Choroby wskaźnikowe część 1 Elżbieta Jabłonowska Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi

Zakażenia bakteryjne, liczne lub nawracające u dziecka w wieku poniżej 13 lat Kandydoza oskrzeli, tchawicy lub płuc Kandydoza przełyku Rozsiana lub pozapłucna kokcydioidomykoza Pozapłucna kryptokokoza Kryptosporydioza jelitowa z biegunką trwającą dłużej niż miesiąc Choroba wywołana wirusem cytomegalii (poza dotyczącą wątroby, śledziony lub węzłów chłonnych) u pacjenta w wieku powyżej 1 miesiąca życia Zapalenie siatkówki (z upośledzeniem widzenia) wywołane przez wirus cytomegalii Herpes simplex: przewlekłe owrzodzenia utrzymujące się dłużej niż miesiąc bądź zapalenie oskrzeli, płuc lub przełyku u pacjenta w wieku powyżej 1 miesiąca życia Rozsiana lub pozapłucna histoplazmoza Izosporydioza jelitowa z biegunką trwającą dłużej niż miesiąc Mycobacterium avium complex lub M. kansasii; zmiany rozsiane lub pozapłucne Mycobacterium tuberculosis; zmiany w obrębie płuc u osoby dorosłej lub dorastającej (w wieku powyżej 13 lat) Mycobacterium tuberculosis; zmiany pozapłucne Mycobacterium innych niż wymienione powyżej, lub nieokreślonych gatunków; zmiany rozsiane lub pozapłucne Zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis carinii Nawracające zapalenie płuc Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia Nawracająca posocznica wywołana przez bakterie z rodzaju Salmonella (poza wywołującymi dur brzuszny i dury rzekome) Toksoplazmoza mózgu u pacjenta w wieku powyżej 1 miesiąca życia Inwazyjny rak szyjki macicy Encefalopatia związana z zakażeniem HIV Mięsak Kaposiego Śródmiąższowe limfoidalne zapalenie płuc u dziecka w wieku do 13 lat Chłoniak Burkitta (lub o nazwie równoznacznej) Chłoniak immunoblastyczny (lub o nazwie równoznacznej) Chłoniak pierwotny mózgu Zespół wyniszczenia w przebiegu zakażenia HIV Zakażenia oportunistyczne, bliżej nie określone Chłoniak, bliżej nie określony

Prezentacja powstała na podstawie Rekomendacji PTN AIDS 2015 Rekomendacji amerykańskich: Guidelines for Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in HIV-Infected Adults and Adolescents Podręcznika Choroby zakaźne i pasożytnicze. J. Cianciara, J. Juszczyk

Najczęściej reaktywacja zakażenia latentnego lub uaktywnienie patogenów powierzchniowych Często badania serologiczne są nie diagnostyczne Hodowle czy wyniki PCR z niektórych miejsc nie są diagnostyczne Im niższa liczba limfocytów CD4 tym większe spektrum infekcji oportunistycznych

Gruźlica płuc i pozapłucna Zespół MAC Klasyfikacja zakażeń HIV kategoria kliniczna C (choroby wskaźnikowe o etiologii bakteryjnej) Gruźlica płuc i pozapłucna Zespół MAC Bakteryjne zapalenia płuc > 2x w roku Nawracająca posocznica salmonellozowa 5

Gruźlica HIV jest najsilniejszym ze znanych czynników zwiększających ryzyko gruźlicy U osób zakażonych HIV i prątkami gruźlicy roczne ryzyko progresji dawnego zakażenia waha się od 3-16%, u osób HIV- z dodatnim wyniki próby tuberkulinowej ryzyko reaktywacji 5% na całe życie 10 millionów osób współzakażonych HIV i MTB Z tego 90% w krajach rozwijających się Najczęstsza przyczyna zgonów z powodu AIDS

TBC Występuje przy każdej liczbie limfocytów CD4 Manifestacja kliniczna zależy od zaawansowania niedoboru odporności Gdy liczba CD4 <200 komórek/µL, często pozapłucne lokalizacje lub rozsiane zakażenie, niespecyficzny obraz rtg płuc- płaty dolne, środkowe, prosówka, rzadko jamy Tbc OUN, zajęcie opłucnej, osierdzia

Produktywny kaszel Spadek wagi ciała Gorączka Osłabienie Poty

Badania obrazowe – Rtg i KT klatki piersiowej + bakterioskopia plwociny/materiału z BAL + posiew plwociny/materiału z BAL + test Xpert MTD/RIF ew. inny test molekularny). Rekomendacje PTN AIDS-Podlasin

