyniami włosowatymi a torebką Bowmana.
Efektywne ciśnienie filtracyjne (EFP) Miarą zdolności filtracyjnej jest tzw. efektywne ciśnienie filtracyjne - siła sprawcza filtracji. To różnica ciśnień, jaka wytwarza się pomiędzy promującym (Pc ) a ciśnieniem przeciwstawiającym się przesączaniu (πb i Pb) EFP = Pc – (πb + Pb) EFP - efektywne ciśnienie filtracyjne powoduje przenikanie przesączu do torebki Bowmana. EFP = około +10 mmHg (1,3 kPa) Filtracja zależy zatem od różnicy ciśnień hydrostatycznego i onkotycznego pomiędzy naczyniami włosowatymi a torebką Bowmana.

12 Ultrafiltrat – mocz ostateczny
Filtracja ~ 180 litrów/dobę (125 ml/min.) Reabsorpcja ~ 179 litrów reabsorbowane w kanalikach do krwi/dobę ~ 1- 2 litrów wydalane z moczem/dobę (0.78 ml/min) Około 99% powstałego ultrafiltratu jest resorbowane w kanalikach nerkowych

13 Czynniki wpływające na wielkość GFR
4 1 2 3 GFR = Kf x [(Pc – Pb ) – (πb – πc)] Zmiany ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych kłębuszka a) zmiany ciśnienia tętniczego krwi w krążeniu dużym b) skurcz tętniczek doprowadzających i odprowadzających Zmiany ciśnienia hydrostatycznego płynu w torebce Bowmana a) niedrożność moczowodów b) obrzęk nerki wewnątrz ciasnej torebki nerkowej 3. Zmiany stężenia białek w osoczu a) odwodnienie, hipoproteinemia

14 Czynniki wpływające na wielkość GFR
4. Zmiany wielkości współczynnika filtracji a) przepuszczalności błony filtracyjnej Substancje obojętne o efektywnej średnicy cząsteczek mniejszej niż 4 nm są swobodnie filtrowane a większe niż 8 nm jest bliskie zeru. Filtracja cząsteczek o wielkościach pośrednich jest odwrotnie proporcjonalna do ich wielkości. Rola ujemnie naładowanych sialoprotein wchodzących w skład ściany naczyń włosowatych. b) aktywności międzywłośniczkowych komórek mezangialnych - skurcz komórek mezangialnych skutkuje zmniejszeniem powierzchni filtracyjnej: noradrenalina, hormonu antydiuretyczny, angiotensyna II, rozkurcz zwiększa powierzchnie filtracyjną: dopamina ANP, cAMP

15 Klirens nerkowy KLIRENS (współczynnik oczyszczania) danej substancji – jest to taka objętość OSOCZA, która jest całkowicie oczyszczona przez nerki z danej substancji w jednostce czasu. Zasada Ficka – teoretyczne podstawy pojęcia klirensu KLIRENS NERKOWY to ta objętość osocza, która podczas przepływu przez nerki w czasie 1s lub 1 min zostaje całkowicie pozbawiona badanej substancji. Na podstawie klirensu nerkowego możemy obliczyć: Przesączanie kłębuszkowe Wielkość przepływu krwi przez nerki U x- stężenie substancji w moczu P x- stężenie substancji w osoczu V- objętość wydalonego moczu [ml] Ilość substancji wydalonej przez nerki zależy zatem od stężenia danej substancji w osoczu (Px) jak i od objętości płynu przesączonego w jednostce czasu, czyli od wielkości filtracji kłębuszkowej

16 Teoretyczna koncepcja klirensu nerkowego
Zasada Ficka stanowi podstawę teoretyczną do obliczania klirensu

17 A. Wskaźnik przesączania kłębuszkowego (GFR)
Jeżeli badana substancja X ulega przesączaniu w kłębuszku, a w kanalikach nerkowych nie ulega wchłanianiu zwrotnemu ani wydzielaniu, to jej ilość wydalona z moczem odpowiada dokładnie ilości, która została przefiltrowana w kłębuszkach. U x- stężenie substancji w moczu P x- stężenie substancji w osoczu V- objętość wydalonego moczu [ml] Taką substancją endogenną, która spełnia powyższe kryteria, jest inulina. Oznaczając klirens inuliny wyznaczamy wielkość GFR Cin = GFR = 125 ml/min.

