Zmiany histologiczne w płatku przednim zastawki mitralnej w przebiegu tachykardiomiopatii na modelu świni domowej lek.wet. Adrian Janiszewski Wojewódzki Szpital Specjalistyczny we Wrocławiu Ośrodek Badawczo-Rozwojowy
Tachykardiomiopatia Kardiomiopatia Indukowana Tachykardią (ang. Tachycardia Induced Cardiomyopathy –TIC) została zakwalifikowana do grupy kardiomiopatii rozstrzeniowych nie uwarunkowanych genetycznie. Bezpośrednią przyczyną rozwoju choroby jest wysoka częstotliwość rytmu serca która doprowadza do rozstrzeni lewej komory i pogorszenia jej czynności skurczowej.
Eksperymentalna tachykardiomiopatia u świń wywoływana jest poprzez narzucenie szybkiego rytmu komór. Efekt ten uzyskuje się poprzez implantację sztucznego stymulatora serca wraz z aktywną elektrodą endokawitarną implantowaną w okolicy koniuszka prawej komory. Po zaprogramowaniu częstości akcji serca na poziomie 170 uderzeń/minutę w przeciągu średnio 6 miesięcy doprowadzamy do rozwoju pełnoobjawowej niewydolności serca.
Uzyskiwane kliniczne cechy niewydolności serca Apatia, nietolerancja wysiłkowa Obrzęk zastoinowy narządów miąższowych jamy brzusznej Narastające wodobrzusze, wodopiersie i wodoosierdzie Postępująca utrata masy ciała Zasinienie błon śluzowych Istotne odchylenia w nieinwazyjnym monitoringu funkcji życiowych Echokardiograficzne i elektrokardiograficzne cechy niewydolności serca Zmiany wielonarządowe w badaniu autopsyjnym oraz w badaniu histopatologicznym
Celem pracy była ocena zmian histologicznych w płatku przednim zastawki mitralnej na poszczególnych etapach przewlekłej niewydolności serca u świń z eksperymentalnie wywołaną tachykardiomiopatią
Budowa zastawki mitralnej
Budowa histologiczna zastawki mitralnej Lewy przedsionek Warstwa komórek endotelialnych Warstwa przedsionkowa – wł. elastyczne Warstwa gąbczasta – GAG i PG Warstwa włóknista – wł. kolagenowe Warstwa komorowa Warstwa komórek endotelialnych Lewa komora
Budowa histologiczna zastawki mitralnej Część przypodstawna Wolny brzeg zastawki
Materiały i metody Badania zostały przeprowadzone na 16 dorosłych samcach świni domowej rasy Wielka polska biała – o początkowej masie ciała 70-100 kg. Wyodrębniono 4 grupy badawcze po 4 sztuki w każdej, gdzie kryterium stanowił czas stymulacji i stopień rozwoju niewydolności serca. Badania kontrolne wykonywano w 1-miesięcznych odstępach czasu. 1- Grupa kontrolna (Zaimplantowany, niezaprogramowany układ stymulujący) 2- Grupa z lekką niewydolnością serca (Okres stymulacji 1-2 miesiące) 3- Grupa z średnią niewydolnością serca (Okres stymulacji 3-4 miesiące) 4- Grupa z ciężką niewydolnością serca (Okres stymulacji < 5 miesięcy )
Materiały i metody Na odpowiednim etapie rozwoju niewydolności serca zwierzęta doświadczalne poddawane były eutanazji, niezwłocznie wykonywano badanie autopsyjne ze szczególnym uwzględnieniem układu sercowo-naczyniowego, oraz pobierano i zabezpieczano materiał do dalszych badań.
Materiały i metody Do badań histologicznych pobierano materiał do pojemników z buforowaną formaliną Fragment płatka przedniego zabezpieczano w medium do badań w mikroskopie elektronowym. Do badań molekularnych próbki zamrażano w ciekłym azocie i przechowywano w głębokim zamrożeniu -800
Materiały i metody H+E MOVAT VS
Materiały i metody Movat pentachrome Włókna elastyczne i jądra komórkowe – czarne Włókna kolagenowe i retikulinowe – żółte Glikozaminoglikany i mucyna – niebieska Mięśnie – czerwone Fibryna – intensywny czerwony
Materiały i metody
Wyniki Wzrost procentowego udziału warstwy włóknistej z średnio 22% do 44% w stosunku do grubości całej zastawki
Wyniki Spadek procentowego udziału warstwy gąbczastej z 66% do 46 % w stosunku do grubości całej zastawki
Wnioski Stwierdzono, że w miarę rozwoju niewydolności serca: następuje zmniejszanie się procentowego udziału warstwy gąbczastej płatka zastawki mitralnej (zbudowanej głównie z glikozaminoglikanów) wzrasta procentowy udział warstwy włóknistej zastawki (której najważniejszą składową są włókna kolagenowe) Nie odnotowano statystycznie istotnych zmian w całkowitej grubości płatka zastawki.