TBC płuc-Leczenie Gdy prątki wrażliwe na leki 2 fazy: Faza wstępna 2 miesiące Izoniazyd (INH), ryfampicyna (RIF) lub ryfabutyna, pyrazynamid (PZA), etambutol (EMB) Faza druga INH i RIF przez 4 miesiące U pacjentów, u których odpowiedź w fazie wstępnej była nieprawidłowa (objawy kliniczne lub dodatnie hodowle w 2 lub po 2 miesiącu leczenia) dodajemy fluorochinolon i SM lub amikacynę, do czasu uzyskania negatywnych wyników bakterioskopii. przedłużamy terapię do co najmniej 9 miesięcy

Faza wstępna (8 tygodni) INH 5 mg/kg (max 300 mg) PO 1xdziennie, + RIF* 10 mg/kg (max 600 mg) PO 1xdziennie (lub ryfabutyna 300 mg PO 1xdziennie), + -PZA ≤55 kg, 1,000 mg PO 1xdziennie; 56-75 kg, 1,500 mg PO 1xdziennie; >75 kg, 2,000 mg PO 1xdziennie, + EMB ≤55 kg, 800 mg PO 1xdziennie; 56-75 kg, 1,200 mg PO 1xdziennie; >75 kg, 1,600 mg PO 1xdziennie

TBC-leczenie Faza druga ( 4miesiące-16 tygodni) INH 5 mg/kg (max 300 mg) PO 1xdziennie + RIF 10 mg/kg (max 600 mg) PO 1xdziennie (lub ryfabutyna 300 mg PO 1xdziennie) lub INH 15 mg/kg (max 900 mg) PO 2xw tygodniu lub 3xw tygodniu + RIF 10 mg/kg (max 600 mg) PO 3xw tygodniu (lub ryfabutyna 300 mg PO 3xw tygodniu )

TBC TBC węzłów i innych narządów -łącznie leczymy 9 miesięcy (2+7), a OUN 12 miesięcy (2+10)

Trudności w leczeniu Częściej objawy niepożądane (im niższa liczba limfocytów CD4 tym większe prawdopodobieństwo, Dodatkowe zakażenia HBV, HCV (częściej hepatotoksyczność) Interakcje lekowe Zespół immunorekonstrukcji

Zespół MAC Różne gatunki niegruźliczych prątków : M avium (>95%), M intracellulare i inne MAC jest szeroko rozpowszechniony w przyrodzie Przeniesienie zakażenia może nastąpić różnymi drogami min. kropelkową, pokarmową, ale raczej nie z człowieka na człowieka Nie ma reaktywacji

MAC Zakażenie rozsiane wielonarządowe Objawy: gorączka, nocne poty, spadek wagi ciała, zmęczenie, biegunka, ból brzucha Powiększenie wątroby, śledziony, węzłów chłonnych (zaotrzewnowych, okołotchawiczych, okołoaortalnych, rzadziej obwodowych) Badania laboratoryjne: niedokrwistość, ↑ aktywności alkalicznej fosfatazy

Gdy CD4<50 komórek/µL, lub wysoka bakteriemia rozważyć dołączenie ryfabutyny lub fluorochinolonu lub amikaciny

Diagnostyka Izolacja i identyfikacja drobnoustroju z krwi, szpiku kostnego, węzłów chłonnych (hodowla) Izolacja ze śliny lub kału nie musi świadczyć o inwazyjnej chorobie

Terapia wstępna, po której długotrwałe leczenie podtrzymujące Terapia wstępna (≥12 miesięcy) Co najmniej 2 działające leki klarytromycyna 500 mg PO co 12h + etambutol 15 mg/kg PO 1xdziennie Ewentualnie: azytromycyna 500-600 mg PO QD + ethambutol 15 mg/kg PO 1xdziennie

Bakteryjne zapalenia płuc Wystąpić może przy każdej liczbie limfocytów CD4 Ok. 8 razy częściej niż u nie zakażonych HIV Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Częściej niż u HIV minus Pseudomonas aeruginosa (zwłaszcza gdy:neutropenia, rozstrzenia oskrzeli, niskie CD4, wyniszczenie, wcześniejszy pobyt w szpitalu w ostatnich 90 dniach, sterydoterapia, hemodializy, gdy jamy w rtg) Staphylococcus aureus (narkomania dożylna, pogrypowe lub gdy objawy poważnego obustronnego martwiczego zapalenia płuc Atypowe rzadziej Niezidentyfikowane bakterie do 33%