18 Cechy idealnego markera służącego do pomiaru GFR
Jest wydalany wyłącznie drogą przesączania kłębuszkowego Nie wiąże się z białkami osocza i nie wnika do erytrocytów Nie podlega wchłanianiu zwrotnemu i sekrecji w kanalikach Nie ulega przemianom metabolicznym w ustroju Nie jest wychwytywany przez inne tkanki Obojętny dla ustroju i środowiska Tani i łatwo dostępny Istnieje prosta i dokładna metoda oznaczania ZŁOTY STANDARD : klirens nerkowy inuliny - po przesączeniu do ultrafiltratu nie ulega reabsorpcji ani wydzielaniu w kanalikach nerkowych. Jednakże do oznaczenia klirensu konieczne jest jej dożylne podanie.

19 A Klirens inuliny (Cin) Jeśli klirens substancji X jest mniejszy od Cin to znaczy, że substancja X podlega filtracji w kłębuszku a następnie częściowo lub całkowicie ulega resorpcji w kanalikach nerkowych (glukoza = 0). Jeżeli jest większy, oznacza, że substancja X podlega filtracji w kłebuszku a następnie dodatkowo ulega sekrecji w kanalikach nerkowych (kreatynina ≈ 140 ml/min).

20 Klirens kreatyniny (Ccr)
Zalety: Stężenie w osoczu stosunkowo stałe Nie zależy od diety Nie podlega żadnym przemianom W minimalnym stopniu ulega wydzielaniu kanalikowemu Wady: Stężenie zależy od masy ciała Degradacja w jelitach Wpływ leków na metabolizm w kanalikach Stężenie kreatyniny w osoczu stosunkowo stałe (0,6 – 1,0 mg/dl) Metoda badania wymaga 24h zbiórka moczu i pobranie krwi na oznaczenie kreatyniny. Wykonywana tylko w badaniach klinicznych. W praktyce – testy przesiewowe.

21 Oszacowany, estymowany GFR (eGFR)
Oznaczenie klirensu kreatyniny jako miernika GFR jest cenną metodą ale trudną w codziennej praktyce klinicznej Alternatywnym i prostym sposobem oszacowania GFR w codziennej praktyce lekarskiej jest wyliczenie estymowanego GFR (eGFR) na podstawie wzorów matematycznych

22 Testy przesiewowe do oznaczania eGFR
Wzór Cockrofta – Gaulta 2. MDRD (Modification Of Diet in Renal Disease) Najczęściej używany w praktyce klinicznej U zdrowych wyraźnie niedoszacowuje GFR, natomiast znacznie lepiej od wzoru CG szacuje GFR dla bardziej zaawansowanych stadiów przewlekłej choroby nerek

23 eGFR - wady Niewielki wzrost osoczowego stężenia kreatyniny odpowiada znacznemu spadkowi GFR

24 Cystatyna C jako marker GFR
1. Niskocząsteczkowe białko (13 kDa). Inhibitor proteaz cysteinowych 3. Wielkość jej wytwarzania utrzymuje się na stałym poziomie 4. Podlega swobodnej filtracji kłębuszkowej 5. Ulega degradacja w kanalikach nerkowych. Nie podlega reabsorpcji do krwioobiegu. Stężenie w moczu jest niskie

25 Cystatyna C jako marker GFR
6. Stężenie cystatyny C jest niezależne od płci, wieku, wzrostu, masy mięśniowej, aktywności fizycznej, diety 7. Przydatna do wykrywania wczesnych stadiów niewydolności nerek (poziom kreatyniny wtedy jeszcze nie zmienia się) Cystatyna C – zakresy wartości referencyjnych dzieci do 1 r. ż. – 0,59–1,97 mg/l, dzieci 1–18 r. ż. – 0,50–1,27 mg/l, dorośli do 50 r. ż. – 0, 53–0,92 mg/l, dorośli powyżej 50 r. ż. – 0, 58–1,02 mg/l. Brak dużych badań populacyjnych

