WSTRZĄS POURAZOWY ANDRZEJ CHMURA KLINIKA CHIRURGII OGÓLNEJ I TRANSPLANTACYJNEJ SZPITAL DZIECIĄTKA JEZUS WARSZAWA

WSTRZĄS POURAZOWY OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA Z NIEADEKWATNĄ PERFUZJĄ TKANEK I UOGÓLNIONĄ HIPOKSJĄ TKANEK METABOLIZM BEZTLENOWY PROWADZI DO NIEPEŁNEGO METABOLIZMU GLUKOZY I WZROSTU STĘŻENIA KWASU MLEKOWEGO

OBRAZ KLINICZNY WSTRZĄSU NIEZALEŻNIE OD PRZYCZYNY NIEWYDOLNOŚĆ SERCA - POMPY WZROST OPORU NACZYNIOWEGO ZABURZENIA PERFUZJI OBWODU ZMNIEJSZENIE OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ ŁĄCZNE WYSTĘPOWANIE W.W. PRZYCZYN

WSTRZĄS POURAZOWY HIPOWOLEMICZNY: OPARZENIOWY KRWOTOCZNY URAZ WIELONARZĄDOWY

PATOFIZJOLOGIA WE WSTRZĄSIE UWALNIANIE KATECHOLAMIN NORADRENALINY I ADRENALINY: EFEKT INO- I CHRONOTROPOWY PRZYWRACAJĄ CIŚNIENIE TĘTNICZE UWALNIANIE RENINY – KONWERSJA ANGIOTENSYNY I→II→ ALDOSTERON → RETENCJA SODU I WODY → WZROST RR – EFEKT PRESYJNY (bezp.dział.agiotens.II)

PATOFIZJOLOGIA WE WSTRZĄSIE CD UWALNIANIE DO KRWI HORMONÓW: - ACTH, WAZOPRESYNY, ORAZ KORTYZOLU BRAK REAKCJI NA ACTH- ZŁE ROKOW. WPRES: SKURCZ MM NACZYŃ → ↑RR ↑ WCHŁANIANIA WODY W NERKACH NIE OKREŚLONO ZNACZENIA KORTYZ.

PATOFIZJOLOGIA WE WSTRZĄSIE CD WE WSTRZĄSIE OBSERWUJE SIĘ OBJAWY OSTREJ NIEWYDOLNOŚCI NADNERCZY PRZYCZYNĄ SĄ: ZMNIEJSZENIE PERFUZJI NIEDOKRWIENIE WPŁYW MEDIATORÓW R.Z.

PATOFIZJOLOGIA WE WSTRZĄSIE CD UWALNIANIE MEDIATORÓW REAKCJI ZAPALNEJ HIPOPERFUZJA NARZĄDÓW TRZEWN. - ENDOTOKSYNA BAKTERII G(-) LPS ze ściany komórki bakteryjnej ↑ 100 razy LIPID A – aktywna biologicznie część ENT. ENT wywołuje upośledzenie czynności serca i niewydolność wielonarządową

PATOFIZJOLOGIA WE WSTRZĄSIE CD AKTYWACJA DOPEŁNIACZA → KASKADOWO, NASTĘPNIE KLASYCZNIE gromadzenie się leukocytów w obszarze uszkodzenia i migracja pozanaczyniowa → uwalnianie proteaz (głównie elastazy) i reaktywnych form O2 co wywołuje → destrukcję błon komórkowych interferencję z enzymami wew.komórki ↑ przepuszczalności naczyń włosowatych

PATOFIZJOLOGIA WE WSTRZĄSIE CD CYTOKINY – duża grupa mediatorów st. zapalnego, syntet. przez aktywowane limfocyty, makrofagi i komórki śródbłonka naczyniowego. Przejawiają działanie: metaboliczne odpornościowe termoregulacyjne

PATOFIZJOLOGIA WE WSTRZĄSIE CD 1. PROZAPALNE: TNF-α, IL-I, IL-2, IL-6, IL-8, 2. PRZECIWZAPALNE: Antagoniści receptora Il-1 i Il-10 TNF α 1 i TNF α 2 Zaburzenie równowagi 1 i 2 daje nadprodukcję wtórnych przekaźników wewnątrzkomórkowych – EIKOZANOIDÓW i TLENKU AZOTU (NO)