Leczenie domowe Antybiotyk beta-laktamowy + antybiotyk z grupy makrolidów -amoksycylina lub amoksycylina / kwas klawulonowy w maksymalnych dawkach -alternatywnie cefuroksym+ klarytromycyna lub azytromycyna Pacjenci uczuleni na antybiotyki beta-laktamowe: -Lewofloksacyna 750 mg co 24 godz. p.o. lub Moksyfloksacyna 400 mg co 24 godz. p.o. Czas leczenia 7-10 dni (minimum 5 dni) Zaprzestanie stosowania antybiotykoterapii po 48-72 godz. Od normalizacji temperatury ciała i po stabilizacji stanu klinicznego pacjenta.

Leczenie szpitalne Nie OIT Antybiotyk beta-laktamowy iv. + antybiotyk z grupy makrolidów (azytromycyna lub klarytromycyna) OIT - antybiotyk beta-laktamowy iv. + azytromycyna iv. lub - antybiotyk beta-laktamowy iv. + lewofloksacyna 750 mg co 24 godz. iv. lub moksyfloksacyna 400 mg co 24 godz. iv. Pacjenci uczuleni na antybiotyki beta-laktamowe powinni otrzymać: - aztreonam + lewofloksacyna 750 mg co 24 godz. iv. lub moksyfloksacyna 400mg co 24 godz. iv.

Nawracająca posocznica salmonellozowa

Pacjenci zakażeni HIV z rozpoznaną salmonellozą powinni otrzymać antybiotyk z powodu wysokiego ryzyka bakteriemii (7-20 razy) oraz śmiertelności (ponad 7 krotnie wyższej) w porównaniu z populacja pacjentów niezakażonych wirusem HIV.

Leczenie bakteriemii salmonellozowej Ciprofloksacyna początkowo dożylnie 400 mg co 12 godz. iv. Później doustnie 500 mg-750 mg co 12 godz. p.o. (empirycznie i później kontynuacja jeśli jest wrażliwość) Czas leczenia: - limfocyty CD4 >200 kom./mm3 , 14 dni lub dłużej w przypadku dodatkowych komplikacji - limfocyty CD4 <200 kom./mm3 2-6 tyg.

kandydoza przełyku, tchawicy, oskrzeli Kryptokokoza pozapłucna Klasyfikacja zakażeń HIV kategoria kliniczna C (choroby wskaźnikowe o etiologii grzybiczej) PCP kandydoza przełyku, tchawicy, oskrzeli Kryptokokoza pozapłucna 26

PCP-pneumonia Wywołana przez P jiroveci (wcześniej P carinii) sklasyfikowany jako zakażenie grzybicze, ale cykl życiowy jak u pierwotniaków PCP może być wywołana uaktywnieniem się wcześniej skolonizowanych drobnoustrojów lub świeżym zakażeniem Zakażenie od chorego człowieka drogą kropelkową Zakażenie częste u ludzi-mogą być wielokrotne

PCP Postępująca duszność wysiłkowa, gorączka, nieproduktywny kaszel Podostry przebieg, progresja choroby w ciągu dni-tygodni. W badaniu przedmiotowym klatki piersiowej-może być bez odchyleń, lub rozlane rzężenia suche, tachypnöe, tachykardia

RTG klatki piersiowej: We wczesnej fazie może być prawidłowe (10- 20%) Najbardziej typowy obraz to: rozlane obustronnie symetryczne śródmiąższowe nacieki szerzące się obwodowo Przeciwko tej etiologii przemawia: wysięk w jamach opłucnowych, jamy, limfadenopatia wnęk płuc CT Obraz matowego szkła

Często, lecz nie zawsze podwyższone LDH>500mg/dl Najważniejsze badanie rkz Obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu

Diagnostyka Najlepiej BAL ew. plwocina indukowana Nadaje się również materiał z np. biopsji płuca Zwykła plwocina mało diagnostyczna Barwienia (różne metody np. immunofluorescencyjna)- poszukiwanie cyst i trofozoidów PCR

Leczenie PCP Leczenie może być rozpoczęte przed postawieniem ostatecznej diagnozy-drobnoustrój może być obecny dni- tygodnie po rozpoczęciu leczenia Czas trwania kuracji 21 dni bez względu na schemat Biseptol (trimetoprim+sulfametoksazol) (TMP-SMX) dawka dobowa15-20 mg/kg/ TMP i 75-100 mg/kg/dobę SMX IV lub PO w dawkach podzielonych co 8 h; lub TMP-SMX DS 2 tabletetki co 8h Dostosować dawkę w niewydolności nerek objawy niepożądane: (u 20-85% pacjentów z AIDS): wysypki, zespół Stevens-Johnson, gorączka, leukopenia, małopłytkowość,