26 B. Przepływ krwi przez nerki
Przepływ osocza przez nerki (RPF – renal plasma flow) = porównanie ilości substancji dostarczonej tętnicą nerkową do nerki, z ilością jaką opuszcza nerkę przez żyłę nerkową oraz moczem. RPF = Kwas p-aminohipurowy (PAH) – substancja, która po wprowadzeniu do krwi w odpowiednim małym stężeniu jest prawie całkowicie wychwytywana i wydzielana przez nerki a jej stężenie w żyle nerkowej (Pv) jest prawie równe zeru. ERPF = U x V U – stężenie badanej substancji w moczu V – objętość moczu wydalonego w jednostce czasu PA - stężenie badanej substancji we krwi tetniczej Pv- stężenie badanej substancji we krwi żyły nerkowej Trudność w oznaczeniu PA x Pv U x V = CPAH PPAH ERPF – efektywny przepływ osocza przez nerki

27 Przepływ krwi przez nerki
ERPF – oznacza, że stężenie PAH nie było badane w żyle nerkowej ERPF = 630 ml/min. RPF = ERPF : 0,9 = 700 ml/min Nerkowy przepływ krwi (RBF - renal blood flow) RBF = RPF x 1 = 1273 ml/min. 1 - Hct Wielkość przesączania kłębuszkowego i wielkość przepływu krwi przez nerki określa się na podstawie oznaczenia klirensu nerkowego

28 Frakcja filtracyjna (FF)
Zmianom przepływu osocza przez nerki towarzyszy proporcjonalny wzrost powstającego przesączu kłębuszkowego w stałej proporcji Frakcja filtracyjna (FF) – jest to stosunek filtracji kłębuszkowej (GFR) do efektywnego przepływu przez nerki osocza (ERPF) i wynosi od 0,12 do 0,20, średnio 0,18 FF = GFR / ERPF = 125 mL/min : 625 mL/min ≈ 0,18 GFR : ERPF = 0,2

29 Mocz pierwotny – mocz ostateczny
MOCZ PIERWOTNY (ultrafiltrat) Przesącz powstały dzięki przesączaniu kłębuszkowemu MOCZ OSTATECZNY Cewki nerkowe Zmiana objętości Zmiana składu Zmiana molalności Zmiana stężenia H+ Wchłanianie zwrotne (resorpcja) Wydzielanie (sekrecja) TRANSPORT Transport może przebiegać w obu kierunkach i przebiegać biernie bądź czynnie ze zużyciem energii Ta sama substancja, w zależności od odcinka nefronu, może ulegać zarówno wchłanianiu zwrotnemu jak i wydzielaniu do płynu kanalikowego

30 Mocz pierwotny – mocz ostateczny
Mechanizmy transportu w komórce Transport bierny- zachodzi zgodnie z gradientem chemicznym (cząsteczki przechodzą z obszaru o większym stężeniu do obszaru o mniejszym stężeniu) lub zgodnie z gradientem elektrycznym (kationy wędrują do obszaru o ładunku ujemnym, aniony do obszaru o ładunku dodatnim). Nie wymaga nakładu energii, np. dyfuzja prosta, osmoza, dyfuzja ułatwiona (kanały jonowe) ***************** Transport czynny – zachodzi wbrew gradientowi elektrycznemu lub chemicznemu i wymaga nakładu energii -hydroliza ATP, (pompy jonowe) np. ATP-aza Na-K, ATP-aza H-K, ATP-aza Ca

31 Transport aktywny pierwotny
Pompa sodowo-potasowa (Na-K ATPaza) The ratio of Na to K 3 TO 2. The sodium-potassium pump mechanism moves 3 sodium ions out and moves 2 potassium ions in. ATP is hydrolyzed, leading to phosphorylation of the pump at a highly conserved aspartate residue and subsequent release of ADP.