PATOFIZJOLOGIA WE WSTRZĄSIE CD METABOLITY KW. ARACHIDONOWEGO Hipoksja aktywuje fosfolipazę A2 i rozpad fosfolipidów błon komórkowych. Kw.ara. Jest metabolizowany do: Leukotrienów – cykl lipioksygenazowy Tromboksanu i prostacyklin – cykl lipooksygenazowy Dodatkowo: czynnik aktywujący płytki PAF

PATOFIZJOLOGIA WE WSTRZĄSIE CD TLENEK AZOTU Powstaje z L–Argininy z udziałem syntazy tlenku azotu NOS Powoduje: rozszerzenie naczyń hamowanie agregacji płytek krwi - trwałe rozszerzenie naczyń oporne na katecholaminy

OBRAZ KLINICZNY CHOREGO WE WSTRZĄSIE BLADOŚĆ I OZIĘBIENIE POWŁOK OLIGURIA (ANURIA) ZABURZENIA ŚWIADOMOŚCI TACHYKARDIA SPADEK RR (HIP. ORTOSTATYCZNA) ZLEWNE POTY TACHYPNOE

KLASYFIKACJA STOPNIA HIPOWOLEMII ST.KRWI(%)<15 15-30 TĘTNO <100 >100 RR → N N DIUR.(ml/h) >30 20-30 ŚWIAD. NIESP. POB. 3 4 30-40 >40 >120 >140 ↓ ↓ 5-15 <5 SPLĄTANY SENNY

ZESPÓL DYSFUNKCJI WIELONARZĄDOWEJ WYSTĄPIENIE MODS POWODUJE ŚMIERTELNOŚĆ > 80% ARDS DIC NIEWYDOLNIŚĆ NEREK NIEWYDOLNOŚĆ WĄTROBY NIEWYDOLNOŚĆ SERCA

LECZENIE CHOREGO W STANIE WSTRZĄSU TERAPIA PŁYNOWA: KRYSTALOIDY: 0,9% NaCl, 5% Glukoza, Płyn Ringera M KOLOIDY: HES, Albuminy, Dekstran PREPARATY KRWI: Krew pełna, KKCz, Osocze mrożone

FARMAKOLOGICZNE WSPOMAGANIE U.KRĄŻENIA DOPAMINA > 5ug/kg/min DOBUTAMINA NORADRENALINA ADRENALINA

WSPOMAGANIE UKŁADU ODDECHOWEGO TLENOTERAPIA INTUBACJA, TRACHEOSTOMIA ODDECH WSPOMAGANY ODDECH KONTROLOWANY DODATNIE CIŚNIENIE KOŃCOWOWYDECHOWE CPAP STAŁA KONTROLA GAZOMETRII

LECZENIE PRZYCZYNOWE OPANOWANIE KRWAWIENIA LIKWIDACJA OGNISKA ZAKAŻENIA REWASKULARYZACJA M. SERCA ELIMINACJA CZYNNIKA UCZULENIA STABILIZACJA ZŁAMAŃ EFEKTYWNA TERAPIA OPARZEŃ LECZENIE POWIKŁAŃ

LECZENIE STOSOWANE WE WSTRZĄSIE ANTYBIOTYKI GLIKOKORTYKOIDY NIESTERYDOWE PRZECIWZAPALNE PRZECIWCIAŁA MONOKLONALNE REKOMBINOWANE LUDZKIE BIAŁKO AKTYWNE C HEMOFILTRACJA, DIALIZA

CO DECYDUJE O POWODZENIU LECZENIA WSTRZĄSU SZYBKIE ROZPOZNANIE WSTRZĄSU ROZPOZNANIE PRZYCZYNY I JEJ SKUTECZNE LECZENIE ODDZIAŁ INTENSYWNEJ OPIEKI AGRESYWNE LECZENIE OPERACYJNE KOMPLEKSOWA TERAPIA WIELOSPECJALISTYCZNA SKUTECZNA ANTYBIOTYKOTERAPIA