Alternatywne leczenie PCP przy ciężkiej postaci PCP Pentamidyna 4 mg/kg IV QD Dla pacjentów nie tolerujących Biseptolu lub przy nieskutecznym leczeniu Biseptolem nie stosuje się razem z Biseptolem Objawy niepożądane: zapalenie trzustki, ↓↑stężenia cukru we krwi, leukopenia, gorączka, zaburzenia elektrolitowe, arytmie serca

Kortykosteroidy gdy cięższy przebieg (PO2 <70 mm/Hg) Prednizon 40 mg 2xdziennie ( dzień 1-5) 40 mg 1xdziennie (dzień 6-10) 20 mg 1xdziennie (dzień 11-21)

Kandydoza przełyku Najczęściej wywołana przez Candida albicans; Przy bardzo zaawansowanej immunosupresji lub przy wcześniejszym długotrwałym leczeniu grzybicy jamy ustnej lekami p-grzybiczym często C glabrata

Leczenie Wymaga leczenia ogólnego Czas leczenia ok. 14-21 dni Flukonazol 100 mg (do 400 mg) PO lub IV QD Itrakonazol 200 mg PO QD Gdy oporność Kaspofungina 50 mg IV QD Worykonazol 200 mg PO lub IV 2xdziennie Amfoterycyna B 0.3-0.7 mg/kg IV QD Amfoterycyna liposomalna 3-5 mg/kg IV QD

Kryptokokoza Cryptococcus neoformans –zakażenie grzybicze Najczęściej u pacjentów z liczbą CD4 <50 komórek/µL Nie ma transmisji z człowieka na człowieka (wyjątek przeszczepy) Zakażenie przez inhalację drobnoustroju ze środowiska Najczęściej zakażenie latentne, ale u osób immunokompetentnych może być również całkowita eliminacja drobnoustroju

Prezentacje kliniczne kryptokokozy Podostre zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych lub mózgu i opon mózgowo- rdzeniowych (rozsiew z płuc) Choroba rozsiana często z zajęciem płuc i ze zmianami skórnymi-grudki, guzki, owrzodzenia

Leczenie Dwie fazy: wstępna (2 tygodnie) podtrzymująca (co najmniej 8 tygodni lub do nieobecności drobnoustrojów w pmr) Profilaktyka wtórna do końca życia lub odbudowy odporności na HAART

Najczęściej jako podostre zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych lub mózg Gorączka, osłabienie, ból głowy, zaburzenia świadomości, zaburzenia zachowania (związane z wysokim ciśnieniem płynu mózg-rdz) Objawy oponowe czy światłowstręt tylko u 30% pacjentów

Diagnostyka Badanie ogólne płynu mózg-rdz dyskretne zmiany (niewielka cytoza-limfocyty, nieco podwyższone białko, glukoza norma lub trochę obniżona) Hodowla płynu mózg-rdz Barwienie tuszem indyjskim Obecność antygenu kryptokokowego w płynu mózg-rdz

Kryptokokoza-leczenie Faza wstępna: amfoterycyna B 0.7 mg/kg IV QD + flucytozyna 25 mg/kg PO co 6h lub liposomalna amfoterycyna B 4 mg/kg IV QD + flucytozyna 25 mg/kg PO co 6 h (co najmniej 2 tygodnie. Po 14 dniach leczenia należy wykonać LP i posiew PMR, jeśli wynik ujemny- można przejść do leczenia doustnego) Podtrzymująca: flukonazol 400 mg PO QD (6-8 tygodni) Profilaktyka wtórna: flukonazol 200 mg PO QD (co najmniej rok + dodatkowe warunki)

Flucytozyna zmniejsza liczbę nawrotów Jeśli nowe objawy kliniczne po 2 tygodniach leczenia ponowna punkcja lędźwiowa Śmiertelność nawet 60%

Choroby wskaźnikowe część 2 Elżbieta Jabłonowska Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi

Toksoplazmoza mózgowa Kryptosporidioza Izosporiaza Klasyfikacja zakażeń HIV kategoria kliniczna C (choroby wskaźnikowe o etiologii pierwotniakowej) Toksoplazmoza mózgowa Kryptosporidioza Izosporiaza 45

