Wstrząs: patofizjologia, diagnostyka i leczenie

Prezentacja na temat: "Wstrząs: patofizjologia, diagnostyka i leczenie"— Zapis prezentacji:

1 Wstrząs: patofizjologia, diagnostyka i leczenie

2 WSTRZĄS Jest to uogólniony stan niedotlenienia oraz niewystarczającego odżywienia i usuwania resztek metabolicznych z komórek, w następstwie załamania się wydolnego przepływu tkankowego.

3 WSTRZĄS Podstawowym pojęciem dotyczącym funkcjonowania poszczególnych komórek oraz zbudowanych z nich narządów i układów jest homeostaza. Symbolicznie wstrząs można przedstawić jako jej odwrotność – uogólnione zaburzenia składu środowiska zewnątrzkomórkowego, prowadzące do narastającej dysfunkcji i obumierania komórek.

4 Klasyfikacja wstrząsu
Wstrząs hipowolemiczny spowodowany krwotokiem, spowodowany oparzeniem, spowodowany rozległym urazem, spowodowany niedrożnością jelit.

5 Klasyfikacja wstrząsu
Wstrząs kardiogenny ostry zawał m. sercowego, zaburzenia rytmu serca, zespół małego rzutu serca, kardiomyopatia. Wstrząs neurogenny uszkodzenie mózgu, pnia, rdzenia, porażenie czterech kończyn, znieczulenie rdzeniowe,

6 Klasyfikacja wstrząsu cd.
Wstrząs septyczny Wywołany zakażeniem (np. zakażenie dróg moczowych, dróg rodnych) Zapaleniem otrzewnej Zapaleniem opon mózgowych Wstrząs anafilaktyczny Mieszane postacie wstrząsu

7 Patofizjologia wstrząsu
Układ krążenia - jest głównym teatrem zmian patofizjologicznych we wstrząsie. Homeostaza układu krążenia jest stanem dynamicznej równowagi pomiędzy objętością krążącej krwi, napięciem naczyń i objętością wyrzutową serca.

8 WSTRZĄS Wstrząs hipowolemiczny
Wywołany jest znacznym zmniejszeniem objętości krwi krążącej (wstrząs krwotoczny, pourazowy, oparzeniowy, spowodowany odwodnieniem o różnej etiologii) które pobudza mechanizmy autoregulacyjne, wyzwalające reakcję kompensacyjną dążącą do utrzymania przepływu tkankowego na adekwatnym do potrzeb poziomie.

9 WSTRZĄS Spadek ciśnienia tętniczego wyzwala odruch z baroreceptorów łuku aorty i kłębka tętnicy szyjnej, który poprzez ośrodki w rdzeniu przedłużonym powoduje aktywację układu współczulnego i rdzenia nadnerczy. W następstwie dochodzi do: wzrasta siła częstość skurczów serca, częstość skurczów serca, zwiększenia pojemności minutowej, wzrostu napięcia tętniczych naczyń oporowych, wzrostu całkowitego oporu naczyniowego, wzrostu napięcia naczyń żylnych, zwiększenie powrotu żylnego.

10 WSTRZĄS Jeżeli utrata krwi jest niewielka, reakcja ta ma charakter czysto regulacyjny i może być klinicznie trudna do uchwycenia. Jeżeli jednak utrata krwi jest większa, reakcja ta przybiera na sile, powodując narastanie cech centralizacji krążenia

11 WSTRZĄS Centralizacja krążenia – jest naturalną reakcją obronną organizmu na spadek ciśnienia krwi w układzie tętniczym, zmierzającą do zachowania adekwatnej perfuzji narządów o krytycznym znaczeniu dla przeżycia – tj. mózgu i serca, kosztem pozostałych tkanek. Reakcja ta wyzwalana jest przez narastające napięcie układu współczulnego, z postępującym wzrostem stężenia katecholamin w surowicy krwi

12 WSTRZĄS Adrenalina i noradrenalina, będące agonistami receptorów alfa łączą się z nimi, wyzwalając skurcz mięśniówki gładkiej w ścianie naczyń, co prowadzi do stopniowego zmniejszenia, a następnie ustania perfuzji tkankowej. Równocześnie pozbawione receptorów alfa naczynia mózgowe i wieńcowe nie ulegają obkurczeniu, co prowadzi do redystrybucji frakcji wyrzutowej na ich korzyść.

