ZAGRAŻAJĄCE ŻYCIU ZABURZENIA FUNKCJI OUN Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM w Warszawie

PRZYCZYNY Krwawienie podpajęczynówkowe, śródmózgowe, podtwardówkowe Udar niedokrwienny Guzy mózgu Zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

PRZYCZYNY C.D. Urazy głowy i rdzenia kręgowego Stan padaczkowy Zaburzenia metaboliczne i toksyczne Miastenia gravis, ostre miopatie i polineuropatie

OBJAWY Dane z wywiadu objawy ogniskowe (oceniamy odruchy rzęsowy i rogówkowy,odruchy ścięgniste, odruchy podeszwowe, reakcję na ból, reakcję źrenic, itd.) Zaburzenia świadomości Zaburzenia wentylacji Zburzenia funkcji układu krążenia

SKALA GCS Otwieranie oczu: Reakcja słowna: Reakcja ruchowa: Spontaniczne 4 Na polecenie 3 Na ból 2 Brak 1 Reakcja słowna: Zorientowany 5 Splątany 4 Niewłaściwe słowa 3 Niezrozumiałe dźwięki 2 Brak 1 Reakcja ruchowa: Spełnia polecenia 6 Ukierunkowana reakcja na ból 5 Na ból cofnięcie kończyny 4 Na ból zgięcie kończyny 3 Na ból prostowanie kończyny 2 Nie reaguje na ból 1

Badania, które należy wykonać u chorych z niejasnym rozpoznaniem Gazometrię krwi tętniczej Oznaczenia toksykologiczne Pełną morfologię Elektrolity ( Na, K, Ca, Mg, fosforanów) poziom kreatyniny, mocznika, enzymów Koagulogram Grupa krwi Posiewy ( jeżeli istnieje podejrzenie zakażenia ) CT

Objawy krwawienia podpajęczynówkowego Gwałtowny i silny ból głowy Nudności i wymioty Zawroty głowy Zmęczenie Podwójne widzenie Sztywność karku Objaw Brudzińskiego, Kerniga

Objawy krwawienia podpajęczynówkowego c.d. Gorączka Nadciśnienie Zamazane widzenie Niedowład połowiczy Splątanie lub pobudzenie śpiączka

Mechanizmy regulacji przepływu krwi przez mózg Chemiczny : zmiany przepływu pod wpływem zmian ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla i tlenu we krwi tętniczej Autoregulacji: powoduje utrzymanie stałego przepływu mózgowego niezależnie od zmian systemowego ciśnienia krwi Metaboliczny:zmiany przepływu proporcjonalne do zmian w metabolizmie Neurogenny: powoduje małe zmiany przepływu mózgowego krwi ( 10% )

Ciśnienie śródczaszkowe 0-15 mmHg: prawidłowe 15-30 mmHg: nieco podwyższone 30-50 mmHg: znacznie podwyższone > 50 mmHg: patologiczne Z rzeczywistym wzrostem ICP mamy do czynienia dopiero wtedy, gdy określona wartość jest przekroczona przez dłuższy czas i nie powraca do normy

ICP Wskazania : - GCS < = 8 - GCS > 8 / jeżeli w CT wzrost ICP/ - deficyt neurologiczny u pacjentów poddanych głębokiej sedacji

ICP miejsce pomiaru Przestrzeń zewnątrzoponowa / pomiar mało dokładny/ Śródmózgowy / dokładny pomiar / Wewnątrzkomorowy / najbardziej dokładny, umożliwia drenaż CBF/

Podstawy leczenia chorych z obrażeniami głowy Kontrola i zabezpieczenie drożności dróg oddechowych Oddech kontrolowany (PaCO2  lub N) Wczesna operacja Utrzymanie przepływu mózgowego krwi Leczenie podwyższonego ICP

Leczenie c.d. Ocena i leczenie wtórnych zaburzeń układowych: krwawienia z przewodu pokarmowego DIC neurogenny obrzęk płuc zaburzenia hormonalne (moczówka prosta)