Toxoplazmoza mózgu Wywołana przez reaktywację zakażenia latentnego T gondii bardzo rzadko zakażenie pierwotne Występuje u pacjentów z liczbą limfocytów CD4<200 komórek/ µL Zakażenie nie przenosi się z człowieka na człowieka

Objawy kliniczne gorączka, bóle głowy niedowłady połowicze, porażenia nerwów czaszkowych, drgawki, afazja zaburzenia świadomości, śpiączka Bardzo rzadko bez ubytków neurologicznych z bólem głowy i zaburzeniami psychicznymi

Diagnostyka CT, MRI- lokalizacja i charakter zmian Najczęściej kilka zmian, w istocie szarej lub jądrach podstawy mózgu Prawie zawsze w surowicy obecne przeciwciała any toxo w klasie IgG (reaktywacja zakażenia dlatego IgG) PCR z płynu mózgowo-rdzeniowego (jeśli możliwa PL)

SPECT z Talem-201 (w chłoniaku zwiększenie wychwytu znacznika, w toxoplazmozie nie jest ten wychwyt zwiększony)

Leczenie Początkowo empiryczne Leczenie co najmniej 6 tygodni Pirymetamina (Daraprim) 200 mg PO pierwsza dawka, następnie 50-75 mg PO 1xdziennie + sulfadiazyna 1,000 mg (<60 kg) do 1,500 mg (≥60 kg) PO co 6 godzin + kwas folinowy 10-20 mg PO 1xdziennie Leczenie co najmniej 6 tygodni

Leczenie alternatywne Pirymetamina jw. + klindamycin 600 mg IV lub PO co 6 h + kwas folinowy 10-20 mg PO 1xdziennie TMP-SMX (5 mg/kg TMP i 25 mg/kg SMX) IV lub PO 2xdziennie Atovaquone 1,500 mg PO 2xdziennie + sulfadiazyna 1,000-1,500 mg PO co 8h Atovaquone 1,500 mg PO 2xdziennie Pirymetamina + azytromycyn 900-1,200 mg PO 1xdziennie + kwas folinowy 10-20 mg PO 1xdziennie TMP-SMX IV + pirymetamina IV

Leczenie przeciwobrzękowe (sterydy jeśli klinicznie jest taka potrzeba) Brak poprawy po 2 tygodniach leczenia - rozważyć biopsję mózgu

Cryptosporidioza Zakażenie poprzez zjedzenie oocyst znajdujących się w odchodach ludzkich lub zwierząt Przez wodę-oocysty mogą być odporne na chlorowanie Z człowieka na człowieka drogą oralno- fekalną Największe ryzyko gdy liczba CD4 <100 komórek/µL

Cryptosporidioza Cryptosporidium species Infekcja pierwotniakowa Zakażenie dotyczy jelita cienkiego (u osób z chorobami wywołującymi immunosupresję również jelito grube) Może też wywoływać zapalenie dróg żółciowych, trzustki

Diagnostyka Badanie kału metodą immunofluorescencji w poszukiwaniu oocyst Badanie kału metodą PCR

Leczenie HAART Można rozważyć leczenie nitazoksanid lub paromomycyną ewentualnie makrolid Leczenie objawowe: np loperamid, nawadnianie; czasami potrzebne żywienie pozajelitowe Dieta bezlaktozowa

zespół wyniszczenia wywołany wirusem HIV Klasyfikacja zakażeń HIV kategoria kliniczna C (choroby wskaźnikowe o etiologii wirusowej ) CMV retinitis lub choroba wywołana przez CMV (poza dotycząca wątroby, śledziony lub węzłów chłonnych) owrzodzenia HSV >1 miesiąca lub zapalenie oskrzeli, płuc lub przełyku w wieku powyżej 1 miesiąca) HIV encefalopatia zespół wyniszczenia wywołany wirusem HIV Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia 58

CMV Może wywoływać chorobę zlokalizowaną lub rozsianą Występuje, gdy liczba limfocytów CD4<50 komórek/µL Najczęściej jest to reaktywacja zakażenia latentnego

Obraz kliniczny Zapalenie siatkówki Zapalenie jelita grubego, cholangiopatie Zapalenie przełyku Zapalenie pęcherzyków płucnych Układ nerwowy (ośrodkowy i obwodowy)

CMV retinitis leczenie Zmiany bezpośrednio zagrażające utratą wzroku (strefa 1. siatkówki) GCV iv. 5 mg/kg m.c 2x/dz. Lub Foskarnet iv. 90mg 2x/dz.przez 3 tyg. -> profilaktyka wtórna Zmiany obwodowe j.w. lub walGCV p.o. 900 mg 2x/dz. przez 3 tyg. -> profilaktyka wtórna

