NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA

DEFINICJA Niewydolność oddechowa to zaburzenie wymiany gazowej (tlenu i dwutlenku węgla) w płucach, które doprowadza do zaburzeń w stężeniu parcjalnym tych gazów we krwi tętniczej.

BADANIE GAZOMETRYCZNE Tętnica promieniowa Powikłania (skurcz tętnicy, powstanie skrzepliny śródściennej, krwawienie i powstanie krwiaka) Badanie u każdego chorego z dusznością Ewentualnie saturacja i gdy SaO2<92% to gazometria

KRZYWA DYSOCJACJI HEMOGLOBINY Przesunięcie w prawo - mniejsze wysycenie Hb tlenem, większe uwalnianie tlenu z Hb w tkankach obwodowych (kwasica, hiperkapnia, gorączka) Przesunięcie w lewo - większe wysycenie Hb tlenem, gorsze uwalnianie tlenu z Hb w tkankach obwodowych (zasadowica, hipokapnia, hipotermia, niedobór 2,3-DPG)                                                                                                             

PODZIAŁ NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ Niewydolność oddechowa typu 1 (częściowa, hipoksemiczna) PaO2< 60 mmHg PCO2 < 45 mmHg Niewydolność oddechowa typu 2 (całkowita, hipoksemiczno-hiperkapnicz PCO2 > 50 mmHg

PODZIAŁ NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ Ostra niewydolność oddechowa rozwija się w ciągu minut lub godzin brak chorób układu oddechowego PCO2 , pH, HCO3 Przewlekła niewydolność oddechowa rozwija się w ciągu tygodni lub miesięcy obecne choroby układu oddechowego PCO2 , pH , HCO3  Zaostrzenie przewlekłej niewydolności oddechowwej rozwija się w ciągu godzin lub dni PCO2 , pH , HCO3 

PATOGENEZA Zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji (V/Q) Hipowentylacja Przeciek płucny (shunt) Zaburzenia dyfuzji Niskie stężenie tlenu we wdychanym powietrzu

Zaburzenia wentylacji do perfuzji TV(objętość oddechowa) = AV + DV Fizjologicznie AV=5 l/min, Q=6 l/min V/Q=0.8 Pęcherzykowo-tętnicza różnica ciśnień parcjalnych tlenu pozwala na ocenę V/Q P(A-a)O2 =PAO2 – PaO2 Obliczana po oddychaniu 100% tlenem przez około 10-15 minut co powoduje usunięcie azotu z płuc Wartości do 26.6 kPa (200 mmHg)- nie wymagają tlenu Zmiany oporu i podatności w różnych obszarach płuc Nierównomierny rozdział krwi w krążeniu płucnym (kwasica, działanie mediatorów zapalnych powodujących obkurczenie tętniczek płucnych, hipowentylacja-powoduje odruchowe obkurczenie naczyń na tym obszarze)

Hipowentylacja Hipowentylacja na skutek osłabienia napędu oddechowego lub ograniczenia objętości oddechowych doprowadza do niedostatecznego przewietrzania pęcherzyków płucnych, co powoduje kumulację dwutlenku węgla

Przeciek płucny (shunt) Główna przyczyna hipoksemii w ostrej niewydolności oddechowej Do przecieku dochodzi gdy pęcherzyk płucny jest prawidłowo perfundowany, ale nie jest wentylowany Przyczyny (niedodma, wysięk opłucnowy, zapalenie płuc, odma, obrzęk płuc)

Zaburzenia dyfuzji Pogrubienie bariery pęcherzykowo-włośniczkowej (choroby śródmiąższowe) Skrócenie okresu kontaktu gazu pęcherzykowego z krwią wysiłek fizyczny, obecność krążenia hiperkinetycznego (gorączka, nadczynność tarczycy)

Niskie stężenie tlenu we wdychanym powietrzu Przebywanie na dużych wysokościach Przebywanie w źle wentylowanych pomieszczeniach Obniżenie stężenia tlenu w wyniku jego spalania