32 Transport w kanalikach nerkowych Reabsorpcja i sekrecja
Reabsprpcja – większość przefiltrowanych substancji jest reabsorbowana w kanalikach Około 99% przefiltrowanej wody jest reabsorbowana Reabsorpcja kanalikowa jest procesem selektywnym Sekrecja – transfer substancji z krwi do światła kanalików nerkowych Udział w kontrolowaniu pH krwi Udział w eliminowaniu niektórych substancji z organizmu

33 Około 70% ultrafiltraru jest resorbowana w kanaliku proksymalnym
Kanalik proksymalny Około 70% ultrafiltraru jest resorbowana w kanaliku proksymalnym W kanaliku proksymalnym reabsorbowana jest większość ważnych substancji przefiltrowanych w kłębuszku: sód (65%) – transport aktywny woda (65%) wodoroweglany (90%) chlor (50%) glukoza, aminokwasy ( ≈100%) – transport aktywny wtórny W kanaliku proksymalnym sekrecji ulegaja: kwas moczowy, niektóre leki, PAH, kreatynina

34 Proces reabsorpcji w kanaliku proksymalnym
Resorbowanej ilości związków osmotycznie czynnych (Na) towarzyszy ekwiwalentna ilość wody i dlatego płyn kanalikowy wpływający do pętli Henlego jest izoosmotyczny z osoczem Glukoza, aminokwasy i wodorowęglany ulegaja reabsorpcji Kreatynina jest aktywnie wydzielana Plasma osmolality – mOsm/kg Molarity of urine create: urea, sodium chloride, glucose Osmolalność – (Osm/kg) Osmolarność – (Osm/L) Fig. 1. Zmiana stężenia różnych substancji w przebiegu kanalika proksymalnego.

35 Redukcja izoosmotyczna
Część resorbowanych zwrotnie z kanalików bliższych substancji wykazuje działanie osmotyczne. Za tymi substancjami, na drodze osmozy podąża woda. Resorbowanej ilości związków osmotycznie czynnych towarzyszy ekwiwalentna ilość wody i dlatego mocz wpływający do pętli Henlego jest izoosmotyczny z osoczem. Proces ten nazywamy redukcją izoosmotyczną Objętość moczu pierwotnego zostaje zredukowana o około 70% (tak jak ilość resorbowanego sodu) a ciśnienie osmotyczne pozostaje niezmienione Woda odzyskana w procesie redukcji przechodzi do naczyń odprowadzających krew z kłębuszka istotnie ją rozcieńczając i zmniejszając jej lepkość Osmolalność osocza norma: mmol/kg wody

36 Glukoza , aminokwasy i wodorowęglany są
Mocz pierwotny – mocz ostateczny Mechanizmy transportu w komórce Transport glukozy – transport aktywny wtórny Hydroliza ATP (ATP- aza Na-K) umożliwia przemieszczanie się związków wbrew gradientowi ich stężenia - pierwotny transport aktywny Powstający dzięki temu rozkład jonów może zostać wykorzystany do transportu innych związków. Proces ten nazywa się wtórnym transportem aktywnym - przemieszczenie dwóch różnych substancji w tym samym kierunku (Na + glukoza) Glukoza , aminokwasy i wodorowęglany są reabsorbowane wraz z jonami Na+ w początkowej (S1) części kanalika proksymalnego SGLT2 – kotransporter glukozowo-sodowy 2 GLUT2 – transporter glukozy 2 Floryzyna

37 transportem maksymalnym (Tm)
Wchłanianie zwrotne glukozy Tm - wielkość maksymalnego wchłaniania zwrotnego Transport czynny ma ograniczoną wydajność charakteryzowana parametrem zwanym transportem maksymalnym (Tm) maksymalną ilość substancji, która może być przetransportowana przez komórki kanalików nerkowych w ciągu jednej minuty 2 mmol/min (375 mg/min) zależy od ilości czynnych nefronów może służyć jako wskaźnik funkcji kanalika bliższego lub do oceny ilości nefronów

38 Wchłanianie zwrotne glukozy Próg nerkowy dla glukozy
TRANSPORT MAKSYMALNY NIE JEST RÓWNOZNACZNY Z PROGIEM NERKOWYM Próg nerkowy - stężenie danej substancji w osoczu, po przekroczeniu którego zaczyna ona pojawiać się w moczu ostatecznym. Zostały przekroczone maksymalne możliwości transportu aktywnego Próg nerkowy dla glukozy = 180 mg/dl - krew żylna 200 mg/dl – krew tętnicza

