Algorytm postępowania przygotowany w formie testu przy monitorowaniu kłębuszkowych zapaleń nerek metodą hodowli komórkowej
Przewlekła choroba nerek w stadium 5 w Polsce ERA-EDTA Registry Annual Report 2012 28226 - Liczba osób wymagających terapii nerkozastępczej 5082 – liczba osób, które rozpoczęły leczenie nerkozastępcze w 2012 r.
Przewlekła choroba nerek w stadium 5 w Polsce ERA-EDTA Registry Annual Report 2012
Struktura KZN w Polsce Najczęstszymi rozpoznawanymi postaciami pierwotnych KZN były nefropatia IgA – 16% ogniskowe segmentalne stwardnienie kłębuszków nerkowych (focal segmental glomerulosclerosis – FSGS) – 13% nefropatia błoniasta – 9%
Leczenie KZN Inhibitory ACEI Blokery receptora dla angiotensyny Metylprednizon Prednizon Cyklofosfamid Azatiopryna cyklosporyna
Powikłania immunosupresji Zakażenia nowotwory
Schemat budowy kłębuszka nerkowego
Budowa błony filtracyjnej
Diagnostyka podocyturii Urinary excretion of podocytes reflects disease activity in children with glomerulonephritis. Hara M, Yanagihara T, Takada T, Itoh M, Matsuno M, Yamamoto T, Kihara I. Am J Nephrol. 1998;18(1):35-41. Urinary excretion of podocytes in patients with sepsis. Watanabe T. Pediatr Nephrol. 1999 Sep;13(7):632-3. Urinary excretion of podocytes in patients with diabetic nephropathy. Nakamura T, Ushiyama C, Suzuki S, Hara M, Shimada N, Ebihara I, Koide H. Nephrol Dial Transplant. 2000 Sep;15(9):1379-83. Urinary podocytes in primary focal segmental glomerulosclerosis. Hara M, Yanagihara T, Kihara I. Nephron. 2001 Nov;89(3):342-7.
Kamienie milowe w diagnostyce podocyturii Urinary excretion of viable podocytes in health and renal disease. Vogelmann SU, Nelson WJ, Myers BD, Lemley KV. Am J Physiol Renal Physiol. 2003 Jul;285(1) Podocytes that detach in experimental membranous nephropathy are viable. Petermann AT, Krofft R, Blonski M, Hiromura K, Vaughn M, Pichler R, Griffin S, Wada T, Pippin J, Durvasula R, Shankland SJ.Kidney Int. 2003 Oct;64(4):1222-31. Urinary podocyte loss is a more specific marker of ongoing glomerular damage than proteinuria. Yu D, Petermann A, Kunter U, Rong S, Shankland SJ, Floege J. J Am Soc Nephrol. 2005 Jun;16(6):1733-41.
Materiał i metody (1) Grupa badana: 40 pacjentów z rozpoznanym biopsyjnie FSGS Zakwalifikowano 22 osoby ze znamiennym białkomoczem (stosunek stężenia białka do kreatyniny w moczu (uPCR) wynosił 2,0) Ocena przez 36 miesięcy
Materiał i metody (2) Izolacja komórek z osadu moczu w momencie rozpoznania Ocena co 3 miesiące: białkomocz (uPCR), stężenie kreatyniny w surowicy
Wyniki (1) – ocena nasilenia białkomoczu Remisja białkomoczu Brak remisji p Wyjściowe stężenie kreatyniny w surowicy [mg/dl] 0,92 0,97 0,67 Stężenie kreatyniny pod koniec obserwacji [mg/dl] 1,43 3,19 0,000873 Białkomocz na początku obserwacji [uPCR] 4,25 7,04 0,1 Białkomocz na zakończenie obserwacji [uPCR] 0,27 4,04 0,00023
Wyniki (2) – ocena funkcji nerek Brak pogorszenia funkcji nerek Pogorszenie funkcji nerek p Wyjściowe stężenie kreatyniny w surowicy [mg/dl] 0,94 0,99 Białkomocz na początku obserwacji [uPCR] 4,29 6,44 0,2 Białkomocz na zakończenie obserwacji [uPCR] 0,3 3,24 0,005
Wyniki (3)
Wyniki (4)
Wyniki (5)
Podsumowanie Wykazano wartość predykcyjną liczby komórek CD68+ oraz Ki67+, w osadzie moczu pacjentów z FSGS, w prognozowaniu pogorszenia funkcji filtracyjnej nerek Nie wykazano prognostycznej wartości liczby komórek PDX+ na pogorszenie funkcji nerek
WNIOSKI Odróżnienie choroby aktywnej od zmian przetrwałych pozwoli lepiej dopasować terapię Uniknięcie zbędnego leczenia immunosupresyjnego pozwoli chroni pacjentów przed niekorzystnymi skutkami terapii Identyfikacja pacjentów szczególnie zagrożonych progresją niewydolności nerek, pozwoli zintensyfikować leczenie tych chorych