13 WSTRZĄS Aktywacja układu Renina-Angiotensyna-Aldosteron spowodowana jest przez wzrost poziomu amin katecholowych i obniżenie ciśnienia w tętniczce doprowadzającej kłębuszka nerkowego, co stymuluje sekrecję reniny z aparatu przykłębkowego. renina enzym konwertujący   angiotensynogenangiotensyna I angiotensyna II

14 WSTRZĄS Angiotensyna II posiada silne działanie wazopresyjne i wybitnie stymuluje sekrecję aldosteronu w warstwie kłębkowatej kory nadnerczy. Aldosteron jest najsilniej działającym mineralokortykoidem kory nadnerczy, a jego najważniejszym narządem docelowym są nerki. Działa głównie na dalszą cewkę nerkową stymulując resorpcję zwrotną sodu, co wtórnie prowadzi do retencji wody oraz wydzielania do światła cewki potasu i jonów wodorowych.

15 WSTRZĄS Przewód pokarmowy
W warunkach prawidłowych sprawne funkcjonowanie bariery jelitowej ściśle separuje wnętrze organizmu od środowiska zewnętrznego. Jednak nawet krótkotrwałe – kilkuminutowe niedokrwienie jelit prowadzi do spadku szczelności bariery jelitowej i pojawienia się możliwości wystąpienia translokacji bakterii jelitowych i pochodzących z nich endotoksyn. Rozwój wstrząsu zawsze prowadzi do wystąpienia zjawiska translokacji.

16 WSTRZĄS Translokacja jest procesem patologicznym, polegającym na przenikaniu przez barierę jelitową endotoksyny lub komórek bakteryjnych i pojawianiu się ich w makroskopowo nieuszkodzonej ścianie jelita, z możliwością dalszego przenikania do krwioobiegu.

17 WSTRZĄS Hiperreaktywna odpowiedź układu fagocytów jednojądrzastych na pojawiającą się we krwi endotoksynę jest punktem wyjścia Zespołu Uogólnionej Reakcji Zapalnej (Systemic Inflamatory Response Syndrom – SIRS) W zależności od nasilenia zmian jelitowych i stopnia utraty szczelności bariery jelitowej można go określić jako stan septyczny (obecność w krwioobiegu endotoksynybakterii). ) lub posocznicę endogenną(obecność w krwioobiegu

18 WSTRZĄS SIRS + zakażenie = posocznica
 Mówimy o SIRS jeżeli występują 2 lub więcej niżej wymienione objawy Objawy SIRS: Temp. ciała >38 lub <36 ºC Akcja serca >90/min Liczba oddechów > 20/min Leukocyty > 12 tyś. lub > 4 tyś lub > 10% niedojrzałych postaci granulocytów obojętnochłonnych.

19 WSTRZĄS Wstrząs septyczny – jest następstwem posocznicy i endotoksykemii. W przypadkach, kiedy jego przyczyną jest przedostawanie się do układu krążenia dużych ilości endotoksyny określany jest jako wstrząs toksyczny. Przebiega zazwyczaj dwufazowo.

20 WSTRZĄS Faza hiperdynamiczna („gorąca”) nazywana jest też wstrząsem „czerwonym”. Jest następstwem wpływu endotoksyny i uwalnianych w przebiegu SIRS mediatorów reakcji zapalnej na układ naczyniowy i mikrokrążenie.

21 Faza hiperdynamiczna Obserwuje się: wzrost temperatury ciała,
gorącą i suchą skórę, rozszerzenie obwodowych naczyń tętniczych, spadek oporu naczyniowego, zwiększenie amplitudy skurczowo-rozkurczowej niskie wartości ciśnienia rozkurczowego, wzrostem pojemności minutowej serca, tachykardię

22 WSTRZĄS Faza hipodynamiczna („zimna”) nazywana jest też wstrząsem „białym”. Dominują cechy załamania wydolności poszczególnych układów i następstwa niedostatecznej perfuzji tkankowej