Leczenie podwyższonego ICP Podniesienie wezgłowia łóżka do> 30 stopni aby ułatwić spływ żylny Hiperwentylacja do PaCO2 25-30 mmHg Mannitol 1g/kg ( powtarzanie dawek aby utrzymać osmolarność osocza 295-305 Osm Dalsze odwadnianie przy pomocy furosemidu 0,5 mg/kg

Leczenie podwyższonego ICP c.d. Drenaż CSF przez założony do komory cewnik Odciążenie chirurgiczne Zwracanie uwagi na ułożenie głowy by uniknąć ucisku żył szyjnych i zamknięcia drogi odpływu żylnego z jam czaszki Sen barbituranowy Profilaktyka stanów drgawkowych Steroidy deksametazon 1mg/kg/24h w dawkach podzielonych

Podsumowanie Nie mamy możliwości leczenia pierwotnych uszkodzeń mózgu, podstawowym celem naszego postępowania jest zapobieganie i leczenie wtórnych uszkodzeń mózgu 50% pacjentów z urazem wielonarządowym umiera z powodu powikłań po urazie OUN

Podsumowanie c.d. Około 30% pacjentów w dobrym stanie neurologicznym, przywiezionych do szpitala po krótkim okresie nieprzytomności,umiera później z powodu powikłań Poprzez szybkie rozpoznanie uszkodzenia OUN, diagnostykę i leczenie możemy zwiększyć przeżywalność pacjentów

CO TO JEST STWIERDZENIE ŚMIERCI PNIA MÓZGU?

WYSUNIĘCIE PODEJRZENIA ŚMIERCI PNIA MÓZGU ROZPOZNANIE ŚMIERCI PNIA MÓZGU - STWIERDZENIE NIEODWRACALNEJ UTRATY JEGO FUNKCJI (1) ETAP I WYSUNIĘCIE PODEJRZENIA ŚMIERCI PNIA MÓZGU A. Stwierdzenia: chory jest w śpiączce sztucznie wentylowany rozpoznano przyczynę śpiączki wykazano strukturalne uszkodzenie mózgu i jest ono nieodwracalne wobec wyczerpania możliwości terapeutycznych i upływu czasu

ROZPOZNANIE ŚMIERCI PNIA MÓZGU - STWIERDZENIE NIEODWRACALNEJ UTRATY JEGO FUNKCJI (2) ETAP I (c.d.) B. wykluczenia: chorych zatrutych i pod wpływem niektórych środków farmakologicznych (opioidy, nasenne, zwiotczające mm pp) w hipotermii z przyczyn zewnętrznych z zab. metab i endokrynologicznymi z drgawkami i prężeniami noworodki donoszone poniżej 7 dnia życia

ROZPOZNANIE ŚMIERCI PNIA MÓZGU - STWIERDZENIE NIEODWRACALNEJ UTRATY JEGO FUNKCJI (3) PO SPEŁNIENIU WSZYSTKICH WYMOGÓW ETAPU I ETAP II 2-KROTNE BADANIE W ODSTĘPIE 3 GODZINNYM POTWIERDZAJĄCE: NIEOBECNOŚĆ ODRUCHÓW PNIOWYCH TRWAŁY BEZDECH

BADANIE ODRUCHÓW PNIOWYCH POWINNO WYKAZAĆ: brak reakcji źrenic na światło brak odruchu rogówkowego brak ruchów gałek ocznych spontanicznych i przy próbie kalorycznej brak jakichkolwiek reakcji ruchowych na bodziec bólowy w zakresie unerwienia nerwów czaszkowych brak odruchów wymiotnych i kaszlowych brak odruchu oczno-mózgowego

BADANIE BEZDECHU POWINNO POTWIERDZIĆ: TRWAŁY BEZDECH CZYLI BRAK REAKTYWNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO

WĄTPLIWOŚCI PRZY BADANIU jeśli wystąpią należy powtórzyć badanie po kilku godzinach (czynnik czasu) lub wykonać badania uzupełniające: EEG (niediagnostyczne szczególnie w OIT) badanie perfuzji mózgowej

Wskazówki i uwagi dla Komisji ds. orzekania o śmierci osobniczej. Komisja bada chorego i przedstawioną jej dokumentację kontrolując czy:

Jeśli tak, to:

Jeśli tak, to: