Zaburzenia gospodarki wodno-ektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej

Objętość krwi i osocza 25% ECF (8% masy ciała) Zawartość i rozmieszczenie wody w poszczególnych przestrzeniach płynowych Całkowita woda organizmu (TBW) 60% Płyn pozakomórkowy (ECF) 20% Płyn wewnątrzkomórkowy (ICF) 40% Płyn śródmiąższowy 15% ECF (2-3% masy ciała) Płyn transkomórkowy około 1 l 1,5% masy ciała

Homeostaza ustroju Izowolemia Izotonia Izohydria Izojonia

Homeostaza Dla ustoju najważniejsze jest zachowanie wolemii Wszystkie procesy życiowe zachodzą w środowisku wodnym DO2=Q x 1,3 x Hb x SaO2

Zaburzenia objętości płynów i stężenia elektrolitowego płynów ustrojowych Odwodnienie, przewodnienie: stany wiążące się ze zmianą objętości ECV Osmolarność: liczba cząsteczek danej substancji zawarta w jednym litrze roztworu Osmolalność: liczba cząsteczek w 1 kg wody Toniczność: wpływ jaki stężenie ustroju wywiera na objętość komorki (np. erytrocytu) Osmotyczność: stężenie osmotyczne w przestrzni zewnątrzkomórkowej, po ustaleniu się w niej nowego stanu równowagi Osmoza: decyduje o rozmieszczeniu wody w przestrzeniach ECV i ICV

Ustrój broni stałej osmolalności Osmolalność płynów ustrojowych - ok. 290 mOsm/kg H2O Ustrój broni stałej osmolalności płynów ustrojowych Osmolalność osocza = 1,86 x [Na] + [glukoza/18] + [BUN/2,8] Ciśnienie osmotyczne osocza = 1,86 x [Na] + [glukoza/18] Wzrost ciśnienia osmotycznego osocza powoduje odwodnienie komórek. Błony komórkowe są przepuszczalne dla wody.

Sód - miernik zaburzeń równowagi wolnej wody Stężenie tego jonu bardziej zależy od całkowitej objętości wody w ustroju (TBW) niż od zasobów tego pierwiastka w organizmie

Czy hipernatremia (>145 mEq/l) to rzeczywisty nadmiar sodu? Zawartość w ustroju ECV Wolnej wody Na  1.     2.   3.  

Hipernatremia z odwodnieniem - najczęstsza sytuacja Wywiady: wymioty, biegunka niedostateczna podaż płynów leki moczopędne współistniejąca niewydolność nerek Objawy subiektywne: wzmożone pragnienie osłabienie brak apetytu apatia omdlenia ortostatyczne

Hipernatremia z odwodnieniem c.d. Objawy kliniczne: zmniejszenie masy ciała suchość błon śluzowych zmniejszone napięcie skóry zmniejszone napięcie gałek ocznych ortostatyczne zmiany tętna i ciśnienia tachykardia “Objawy laboratoryjne” zwiększona osmolalność moczu zmniejszona diureza mocznika, białko  Ht

Hipernatremia z odwodnieniem c.d. Zawsze dochodzi do odwodnienia komórek! Najpierw należy uzupełnić utraconą objętość (płyny, osocze. krew), a dopiero następnie wolną wodę. Deficyt wody (l) = = 0,6 x masa ciała (kg) x [aktualne PNa /140 - 1]

Hipernatremia z odwodnieniem c.d. 1/2 deficytu uzupełnia się w 12 h (dłużej jeżeli hipernatremia trwa kilka dni) Cały deficyt uzupełnia się w 48h. Szybsze uzupełnianie może spowodować obrzęk mózgu ( uwaga na endogenne osmole!) uzupełnia się 0,45 % NaCl (5% glukozą)

Hipernatremia z odwodnieniem c.d. Pacjent, 70 kg, Na -160 mEq/l deficyt wody (l) = = 0,6 x masa ciała (kg) x [aktualne PNa /140 - 1] deficyt wody (l) = 0,6 x 70 x [160 / 140 - 1] = 6 litrów

Hipernatremia z odwodnieniem c.d. Moczówka prosta ( ADH) m.in. pacjenci po urazie głowy ośrodkowa nerkopochodna ADH do nosa - 5-10j. co 4-6h.

Hipernatremia z przewodnieniem - sytuacja rzadsza Niewłaściwe żywienie pozajelitowe Leczenie NaHCO3 Leczenie: stymulacja diurezy

Czy hiponatremia (<135 mEq/l) to rzeczywisty niedobór sodu? Zawartość w ustroju ECV Na Wolnej wody   1.    2     3.