HSV choroba wskaźnikowa Herpes simplex: przewlekłe owrzodzenia utrzymujące się dłużej niż miesiąc bądź zapalenie oskrzeli, płuc lub przełyku u pacjenta w wieku powyżej 1 miesiąca życia

Zapalenie mózgu obraz kliniczny i diagnostyka jak u osób niezakażonych HIV. Serologia mniej wiarygodna przy niskiej wartosci CD4, z wyboru PCR z płynu mózg-rdzeniowego

HSV leczenie Zapalenie mózgu: acyklowir 10 mg/kg IV co 8 h przez 21 dni Przy zmianach skórno-śluzówkowych bardzo zaawansowanych acyklowir 5 mg/kg IV co 8 h do czasu do czasu całkowitego wyleczenia

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML): Wywołana przez JC wirus - szeroko rozpowszechniony polyoma wirus Większość dorosłych jest zakażonych (70% seropozytywnych) W erze HAART rzadko spotykana choroba Zaburzenia poznawcze, demencja z objawami ogniskowymi: niedowidzenie połowicze,drgawki, ataksja, afazja, porażenia nerwów czaszkowych, niedowłady kończyn, zaburzenia czucia

PML-diagnostyka i leczenie CT : ogniska hypodensyjne, nie wzmacniające się, dotyczące istoty białej mózgu, zmiany mogą wystąpić również w móżdżku lub pniu mózgu. JC wirus w PMR metodą PCR Definitywna diagnoza po biopsji mózgu Nie ma skutecznego leczenia HAART-może dojść do poprawy klinicznej

chłoniaki nieziarnicze Klasyfikacja zakażeń HIV kategoria kliniczna C (choroby wskaźnikowe -nowotwory) chłoniaki nieziarnicze Pierwotny mózgu Immunoblastyczny Burkitta mięsak Kaposi’ego rak szyjki macicy - inwazyjny 68

Diagnostyka Pobranie całego węzeł lub fragment narządu-ocena histopatologiczna z badaniem immunofenotypowym Badania obrazowe Biopsja szpiku, biopsja mózgu punkcja lędźwiowa (cytologia, ocena EBV- DNA metodą PCR) LDH

Obraz kliniczny Powiększenie węzłów i innych narządów limfatycznych Obecność guza w obszarze pozawęzłowym Objawy ogólne (gorączka, poty nocne, chudnięcie) Objawy związane z zajęciem narządów (np. objawy ubytkowe ze strony OUN w chłoniaku mózgu, żółtaczka w zajęciu wątroby…..)

Chłoniaki leczenie cART w każdym przypadku-odpowiednio dobrany (interakcje międzylekowe) Chemioterapia np. CHOP, immunoterapia, rytuxymab (anty CD-20) Radioterapia Chemioterapia dokanałowa

Mięsak Kaposi’ego HHV–8 (KSHV – Kaposi’s sarcoma- associated herpesvirus) Transmisja HHV–8 występuje głownie poprzez ślinę ale również drogą seksualną, wertykalną oraz krwiopochodną. Najczęściej wśród MSM

Obraz kliniczny: zajęcie skóry, błon śluzowych jamy ustnej (zwłaszcza podniebienia twardego), narządów wewnętrznych Plamy, guzki o różnym zabarwieniu od różowego do ciemno fioletowego

Diagnostyka Badanie histopatologiczne z odpowiednim barwieniem immunohistochemicznym utkanie wrzecionowato- komórkowe Postacie narządowe: rtg, bronchoskopia, gastroskopia, kolonoskopia

Leczenie Zawsze cART (bez chemioterapii gdy małe zmiany) Małe, ograniczone zmiany terapia miejscowa (radioterapię, krioterapię, miejscowe chirurgiczne usunięcie zmiany) oraz immunoterapia. Zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej lub gdy zajęte narządy wewnętrzne, (zwłaszcza gdy zmiany nasilone)- cART i chemioterapia

Rak szyjki macicy- inwazyjny Związek z zakażeniem onkogennymi typami HPV (human papilloma virus) – szczególnie typ 16 i 18, 6.1, Diagnostyka Cytologia, kolposkopia z biopsją W przypadku inwazyjnego raka szyjki macicy, leczenie nie różni się od terapii u osób HIV minus. Zabieg operacyjny, naświetlanie.