39 Zależność między stężenie w osoczu (P) a wydalaniem z moczem (UV) dla PAH, inuliny i glukozy
Ilość filtrowanego PAH jest liniowo zależna od stężenia PAH w osoczu lecz sekrecja PAH zwiększa się wraz ze zwiększeniem jego stężenia tylko do czasu osiągnięcia wartości transportu maksymalnego – zagięcie krzywej

40 Transport w pętli Henlego
W pętli Henlego ulegają reabsorpcji około 25% NaCl i około 15% wody Woda reabsorbowana jest w ramieniu zstępującym petli Henlego - Akwaporyny (AQPs) AQP1 Odcinek gruby ramienia wstępującego petli Henlego jest nieprzepuszczalny do wody – brak akwaporyn

41 Transport w pętli Henlego
Akwaporyny – to kanały wodne umożliwiające transport wody Na-K-2Cl kotransporter – w części grubej ramienia wstępującego pętli Henlego oddziela sól od wody – aktywność hamowana przez diuretyki petlowe (furosemid) 1Na 1K 2Cl. Lek- medication product Symporter- transport of different molecules in the same direction and in the same time. The countercurrent multiplier system

42 Akwaporyny Akwaporyny nie są kanałami jonowymi. Stanowią tunele dla transportu pasywnego cząsteczek wody

43 Rozmieszczenie akwaporyn w nefronie
Moczówka prosta, zaćma wrodzona to schorzenia genetyczne związane z mutacją genu dla akwaporyn Can damage this protein There are lots of genetic diseases in which AQP are damaged.

44 Bliższy i dalszy odcinek kanalika dystalnego oraz kanalik zbiorczy
Blizszy odcinek kanalika dystalnego Kotransporter Na-Cl – hamowany przez diuretyki tiazydowe - Ca – reabsorpcja kontrolowana przez PTH Dalszy odcinek kanalika dystalnego i kanalik zbiorczy Omawiać - discuss - Odcinki funkcjonalnie podobne - Obecne 2 typy komórek: - komórki główne – reabsorpcja Na i sekrecja K - komórki wstawkowe – reabsorpcja K a sekrecja H - Przepuszczalnośc wody pod kontrolą ADH - Sekrecja K i reabsorpcja Na pod kontrolą aldosteronu !!!

45 Przepuszczalność wody w nefronie
ADH H2O

46 Recyrkulacja mocznika
- Swobodnie filtrowany - Reabsorbowany w kanaliku proksymalnym - Sekrecja w petli Henlego - Ponowna reabsorpcja w kanaliku zbiorczym Recyrkulacja mocznika pomiędzy cienkim ramieniem pętli Henlego a rdzeniowym odcinkiem kanalików zbiorczych W niektórych częściach nefronu, szczególnie w cześci rdzeniowej kanalika zbiorczego ma miejsce transport aktywny ułatwiony dzięki obecności transporterów mocznika (UT)

47 Zagęszczanie i rozcieńczanie moczu
Za procesy te odpowiedzialne są 4 zjawiska fizjologiczne: Wzmacniacz przeciwprądowy Wymiennik przeciwprądowy Hormon antydiuretyczny (AHD) Aldosterom

48 1. Wzmacniacz przeciwprądowy
Pętla Henlego Zjawisko związane z budową i czynnością pętli Henlego. Oba ramiona pętli leżą blisko siebie a przepływający w nich płyn kanalikowy płynie w odwrotnych kierunkach co powoduje zwiększenie efektywności zachodzących tam procesów Ramiona pętli maja odmienne właściwości: Ramię zstępujące – woda dyfunduje ze światła kanalika do płynu śródmiąższowego a jony Na+ ze śródmiąższu do światła kanalika. Wzrasta zatem osmolalnośc płynu kanalikowego Ramię wstępujące - nieprzepuszczalne dla wody. Natomiast następuje intensywna reabsorpcja Na+ i Cl-. Zatem osmolalność płyn kanalikowego obniża się