CZYNNIKI RYZYKA NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ Czynniki płucne Astma, POCHP, odma opłucnowa, zapalenie płuc, krwiak opłucnej, niedodma, włóknienie płuc, rozstrzenie oskrzeli, ARDS Czynniki pozapłucne Choroby układu krążenia (niewydolność krążenia, zatorowość płucna) Choroby ściany klatki piersiowej upośledzające mechanikę oddychania ( kifoskolioza, złamania mostka i żeber, uraz przepony, twardzina uogólniona, otyłość) Choroby centralnego i obwodowego układu nerwowego (hipowentylacja ośrodkowa, udar OUN, guzy mózgu, uraz kręgosłupa w odcinku szyjnym, zatrucie lekami, stwardnienie rozsiane, Zespół Guillain-Barre, zapalenie wielonerwowe, zaniki mięśniowe, miastenia, obniżenie stężenia potasu)

ROZPOZNANIE GAZOMETRIA Objawy kliniczne (duszność, zaburzenia świadomości, senność, tachypnoe, tachykardia, praca dodatkowych mięśni oddechowych, sinica) Badania dodatkowe (morfologia, badania biochemiczne, rtg i CT klatki piersiowej, EKG, spirometria, CT głowy, ECHO, badanie neurologiczne)

LECZENIE Leczenie przyczynowe Poprawa utlenowania krwi Wspomaganie wentylacji

Poprawa utlenowania krwi Tlenoterapia Wyrównanie niedokrwistości (Hb>10g%) Optymalizacja hemodynamiki krążenia Ograniczenie tkankowego zapotrzebowania na tlen

Tlenoterapia Wąsy donosowe (mała kontrola nad prowadzoną tlenoterapią- przepływ od 0.5 do 8 l/min) FiO2=21+(4 x przepływ tlenu w l/min)/100 Maski Venturiego (od 24 do 60%) Maski częściowo zwrotne i bezzwrotne (do 100%) Zestaw T

Powikłania tlenoterapii Blokowanie ośrodka oddechowego (chorzy z całkowitą niewydolnością oddechową) Toksyczne działanie tlenu (FiO2>04) Niedodma absorpcyjna Upośledzenie oczyszczania śluzowo-rzęskowego Destrukcja surfaktantu Wzrost produkcji wolnych rodników tlenowych Aktywacja makrofagów z uwolnieniem czynników chemotaktycznych

Wspomaganie wentylacji Przyjęcie odpowiedniej pozycji ciała Leczenie przyczynowe (rozkurczenie oskrzeli, usunięcie wydzieliny, odbarczenie odmy lub płynu) Farmakologia (teofilina, almitryna, doksapram) Wentylacja mechaniczna Nieinwazyjna (CPAP, BiPAP) Inwazyjna (CMV, SIMV, PSV, CPAP, IRV)

Wentylacja nieinwazyjna Zalety Możliwość kontaktu z chorym Możliwość żywienia i podawania leków doustnie Brak potrzeby sedowania chorego Mniejsza możliwość groźnych powikłań Wady Brak pełnej kontroli nad wspomaganiem oddechu Utrudnione odksztuszanie wydzieliny Ryzyko zachłyśnięcia Urazy powierzchowne twarzy

Wentylacja nieinwazyjna - wskazania Krótkotrwałe wspomaganie oddechu Zaostrzenie POCHP Zaostrzenie astmy Kardiogenny obrzęk płuc Uraz klatki piersiowej Zapalenie płuc ARDS Odzwyczajanie od respiratora Długotrwałe wspomaganie oddechu Kłopoty z zaprzestaniem wspomagania Choroby układu nerwowo-mięśniowego Deformacja klatki piersiowej Otyłość Częste zaostrzenia POCHP OBPS

Wentylacja nieinwazyjna - przeciwwskazania Uraz lub stan zapalny w obrębie twarzoczaszki Operacja na twarzy, gdo lub górnym odcinku p-pok Obturacja w gdo Niemożność utrzymania drożności dróg oddechowych Zagrażająca życiu hipoksemia Niestabilność hemodynamiczna Ciężkie choroby współistniejące Wymioty Zaburzenia świadomości Dezorientacja, pobudzenie Niedrożność jelit Nadmiar wydzieliny w drogach oddechowych Ogniskowe zmiany w rtg klp Niezdrenowana odma opłucnowa