Hiponatremia z przewodnieniem - sytuacja stosunkowo rzadka Przyczyny: zespół TUR Niewydolność serca, Niewydolność nerek (niektóre typy), Niewydolność wątroby.

Hiponatremia z prawidłową ECV - sytuacja częsta Niebezpieczeństwo wiąże się z przewodnieniem komórek! Przyczyny: Uzupełnianie płynami niezawierającymi Na+ chorych odwodnionych Pprzetoczenie płynów niezawierające Na+ w okresie zwiększonej sekrecji ADH pacjentów w okresie pooperacyjnym

Hiponatremia z prawidłową lub zwiększoną ECV Leczenie: Gdy nie ma objawów : stymulowanie diurezy ograniczenie wolnej wody (należy uzupełniać straty wynikające z perspiratio insensibilis) W przypadku wystąpienia objawów - drgawek, śpiączki (Na <120): należy przetaczać 3% NaCl, uzupełnić K+

Hiponatremia z prawidłową lub zwiększoną ECV c.d. Leczenie: Ujemny bilans Nadmiar wody (l) = = 0,6 x masa ciała (kg) x [(125/aktualne PNa) - 1] Objętość moczu (ml) = nadmiar wody x (1/ 1- PNa w moczu/154)

Hiponatremia z odwodnieniem - częsta sytuacja biegunka, cukrzyca, stosowanie leków moczopędnych, odwodnienie wyrównywane płynami niezawierającymi Na+.

Hiponatremia z odwodnieniem c.d. Leczenie: brak objawów: wlew 0,9%NaCl gdy są objawy: uzupełnienie wyliczonego deficytu w następującej kolejności: Deficyt sodu (mEq) = = 0,6 x masa ciała (kg) x (125 - aktualne Pna) 3% NaCl - 513mEq/l (0,5 mEq/ml)

Hiponatremia z odwodnieniem c.d. Pacjent, 70 kg, Na-115 mEq/l Deficyt sodu (mEq/l) = = 0,6 x masa ciała (kg) x 9(125 - aktualne Pna) Deficyt sodu (mEq) = = 0,6 x 70 x [(125 - 115) = 420 mEq

Hiponatremia z odwodnieniem c.d Leczenie: 1/2 deficytu należy uzupełnić w 24h. Szybkie uzupełnienie grozi mielinolizą mostu. Uzupełniać 3% NaCl wzrost stężenia Na+ nie szybszy niż 1-2 mEq / l /h.

Ustrój broni stałej osmolalności Osmolalność płynów ustrojowych - ok. 290 mmol/kg H2O Ustrój broni stałej osmolalności płynów ustrojowych Osmolalność osocza = 1,86 x [Na] + [glukoza/18] + [BUN/2,8] Ciśnienie osmotyczne osocza = 1,86 x [Na] + [glukoza/18] Każdy wzrost ciśnienia osmotycznego osocza powoduje odwodnienie komórek. Błony komórkowe są przepuszczalne dla wody.

Regulacja izotonii płynów ustrojowych Mechanizm pragnienia Wytwarzanie wolnej wody na poziomie nerek (ADH) - mechanizm skuteczny przy ciśnieniu osmotycznym<295mmol/kg H2O Klirens osmotyczny - objętość wody potrzebna do wydalenia substancji osmotycznie czynnej w postaci izoosmotycznego w stosunku do osocza moczu Klirens wolnej wody - C H2O = V - C osm C osm = P osm U osm x V

Wydzielanie ADH Hipernatremia wywołuje większe niż hiperglikemia Jest spowodowane odwodnieniem osmoreceptorów podwzgórza. Hipernatremia wywołuje większe niż hiperglikemia uwalnianie ADH. Hiperglikemia Przemieszczenie wody z komórek do przestrzeni pozakomórkowej hiponatremia ADH poliuria odwodnienie

Potas - główny kation wewnątrzkomórkowy Na=142 K = 4 Ca = 5 Mg = 2 Cl =101 HCO3 = 26 Białczany = 16 Inne aniony = 10 Osocze Płyn śródkomórkowy Na=10 Ca = 2 Mg = 25 Cl = 3 HCO3 = 10 Białczany = 65 K = 160 Fosforany = 100 Siarczany = 20

Hipokaliemia < 3,5 mEq/l kwasica alkaliemia hipokaliemia

Hipokaliemia < 3,5 mEq/l alkaliemia H+ K+ zasadowica hipokaliemia alkaliemia

Hipokaliemia < 3,5 mEq/l Przyczyny: Przesunięcie do wnętrza komórki Niedobór

Hipokaliemia < 3,5 mEq/l Utrata: Drogą przewodu pokarmowego (odsysanie treści żołądkowej, wymioty) Drogą nerek (rzeczywista utrata, leki moczopędne) Objawy hipokaliemii: Osłabienie mięśni Zaburzenia rytmu serca (skurcze dodatkowe), migotanie komór

Hipokaliemia < 3,5 mEq/l Dobowa podaż potasu - 40-60 mEq W przypadku niedoboru: uzupełnianie doustne uzupełnianie dożylne: powoli 10 mEq/h (ból, arytmie) do żyły obwodowej roztwory o stężeniu < 40 mEq/l

Hipokaliemia < 3,5 mEq/l Jeżeli poziom K+ w osoczu wynosi : 3,5 mEq/l - należy uzupełnić 80 mEq 3,0 mEq/l - należy uzupełnić 200 mEq 2,5 mEq/l - należy uzupełnić 500 mEq

Hiperkaliemia > 5,2 mEq/l zasadowica acydemia hiperkaliemia

Hipokaliemia < 3,5 mEq/l acydemia H+ K+ zasadowica hiperkaliemia acydemia

Hiperkaliemia > 5,2 mEq/l Przyczyny: Przesunięcie z komórek do przestrzeni pozakomórkowej Utrudnione wydzielanie przez nerki Niewydolność nadnerczy

Hiperkaliemia > 5,2 mEq/l Objawy hiperkaliemii: Osłabienie mięśni Zaburzenia przewodnictwa, asystolia Objawy zaczynają się pojawiać, gdy stężenie potasu w surowicy wynosi > 6,5 mEq/l, zawsze są obecne >8 mEq/l

Hiperkaliemia > 5,2 mEq/l Leczenie: 1. Zwiększanie progu błonowego - 10% glukonian Ca 10 ml iv. W ciągu 3 minut, powtórzyć po 5 minutach, działa 30 minut 2. Stymulacja serca 3. Przesunięcie do komórek: 500 ml 20% glukozy + 10j insuliny w ciągu 1h 1-2 amp. NaHCO3 - u części chorych nieskuteczne, wiąże jony Ca

Hiperkaliemia > 5,2 mEq/l Leczenie c.d.: 4. Zwiększenie usuwania potasu: Zwiększenie wydalania potasu drogą nerek - furosemid Zwiększenie wydalania potasu drogą przewodu pokarmowego poprzez wymianą K+ na Na + - sulfonowana żywica polistyrenowa - Kayexylate - Resonium p.o. 30g/50 ml sorbitolu p.r. 50g/200 ml sorbitolu ( ma pozostać 1h) Hemodializa

Izohydria - ustrój dąży do stałego stężenia jonów H+ pH = 7,35-7,45 = optymalne pH pCO2 = K Cel: HCO3

pCO2 = K Cel: HCO3 Pierwotne zaburzenie Kompensacja pCO2 HCO3- (kwasica oddechowa) pCO2 (zasadowica oddechowa) HCO3- (kwasica metaboliczna) HCO3- (zasadowica metaboliczna) Kompensacja HCO3- (zasadowica metaboliczna) HCO3- (kwasica metaboliczna) pCO2 (zasadowica oddechowa) pCO2 (kwasica oddechowa)

Jak odczytać wynik gazometrii? Gazometria krwi tętniczej: pH 7,35-7,45 pO2 90-100 mmHg DO2=Q x 1,3 x Hb x SaO2 pCO2 35-45 mmHg HCO3 22-26mEq/l

Jak odczytać wynik gazometrii? Zaburzenie jest pierwotnie metaboliczne jeżeli: pH jest nieprawidłowe jeżeli lub pH to pCO2 pH to pCO2

Jak odczytać wynik gazometrii? Kwasica metaboliczna przewidywane pCO2 = 1,5 x HCO3 + 8 Zasadowica metaboliczna przewidywane pCO2 = 0,7 x HCO3 + 20 L

Jak odczytać wynik gazometrii? Zaburzenie ma charakter oddechowy jeżeli: pH jest nieprawidłowe jeżeli lub L pH to pCO2 pH to pCO2

Kwasica metaboliczna Luka anionowa A- - K+ = Na+ - (Cl- + HCO3- ) = 12 mEq/l Kwasica z normalną luką anionową Kwasica ze zwiększoną luką anionową biegunka kompensacja zasadowicy oddechowej łagodna niewydolność nerek kwasica mleczanowa ciężka niewydolność nerek kwasica ketonowa zatrucia salicylanami, metanolem, glikolem etylenowym

Kwasica mleczanowa - przyczyny Dług tlenowy Wstrząs septyczny Wstrząs kardiogenny Posocznica Niewydolność wielonrządowa Leczenie: Przyczynowe