23 Faza hipodynamiczna Obserwuje się: zimną i często wilgotną skórę
zmniejszeniu ulega rzut serca i pojemność minutowa, głęboka hipotensja, istotne obniżenie przepływów narządowych. obrzęki tkankowe i śródmiąższowe, poziom białka w surowicy często jest obniżony, zaburzenia elektrolitowe niewyrównana kwasica metaboliczna, z szybkim wzrostem stężenia mleczanów

24 WSTRZĄS Układ oddechowy
Jest ściśle anatomicznie i czynnościowo powiązany z układem krążenia. W początkowym okresie wstrząsu dominują kompensacyjne zmiany czynnościowe (zwiększona pojemność oddechowa, częstość oddechów i wentylacja minutowa)

25 WSTRZĄS Wstrząs anafilaktyczny czyli uczuleniowy wynika z uogólnionej, gwałtownej reakcji wywołanej ponowną ekspozycją na alergen. Zainicjowana zostaje gwałtowna degranulacja, z masywnym uwalnianiem histaminy, serotoniny, prostaglandyn i innych mediatorów reakcji alergicznych.

26 Działanie tych substancji prowadzi do:
narastania hipotensji, objawów wstrząsu, pokrzywki, zwiększenia przepuszczalności naczyń, narastania obrzęków.

27 WSTRZĄS Wystąpienie wstrząsu jest często poprzedzone lub związane z wystąpieniem skurczu oskrzeli, mogącego niekiedy przybierać bardzo gwałtowny charakter. Wystąpienie tych elementów reakcji alergicznej prowadzi zawsze do rozwoju ostrej niewydolności oddechowej.

28 WSTRZĄS Wstrząs kardiogenny jest następstwem zespołu małego rzutu, wynikającego z ostrej niewydolności lewokomorowej, prowadzącej równocześnie do rozwoju obrzęku płuc, lub w przypadku mniejszego nasilenia zmian do zastoju w krążeniu płucnym. Tworzy się błędne koło chorobowe, w którym narastająca niewydolność oddechowa z hipoksją powoduje dalsze pogorszenie wydolności mięśnia sercowego, szczególnie w obecności choroby niedokrwiennej oraz stymuluje zaburzenia rytmu, co prowadzi do dalszego pogłębienia zespołu małego rzutu.

29 WSTRZĄS W przebiegu wstrząsu pojawiająca się w krwioobiegu endotoksyna trafia do płuc, uwalniane są czynniki chemotaktyczne dla pozostałych komórek układu odpornościowego, oraz mediatory reakcji zapalnej. Rozwija się Zespół Ostrego Uszkodzenia Płuc. Kliniczna manifestacja zmian może być mało widoczna lub prowadzić do rozwoju obrazu Zespołu Ostrej Niewydolności Oddechowej typu dorosłych (ARDS).

30 Zespołu Ostrej Niewydolności Oddechowej typu dorosłych (ARDS)
WSTRZĄS Zespołu Ostrej Niewydolności Oddechowej typu dorosłych (ARDS) rozsiana niedodma pęcherzykowa, obniżenie czynnościowej pojemności zalegającej, narastanie przecieku żylnego, spadek podatności płuc, wzrost wysiłku oddechowego, wysięk śródmiąższowy zwiększona przepuszczalność naczyń narastająca dysfunkcja gruczołów oskrzelowych i nabłonka migawkowego.

31 WSTRZĄS Układ krzepnięcia
Patologicznej aktywacji układu krzepnięcia pod postacią Zespołu Rozsianego Wykrzepiania Wewnątrznaczyniowego (DIC) występującego w przebiegu wstrząsu zaburzenia sprzyjają: spowodowane upośledzeniem perfuzji tkankowej uszkodzenia śródbłonka, fragmentaryczne odsłonięcia błony podstawnej, endotoksykemia, posocznica, mediatory reakcji zapalnej, kwasica, pobudzenie płytek, niedobór czynników antykoagulacyjnych.

32 WSTRZĄS W początkowej fazie tego zespołu dochodzi do wyczerpania i zużycia czynników antykoagulacyjnych i inhibitorów krzepnięcia, zwłaszcza antytrombiny III, co prowadzi do rozsianej aktywacji procesów krzepnięcia w naczyniach mikrokrążenia, z postępującym zużyciem osoczowych czynników krzepnięcia i płytek.