Wentylacja inwazyjna-wskazania Utrzymywanie się znacznej hipoksemii lub jej narastanie pomimo intensywnego leczenia Utrzymywanie się znacznej hiperkapni lub jej narastanie z towarzyszącym pogłębianiem się kwasicy Utrzymywanie się tachypnoe >40/min Wyczerpanie, bezdechy Objawy zmęczenia mięśni oddechowych Powikłania kardiologiczne i hemodynamiczne Zaburzenia świadomości

Wentylacja inwazyjna - cele Poprawa wymiany gazowej w płucach Wyrównanie hipoksemii Złagodzenie ostrej kwasicy oddechowej Złagodzenie objawów wyczerpania oddechowego Zmniejszenie tlenowego kosztu oddychania Ustąpienie zmęczenia mięśni oddechowych Zmiana stosunku ciśnienie-objętość Zapobieganie powstaniu i likwidowanie niedodmy Poprawa podatności płuc Zapobieganie dalszym uszkodzeniom płuc Pozwolenie na wygojenie się zmian w płucach i drogach oddechowych Unikanie powikłań

Wentylacja inwazyjna-powikłania Toksyczne działanie tlenu Powikłania związane z rurką intubacyjną Uszkodzenie krtani, zwężenie tchawicy, przetoka tchawiczo-przełykowa) Barotrauma Zmniejszenie rzutu serca Zapalenie płuc Problemy psychologiczne

DOMOWA TLENOTERAPIA-WSKAZANIA PaO2 <55 mmHg lub SaO2 < 88% PaO2 55-60 mmHg lub SaO2 < 89% Objawy nadciśnienia płucnego Przerost prawej komory w EKG Hematokryt > 55%

Zespół ostrej niewydolności oddechowej - ARDS ARDS- zaburzenia utlenowania ze stosunkiem PaO2/FiO2 <200 Zmiany patofizjologiczne Wzrost przepuszczalności bariery pęcherzykowo-włośniczkowej Obniżenie podatności płuc Przeciek wewnątrzpłucny Zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji Wzrost oporu w naczyniach płucnych

ARDS - przebieg Faza ostra (7 dni): uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych i nabłonka pęcherzyków płucnych co prowadzi do gromadzenia osocza w pęcherzykach płucnych i tkance śródmiąższowej Faza proliferacyjna (2 tygodnie): gromadzenie komórek zapalnych, rozwój zapalenia z następową martwicą nabłonka oddechowego (uszkodzenie pneumocytów typu I) i powstaniem złogów hialinowych. Zmniejsza się obrzęk oraz przekrwienie, proliferacji ulegają pneumocyty typu II Faza przewlekła (po 10 dniach od ujawnienia się uszkodzenia płuc): gromadzenie fibroblastów i włóknienie śródmiąższu płuc

ARDS-objawy Duszność, tachypnoe, pogorszenie stanu ogólnego Hipoksemia odporna na tlenoterapię Hipoksemia z alkalozą oddechową Zwiększenie pęcherzykowo-tętniczej różnicy ciśnień parcjalnych tlenu Zmiany obrzękowe w płucach przy prawidłowej wielkości serca Niskie ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej <18 mmHg

ARDS- płucne czynniki ryzyka Aspiracja treści żołądkowej do płuc Zapalenie płuc Wdychanie substancji toksycznych Aspiracja wody (topienie się) Wysokościowy obrzęk płuc Stłuczenie płuca Obrzęk po rozprężeniu płuca Napromienianie płuc

ARDS-pozapłucne czynniki ryzyka Posocznica Wstrząs Urazy wielonarządowe Ostre zapalenie trzustki Wielokrotne przetaczania krwi DIC Toksyczne działanie tlenu Oparzenia Mocznica Kwasica ketonowa Ostry incydent neurologiczny (udar, uraz głowy) Powikłania ciąży Toksyczne działanie leków (opiaty, cytostatyki salicylany, trójcykliczne antydepresanty)

ARDS-leczenie Przyczynowe Farmakologiczne (surfaktant, GKS, tlenek azotu, antyoksydanty, ketokonazol, NLPZ, pentoksyfilina) Niefarmakologiczne Wentylacja mechaniczna Pozaustrojowa wymiana gazów Restrykcje płynowe i leczenie moczopędne