Cukrzycowa kwasica ketonowa Hiperglikemia Kwasica metaboliczna Ciała ketonowe we krwi i moczu Leczenie: Insulina bolus 10 j iv. wlew ciągły 0,1 j/ kg m.c./ godz 0,9% Nacl lub 5% albuminy Uzupełnianie K+ Stężenie glukozy 250 mg% - 5% glukoza Wzrost stężenia wodorowęglanów do 15 mEq/ l

Kwasica metaboliczna a leczenie wodorowęglanami - wady H+ H + + HCO3- H2CO3- H2O + CO2 Kwasica wewnątrzkomórkowa

Kwasica metaboliczna a leczenie wodorowęglanami - wady Hiperosmolarność Wiązanie jonów Ca powodujace zmniejszenie kurczliwości serca, spadek rzutu i spadek RR Wzrost stężenia mleczanów Nieskuteczność

Kwasica metaboliczna a leczenie wodorowęglanami Wskazania do leczenia wodoroweglanami Kwasica metaboliczna z pH < 7,2 Obniżenie RR pomimo wlewu katecholamin Niedobór wodorowęglanów 0,4 x m..c. x (żądane HCO3 - aktualne HCO3) Podać połowę wyliczonego niedoboru w postaci szybkiego wlewu, pozostałość uzupełnić przez następne 6h.

Zasadowica metaboliczna - reagująca na chlorki najczęstsze przyczyny Spowodowana utratą jonów Cl- utrata soku żołądkowego leki moczopędne Niezależna od Cl-  ECV Stężenie Cl- w moczu < 15 mEq/l

Zasadowica metaboliczna - nie reagująca na chlorki najczęstsze przyczyny Wysokie ciśnienie krwi nadczynność nadnerczy zwężenie tętnicy nerkowej Prawidłowe ciśnienie krwi niedobór Mg ++ ciężki niedobór K+ Stężenie Cl- w moczu > 15 mEq/l

Dlaczego zasadowica jest szkodliwa? Zmniejsza dostarczanie tlenu DO2=Q x 1,3 x Hb x SaO2 zmniejsza rzut serca przesuwa krzywą dysocjacji w prawo (gorsze oddawanie tlenu w tkankach) zawsze powoduje kwasicę wewnątrzkomórkową stymuluje glikolizę i zwiększa zapotrzebowanie na tlen

Zasadowica metaboliczna Leczenie: Uzupełnić chlorki deficyt Cl- 0,4 x m..c. (prawidłowe Cl- - aktualne Cl- ) 1/2 deficytu należy podać przez 2-4h, pozostały przez 24h uzupełnianie deficytu 0,9% NaCl (154 mEq/l) Uzupełnić potas

Zasadowica metaboliczna Leczenie ciężkiej zasadowicy: wlew do żyły centralnej 0,1N HCl (100mEq/l H+) m..c. X 0,5 (aktualne HCO3 - mierzone HCO3) prędkość wlewu 0,2 mEq/kg/h

Regulacja wolemii Mechanizm autoregulacji nerek (renina-angiotensyna) Mechanizm aldosteronowy Mechanizm ADH Mechanizm bezpośredniej lub pośredniej regulacji czynności nerki przez układ nerwowy

Angiotensyna II: powoduje skurcz naczyń obwodowych aktywuje układ współczulny w nerkach - zwiększa resorpcję zwrotną Na w nadnerczach - stymuluje sekrecję aldosteronu w przysadce - stymuluje sekrecję ADH w oun - stymuluje ośrodek pragnienia Skutek: wzrost ECV i zwiększenie perfuzji kłębków nerkowych

Bilans wodny Pobór wody 1.woda spożywana: płyny 1500 ml woda z pokarmów stałych 700 ml 2. woda oksydacyjna 300ml Razem 2500ml Utrata wody 1. z moczem 1500ml 2. perspiratio insensibilis utrata przez płuca 300ml utrata przez skórę 600ml 3. z kałem 100ml Razem 2500ml

Woda oksydacyjna W czasie spalania: 100 węglowodanów powstaje 60 ml wody oksydacyjnej 100g tłuszczów powstaje 110 ml wody oksydacyjnej 100g białek powstaje 44 ml wody oksydacyjnej

Objętość dobowa (w ml) oraz stężenie jonów w wydalinach i wydzielinach ustrojowych

Zawartość wody - Płyn transkomórkowy W niektórych stanach patologicznych np.: płyn wświetle przewodu pokarmowego wysięki opłucnowe wodobrzusze Powiększona przestrzeń zajmowana przez płyn transkomórkowy,który nie ulega łatwej wymianie z resztą ECF Trzecia przestrzeń

Utrata wody Perspiratio insensibilis = utrata wody bez elektrolitów Utrata przez skórę - 75%, przez płuca - 25% Zwiększona utrata wody drogą parowania u chorych gorączkujących i oparzonych.