33 WSTRZĄS Czynnikiem ograniczającym narastanie reakcji jest wyczerpanie zasobów osoczowych czynników krzepnięcia i płytek. Powoduje to równocześnie niedostateczną krzepliwość krwi, z jej wynaczynianiem, czyli koagulopatię ze zużycia. W drugiej fazie dochodzi do uogólnionej aktywacji procesów fibrynolizy a objawy skazy krwotocznej ulegają dalszemu nasileniu.

34 WSTRZĄS Ośrodkowy układ nerwowy Ma podstawowe znaczenie dla życia, sprawuje funkcje kontrolne w stosunku do układu krążenia Głębokie zaburzenia jego funkcjonowania mogą być przyczyną rozwoju wstrząsu

35 WSTRZĄS Wstrząs neurogenny – wynika z nagłego upośledzenia lub zniesienia kontroli OUN nad układem krążenia. Z sytuacją taką najczęściej spotykamy się w przypadku ciężkich uszkodzeń lub śmierci pnia mózgu oraz uszkodzeń rdzenia przedłużonego i wysokich uszkodzeń rdzenia kręgowego.

36 WSTRZĄS Brak wpływu ośrodka naczynioruchowego wiąże się ze:
spadkiem napięcia naczyń, zwiększeniem ich pojemności, zmniejszeniem całkowitego oporu naczyniowego początkowym zwiększeniem całkowitej perfuzji tkankowej, spowolnieniem przepływu tkankowego.

37 WSTRZĄS Brak wpływu ośrodków sterujących pracą serca na jego czynność skutkuje: zniesieniem odruchów wyrównawczych z baroreceptorów czynność serca ulega istotnemu zwolnieniu, spadkowi ciśnienia nie towarzyszy przyspieszenie czynności serca.

38 WSTRZĄS Układ wydalniczy
nerki są narządem wrażliwym na niedokrwienie i podatnym na uszkodzenie w przebiegu wstrząsu w początkowym okresie wstrząsu funkcja nerek jest dobrym wykładnikiem głębokości wstrząsu i jego wyrównania

39 Układ wydalniczy oliguria (poniżej 0,5ml/kg.m.c./godz. świadczy o niewyrównanym wstrząsie przedłużająca się hipotensja ze spadkiem filtracji kłębuszkowej może prowadzić do martwicy komórek nabłonka cewek nerkowych i w efekcie Ostrej Niezapalnej Niewydolności Nerek

40 WSTRZĄS Mikrokrążenie
Okres wyrównania –pod wpływem katecholamin dochodzi do obkurczenia arterioli, zwieraczy przedwłośniczkowych i układu żylnego. Początkowo po zmniejszeniu krwi krążącej, spada ciśnienie przesączania w naczyniach włosowatych i płyn przemieszcza się z przestrzeni międzykomórkowej do wewnątrznaczyniowej. Jeżeli ten mechanizm wystarczająco zwiększy objętość krwi krążącej to rozkurczają się zwieracze przedwłośniczkowe i przepływ tkankowy staje się wystarczający.

41 WSTRZĄS Mikrokrążenie
Okres krytyczny – jeżeli zawiodą mechanizmy wyrównawcze: zwieracze przedwłośniczkowe są nadal obkurczone otwierają się połączenia tętniczo-żylne w komórkach dochodzi do przemian beztlenowych narasta kwasica metaboliczna uwalniana jest: histamina, bradykinina, tlenek azotu w naczyniach włosowatych zatrzymywane są elementy morfotyczne krwi

42 WSTRZĄS Mikrokrążenie Okres niewyrównany:
przedłużone obkurczenie zwieraczy i brak przepływu w naczyniach włosowatych powoduje uszkodzenie śródbłonka i zwiększenie jego przepuszczalności po ponownym otwarciu naczyń włosowatych płyn i białko przenikają w dużej objętości do przestrzeni pozanaczyniowej, trombocyty i leukocyty ulegają agregacji wzrasta przepuszczalność błony komórkowej sód, wapń i woda wnikają do komórki a potas i magnez wydostają się na zewnątrz nadal otwarte są połączenia tętniczo-żylne

43 WSTRZĄS Mikrokrążenie Okres zdrowienia:
Przywrócenie objętości krwi krążącej w stopniu zapewniającym chociaż minimalny przepływ w mikrokrążeniu, umożliwia podjęcie podstawowych czynności nawet przez bardzo uszkodzone komórki W przeciwnym razie anoksja z niedokrwienia przechodzi w anoksje z zastoju, nasilają się objawy DIC, ustaje przepływ w rozległych obszarach mikrokrążenia co oznacza przejście wstrząsu w okres nieodwracalny. Chory jest w stanie agonalnym, przestaje reagować na jakiekolwiek współczesne leczenie.