49 1. Wzmacniacz przeciwprądowy
Płyn kanalikowy początkowego odcinka ramienia zstępującego pętli Henlego jest izotoniczny W miarę przejścia moczu do zagięcia pętli jego molalność znacznie się zwiększa aby ponownie zmniejszyła się w miarę zbliżania się płynu do kanalika dalszego Mocz wpadający do kanalika dalszego jest hipotoniczny. W jego części końcowej jest: - izotoniczny – w warunkach antydiurezy - hipotoniczny – w warunkach diurezy wodnej W kanaliku zbiorczym molalność moczu mieści się w szerokich granicach ok mmol/kg H2O- w warunkach maksymalnej antydiurezy ok mmol/kg H2O – w warunkach maksymalnej diurezy wodnej

50 5 podstawowych przyczyn zmian molalności płynu kanalikowego:
1. Wzmacniacz przeciwprądowy 5 podstawowych przyczyn zmian molalności płynu kanalikowego: Aktywny transport sodu ze światła ramienia wstępującego do śródmiąższu Nieprzepuszczalność ramienia wstępującego dla Na+ i Cl- ze śródmiąższu do światła kanalika Przepuszczalność ramienia zstępującego dla dla Na+ i Cl- ze śródmiąższu do kanalika Przepuszczalność kanalików zbiorczych dla wody, jeśli jest obecna wzaopresyna Recyrkulacja mocznika ze światła kanalika zbiorczego do śródmiąższu

51 2. Wymiennik przeciwprądowy
To naczynia proste zanurzone w śródmiąższu o specyficznym ułożeniu względem kanalików nerkowych - równolegle do ramion petli Henlego i cewek zbiorczych * Ściany naczyń prostych są przepuszczalne dla wody i elektrolitów. Przepływ krwi przez naczynia jest niewielki i są one w stanie odprowadzić ze śródmiąższu całego ładunku Na+ zresorbowanego w ramieniu wstępującym. Część ładunku pozostaje w rdzeniu nerki (pułapka sodowa). Pomaga to w utrzymaniu odpowiedniego gradientu osmotycznego w rdzeniu nerki Wazopresyna zwalnia przepływ krwi w naczyniach i dodatkowo ułatwia gromadzenie substancji osmotyczne czynnych i potęguje zdolność zagęszczania moczu

52 Wazopresyna i aldosteron
3. Wazopresyna (hormon antydiuretyczny – ADH) Powoduje zwiększenie przepuszczalności ściany cewki zbiorczej dla wody (akwaporyny 2). Ucieczkę wody z kanalika do przestrzeni śródmiąższowej Następuje zmniejszenie objętości i ostateczne zagęszczenie moczu 4. Aldosteron Pobudza resorpcję zwrotną jonów Na i wydalanie jonów K przez komórki główne kanalika dystalnego

53 Zalecany podręcznik Fizjologia. William F. Ganong

54 Piśmiennictwo Fizjologia człowieka. Red. Stanisław J. Konturek
Podstawy Fizjologii Człowieka. Red. Hanna Krauss, P. Sosnowski Fizjologia. William F. Ganong Gospodrka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa. Franciszek Kokot Atlas Fizjologii Człowieka. F.H. Netter Próby czynnościowe w diagnostyce laboratoryjnej. T. Borowski Textbook of Medical Physiology. Guyton and Hall. Medical Physiology. Principles for Clinical Medicine. R.A. Rhoades, D.R. Bell. Renal Physiology. B.M. Koeppen. B.A. Stanton. Vander’s Renal Physiology. D.C. Eaton. J.P. Pooler. Renal Physiology: Mosby Physiology Monograph Series (with Student Consult Online Access) (Mosby's Physiology Monograph) 5th Edition. Renal Pathophysiology (Point (Lippincott Williams & Wilkins)) Fourth Edition Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease 9th Edition by Vinay Kumar MBBS MD FRCPath Abul K. Abbas MBBS, Jon C. Aster MD PhD. BRS Physiology (Board Review Series) Sixth, North American Edition by Linda S. Costanzo PhD. Renal Physiology: A Clinical Approach Apr 18, 2012by Dr. John Danziger and Mark Zeidel MD. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, Jan 12, 2001 by Burton Rose and Theodore Post. Kidney, Sodium, Renin-Angiotensin System Renovascular Hypertension Andreas Pittaras MD