Prowadzenie płynoterapii w okresie pooperacyjnym zależy od: zapotrzebowania podstawowego utraty śródoperacyjnej wydzielania ADH (należy przetaczać płyny zawierające Na)

Najważniejsza jest wolemia. W przypadku krwawienia z utratą krwi < 15 % należy przetoczyć czterokrotną objętość utraty w postaci krystaloidów i koloidów. Płynoterapia nie jest celem sama w sobie. Należy pamiętać o istnieniu obciążenia wstępnego serca, którego wzrost tylko do pewnego momentu poprawia rzut serca.

W przypadku gorączki należy dodać: ok. 500 ml na każdy oC > 37o Chorym oparzonym należy dodać to, co tracą przez uszkodzoną skórę: utrata (ml/h) = = (25 + powierzchnia oparzenia w %) x BSA (m2 ) Chorym z niedrożnością należy uzupełnić utratę wynikającą z przechodzenia wody do “trzeciej przestrzeni”, uwzględniając skład jonowy traconych płynów.

Dobowe zapotrzebowanie na wodę Pierwsze 10 kg masy ciała 100 ml/kg Następne 10 kg masy ciała 50 ml/kg Na każdy następny kilogram 20 ml/kg Przy założeniu, że: utrata poprzez parowanie w warunkach fizjologicznych wynosi: 15 x masa ciała = ilość (w ml) wody utraconej drogą perspiratio insensibilis

Rola przewodu pokarmowego w patogenezie zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej

Objętość dobowa oraz stężenie poszczególnych jonów w wydzielinach i wydalinach przewodu pokarmowego objętość Na K Cl HCO3 ślina sok żołądkowy żółć trzustkowy 1500 2500 500 700 10-15 20-90 130-155 110-150 15-20 5-15 4-8 3-10 10-40 20-150 80-110 40-90 2-10 - 25-40 70-110

Objętość dobowa oraz stężenie poszczególnych jonów w wydzielinach i wydalinach przewodu pokarmowego objętość Na K Cl HCO3 Jelito czcze Jelito kręte Jelito grube 130-140 30-40 4 6 80-90 115-120 60-70 10-15 40-50 25-35 3 0 0 0

Objętość dobowa oraz stężenie poszczególnych jonów w wydzielinach i wydalinach przewodu pokarmowego objętość Na K Cl HCO3 Jelito czcze Jelito kręte Jelito grube 130-140 30-40 4 6 80-90 115-120 60-70 10-15 40-50 25-35 3 0 0 0

Wchłanianie w jelicie Jelito czcze 2/3 Jelito kręte 1/3 Jelito cienkie 6/7 Wchłanianie wody Jelito grube 1/7

Wchłanianie w jelicie jelito Jelito czcze Jelito kręte Na, Cl, K z gradientem osmotycznym Na H HCO3 CO2 H2O H2CO3 Cl

Wchłanianie w jelicie Jelito grube Na HCO3 Cl K jelito

Wymioty Biegunka zasadowica hipochloremia hipokaliemia hiponatremia kwasica hipokaliemia hiperchloremia (utrata HCO3) hipernatremia

Mieszanka WHO Na - 90 mEq/l K - 20 mEq/l Cl - 80 mEq/l NaHCO3 - 30 mEq/l glukoza - 111 mmol/l

Niedrożność Jelito czcze - utrata soku żołądkowego, żółci, soku trzustkowego, zawartości jelita Jelito kręte - j.w. Hipowolemia (utrata do „trzeciej przestrzeni”, utrata Na, Cl, K, HCO3

Niedrożność Jelito grube Ponieważ do okrężnicy dociera zaledwie ok.500 ml treści, niedrożność przez pewien czas może nie wywoływać poważniejszych zaburzeń.

Przetoki Wysokie - zasadowica, hiponatremia Wysokie bogate w żółć i sok trzustkowy - kwasica, hiponatremia Niskie - kwasica, hipokaliemia

Lekceważąc zaburzenia wodno-elektrolitowe i kwasowo-zasadowe sprawiamy, że stan ogólny naszych pacjentów jest poważniejszy niż by to mogło wynikać z ich choroby podstawowej.

Właściwe rozpoznanie zaburzeń jest pomocne do wczesnego rozpoznania zarówno powikłań jak i pogorszenia stanu chorego.