44 WSTRZĄS Wczesna diagnostyka wstrząsu Wywiad :
Mechanika urazu, jego wielkość, czas trwania Choroby poprzedzające Wielkość utraty krwi Stan przytomności Stosowane leki Użycie alkoholu i innych używek

45 WSTRZĄS Wczesna diagnostyka wstrząsu Badania fizykalne:
Stan psychiczny Zabarwienie skóry Ciepłota skóry, czy pokryta potem Stan wydolności oddechowej Stopień wypełnienia żył obwodowych Próba kapilarna (uciśnięcie paznokcia prawidłowe zabarwienie wraca po 1- 1,5 sek.) Skargi na uczucie pragnienia Objawy krwawienia zewnętrznego i wewnętrznego Wydolność nerek Objawy neurologiczne pacjenta

46 WSTRZĄS Wczesna diagnostyka wstrząsu Badania dodatkowe:
Pobranie krwi (grupa, bad. biochem.) OCŻ (norma 5 – 10 cm H2O) RR metodą pośrednią lub bezpośrednią Ciśnienie w tętnicy płucnej (n. 24 mmHg) Ciśnienie zaklinowania (6 – 12 mmHg) Diurez godzinowa (n. 30 ml/godz.) EKG RTG Punkcje diagnostyczne (jamy otrzewnowej, jamy opłucnowej, worka osierdziowego) Badania bakteriologiczne

47 WSTRZĄS Wczesna diagnostyka wstrząsu Badania laboratoryjne:
Hematokryt (nie mniejszy od 30%) Stężenie mleczanów w osoczu 2 mM/l – śmiertelność 15% 5 mM/l – śmiertelność 75% 10 mM/l – śmiertelność 95% Równowaga kwasowo-zasadowa Ciężar wł. moczu – we wstrząsie spada do 1,016 Osmolarność moczu – we wstrząsie spada do 348 mOsm/l Elektrolity Czas krwawienia i krzepnięcia Płytki krwi Produkty degradacji fibrynogenu Enzymy sercowe

48 WSTRZĄS Leczenie wstrząsu Rozróżniamy terapię: Profilaktykę
Przyczynową Objawową i leczenie powikłań Granice pomiędzy poszczególnymi elementami terapii nie zawsze są wyraźnie wytyczone.

49 WSTRZĄS Podstawowym zadaniem terapeutycznym w przypadku wstrząsu jest jego profilaktyka - postępowanie przeciwwstrząsowe: 1. Skuteczne postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne we wszystkich stanach i schorzeniach zagrażających rozwojem wstrząsu. 2. Odpowiednie przygotowanie np.: określenie grupy krwi przed zabiegiem operacyjnym, wykonanie próby krzyżowej, przygotowanie preparatów krwi zgodnych grupowo, wczesna antybiotykoterapia.

50 WSTRZĄS 3. Właściwe postępowanie przeciwwstrząsowe u chorych
zagrożonych jego wystąpieniem: chorzy unieruchomieni (np. heparyny niskocząsteczkowe), zatamowanie ewentualnych krwawień lub krwotoków, zabezpieczenie kilku dróg dożylnych, wdrożenie płynoterapii początkowo w objętości 20ml/kg m. c., wdrożenie biernej tlenoterapii przez cewnik donosowy (6- 10 l/min) lub maskę twarzową l/min. unieruchomienie ewentualnych złamań i zaopatrzenie obrażeń, monitorowanie podstawowych parametrów układu krążenia i oddychania, wdrożenie farmakoterapii adekwatnej do stanu i potrzeb chorego.

51 WSTRZĄS Wstrząs hipowolemiczny Leczenie dzielimy na:
1. Związane z elementami charakterystycznymi dla wywołującej go przyczyny: wstrząs krwotoczny, wstrząs pourazowy (traumatyczny), wstrząs oparzeniowy, wstrząs spowodowany odwodnieniem o różnej etiologii. 2. Związane z hipowolemią.

52 WSTRZĄS Leczenie wstrząsu krwotocznego
1. Określenie miejsca krwawienia i przedsięwzięcie kroków zapobiegających dalszej utracie krwi. 2. Przywrócenie objętości śródnaczyniowej oraz zdolnościprzenoszenia tlenu przez krew (resuscytacja objętościowa). 3. Utrzymanie wydolności serca jako pompy (resuscytacja inotropowa). 4. Zapewnienie prawidłowej wymiany gazowej w płucach (resuscytacja oddechowa). 5. Przeciwdziałanie metabolicznym konsekwencjom hipoperfuzji tkankowej.

53 WSTRZĄS Resuscytacja krążenia: Przetaczanie płynów Krystaloidy:
wolne od ryzyka reakcji anafilaktycznych, zdecydowanie tańsze od koloidów, szybka ucieczka do przestrzeni pozanaczyniowej, wymaga przetoczeń obj. 4-6-krotnie większych od wyliczonej obj. utraconej krwi, wyrównywanie strat krwi do 20% objętości krwi krążącej jest możliwe wyłącznie roztworami związków krystalicznych

54 WSTRZĄS Resuscytacja krążenia: Koloidy:
pozwalają utrzymać ciśnienie koloidoosmotyczne w przestrzeni wewnątrznaczyniowej pozostają w krążeniu dłużej od krystaloidów, skuteczniej od krystaloidów poprawiają hemodynamikę i usprawniają transport tlenu, szczególnie przydatne w początkowym okresie wstrząsu gdy jeszcze nie doszło do uszkodzenia śródbłonka naczyń i zwiększenia jego przepuszczalności.

55 WSTRZĄS Resuscytacja krążenia: Koloidy – Dextran 70:
posiada silne właściwości hiperonkotyczne działa przeciwzakrzepowo czym zmniejsza we wstrząsie zjawisko mikrozatorów i mikrozakrzepów, posiada dużą zdolność wywoływania odczynów anafilaktycznych, po przetoczeniu powoduje trudności w oznaczeniu grupy krwi i wykonaniu próby krzyżowej. Koloidy – Dextran 40: ze względu na małą cząsteczkę jest szybko wydalany przez nerki. Nie należy przetaczać objętości dekstranu większej niż 15ml/kg (1000 – 1500 ml)!

56 WSTRZĄS Resuscytacja krążenia: Koloidy – Albuminy 5% i 20%:
roztwór albumin jest preparatem osoczopochodnym zawieszonym w fizjologicznym roztworze soli lub glukozy, w porównaniu z pełnym osoczem mają mniejsze własności antygenowe, Koloidy – Żelatyny: efekt hemodynamiczny utrzymuje się przez trzy godziny i nie przekracza przetoczonej objętości, zmniejszają lepkość krwi i opór przepływu, mogą wystąpić odczyny anafilaktyczne, stosunkowo tanie.

57 WSTRZĄS Resuscytacja krążenia: Koloidy – Hydroksyetylowana skrobia:
preparaty Plasmasteril oraz HAES 3%, 6% i 10%, 6% roztwór powoduje 145% przyrost objętości w stosunku do objętości przetoczonej, rzadko występują powikłania anafilaktyczne, nie powinno się przetaczać objętości powyżej 20ml/kg m.c.dla HAES 6% i 30ml/kg m.c. dla 10%, Przetaczanie krwi i jej preparatów wiąże się z istotnym ryzykiem powikłań podstawowym celem jest uzyskanie hematokrytu w granicach % oraz poziomu hemoglobiny w granicach 7-8g%, wskazaniem do przetaczania masy płytkowej i osocza mrożonego są laboratoryjne i kliniczne objawy skazy krwotocznej.

58 WSTRZĄS Resuscytacja krążenia:
Ogólne zasady przetaczania płynów w zależności od wielkości utraty krwi: utrata krwi ml: podłączyć kroplówkę, skrzyżować krew, utrata krwi ml: przetoczyć HAES, albo żelatynę (10 ml/kg m.c.) oraz roztwór mleczanowy Ringera (20 ml/kg m.c.), utrata krwi ml: przywrócić jak najszybciej objętość krwi, stosunek krwi do płynów jak 1 : 1, utrata krwi ponad 2000 ml: można przetoczyć krew jednoimienną bez skrzyżowania, najlepiej świeżą, stosunek krwi do płynów 1 : 1, przetoczyć 5% albuminy w miejsce części płynów, utrzymać Ht >25%.

59 WSTRZĄS Resuscytacja krążenia: Środki inotropowe:
Dopamina w ciągłej infuzji 5-10 μg/kg m.c./min, Dobutamina w ciągłej infuzji ,5 -5 μg/kg m.c./min, łączne podanie dopaminy i dobutaminy w przypadkach nie reagujących na leczenie noradrenalina 0,5 - 1,5 μg /kg m.c/min.

60 WSTRZĄS Resuscytacja oddechowa;
Sposób resuscytacji oddechowej jest zależny od głębokości zaburzeń wymiany gazowej w płucach. Przy mniej nasilonych wystarczy tlenoterapia bierna,przy zwiastunach ARDS niezbędna jest intubacja dotchawicza i wentylacja mechaniczna.

61 WSTRZĄS Korekcja kwasicy:
dokonuje się przy spadku wartości pH do wartości 7,20 i niższej, podajemy należną dawkę NaHC03 wg wzoru: niedobór zasad x masa ciała x 0,3 zaleca się podawać połowę wyliczonej dawki, seryjnie wykonywane badania gazometryczne pozwalają na optymalną korekcję kwasicy.

62 WSTRZĄS Antybiotyki: zaburzenia przepływu trzewnego prowadzą do translokacji jelitowej flory bakteryjnej do krążenia, każdą głęboką hipotensję tętniczą należy uznać za wskazanie do antybiotykoterapii, w wyborze antybiotyku należy kierować się jego spektrum (bakterie gram-ujemne i beztlenowce) oraz brakiem toksycznego wpływu na nerki.

63 WSTRZĄS Leczenie wstrząsu anafilaktycznego
W miarę możliwości natychmiast przerwać ekspozycję na alergen. Postać łagodna: preparaty przeciwhistaminowe (p.o., i.m., i.v.), ewentualnie epinefryna ( podskórnie), Stany zagrażające życiu- obrzęk górnych dróg oddechowych nebulizowny tlen z dużym przepływem, epinefryna dożylnie. szybko działające sterydy, w dużej dawce (betametazon, metylprednizolon – 5 do 30 mg/kg m.c.). Nawet w przypadku całkowitego opanowania objawów chory, u którego wystąpił wstrząs anafilaktyczny powinien być poddany obserwacji szpitalnej przez okres godz.

64 WSTRZĄS Intensywne leczenie wstrząsu urazowego i oparzeniowego
postępowanie resuscytacyjne opanowanie krwawienia zewnętrznego podłączenie płynów (płyny izotoniczne przetaczamy w ilości 2-3x większej niż ilość utraconej krwi) 10mg Morfiny lub 100mg Petydyny rozcieńczyć do 10ml podawać i.v. 1-2ml unieruchomić złamania tlenoterapia bierna antybiotykoterapia postępowanie przeciwtężcowe U pacjentów oparzonych dodatkowo: woda na oparzone miejsce (zmniejsza głębokość oparzenia) zdjąć ubranie i obrączki jałowe opatrunki na oparzenia

65 WSTRZĄS Leczenie wstrząsu septycznego
lokalizacji i likwidacji ognisk zakażenia identyfikacji odpowiedzialnego patogenu i określenia jego antybiotykowrażliwości włączenie szerokowidmowej antybiotykoterapii, z użyciem co najmniej 2-3 antybiotyków prowadzenia profilaktyki DIC (uzupełnianie niedoborów AT III, terapia heparynami niskocząsteczkowymi konieczności prawidłowej, pełnej alimentacji (żywienia).

66 WSTRZĄS Leczenie wstrząsu kardiogennego
terapia ułożeniowa (pozycja siedząca lub półsiedząca, z opuszczonymi nogami) bierna tlenoterapia i założenie drogi dożylnej monitorowanie EKG w razie potrzeby wdrożyć stymulację krążenia katecholaminami (Dobutamina, Dobutamina z Dopaminą, Adrenalina) terapia fibrynolityczna