lek. med. Jolanta Surmacz-Kampa

Prezentacja na temat: "lek. med. Jolanta Surmacz-Kampa"— Zapis prezentacji:

1 lek. med. Jolanta Surmacz-Kampa
AUTYZM w NEUROLOGII lek. med. Jolanta Surmacz-Kampa

2 MITY O AUTYZMIE zaburzenie ma charakter afektywny
rodzice dzieci autystycznych są zimni i przesadne racjonalni pochodzą z rodzin należących do wyższych klas społecznych dzieci cechuje potencjalnie wybitna inteligencja nie stwierdza się zaburzeń neurologicznych

3 GŁĘBOKIE (CAŁOŚCIOWE) ZABURZENIA ROZWOJU
grupa znacznych i rozległych zaburzeń rozpoczynających się w niemowlęctwie lub wczesnym dzieciństwie

4 Kryteria diagnostyczne głębokich zaburzeń rozwojowych
kryteria Kannera kryteria Ruttera DSM III i DSM III-R DSM-IV ICD-10 nowe instrumenty diagnostyczne (ADI, ADI-R, ADOS)

5 DSM - IV zaburzenie autystyczne zaburzenie Aspergera zaburzenie Retta
głębokie zaburzenia rozwoju - NOS dziecięce zaburzenia dezintegracyjne

6 ICD -10 autyzm dziecięcy autyzm nietypowy (w zakresie wystąpienia i symptomatyki) zespół Retta inne dziecięce zaburzenia dezintegracyjne naddaktywne zaburzenia związane z upośledzeniem umysłowym i ruchami stereotypowymi zespół Aspergera głębokie zaburzenia rozwoju niespecyficzne

7 KRYTERIA KLINICZNE zaburzenia rozwoju społecznego zaburzenia mowy
sztywne zachowania upośledzenie umysłowe pogorszenie funkcjonowania we wszystkich zespołach występują deficyty rozwoju społecznym oraz sztywne ograniczone wzorce zachowania

8 ZABURZENIE AUTYSTYCZNE
zaburzenia rozwoju społecznego zaburzenia mowy sztywne zachowania upośledzenie umysłowe +/-

9 AUTYZM autyzm klasyczny, czysty, kannerowski
autyzm o wysokim poziomie funkcjonowania autyzm atypowy autyzm podprogowy spektrum lub kontinuum autystyczne cechy autystyczne

10 AUTYZM PODPROGOWY / PDD-NOS
znaczne, całościowe niedobory umiejętności społecznych i komunikacyjnych ograniczone i stereotypowe wzorce zachowań, zainteresowań i czynności ale objawy niewystarczające do rozpoznania klasycznego autyzmu

11 SPEKTRUM lub KONTINUUM AUTYSTYCZNE wg LORNY WING
wszystkie osoby, u których występują nawet najlżejsze przejawy triady zaburzeń w obrębie: naprzemiennych interakcji społecznych werbalnego i niewerbalnego komunikowania się wyobraźni osoby z klasycznym autyzmem lub z wyraźnymi cechami autystycznymi współwystępującymi z innymi zaburzeniami (z.Aspergera, fenyloketonurią)

12 ZABURZENIE ASPERGERA zaburzenia rozwoju społecznego sztywne zachowania
brak problemów w rozwoju mowy

13 ZABURZENIA RETTA zaburzenia rozwoju społecznego zaburzenia mowy
sztywne zachowania upośledzenie umysłowe wczesne pogorszenie funkcjonowania

14 DZIECIĘCE ZABURZENIA DEZINTEGRACYJNE
zespół Hellera zaburzenia rozwoju społecznego zaburzenia mowy sztywne zachowania upośledzenie umysłowe pogorszenie funkcjonowania

15 AUTYZM Bleuler wprowadził termin „autyzm” dla schizofrenii (oznacza on odwrócenie od świata zewnętrznego) Itard pierwszy opisał zespół autystyczny na początku XIX wieku Leo Kanner pierwszy opisał autyzm dziecięcy i określił kryteria rozpoznania ponad 50 lat temu

16 Autyzm wg Kannera zaburzenie rozwoju obejmujące: komunikację
interakcje społeczne mowę znacznego stopnia zaburzenia poznawcze i zakłócenia w kontaktach z ludźmi u dzieci bez objawów neurologicznych (uszkodzenia OUN)

17 Autyzm wg NISSENA autyzm dziecięcy to zespoły autystyczne,
polietiologiczne, u podłoża których leży genetycznie uwarunkowany „czynnik autyzmu” rodzaje zespołów autystycznych 1. zespół Kannera 2. zespoł Aspergera 3. autyzm somatogenny 4. autyzm psychogenny

18 Autyzm wg Gillberga autyzm to podtyp „zaburzeń empatii” DOE
dzieci autystyczne nie są zdolne do empatii - tzn. nie są świadome istnienia wewnętrznego świata innych ludzi - ich przeżyć, pragnień, myśli (zgodnie z „teorią umysłu”)

19 KRYTERIA ICD-10 F 84 całościowe zaburzenie rozwoju dziecka,
obejmujące wiele sfer funkcjonowania: 1. naprzemienych interakcji społecznych (empatii społecznej) 2. komunikacji werbalnej i niewerbalnej (języka i porozumiewania się, zachowania) 3. wyobraźni (ograniczone, sztywne, stereotypowe wzorce aktywności, zachowania i zainteresowań początek przed miesiącem życia nie później niż do 7 roku życia

20 EPIDEMIOLOGIA AUTYZMU
1. występuje na całym świecie, we wszystkich kulturach 2. rozpowszechnienie, w zależności od metody rozpoznania i użytych kryteriów wynosi: wg DSM-III i DSM-IIIR 1:1,2/1000 wg ICD r.ż ,53/1000 jako całościowe zaburzenia rozwojowe 1,3/1000 początek przed 36 miesiącem życia szczyt rozpowszechnienia między urodzeniem a 3 rokiem życia (momentem pojawienia się mowy) częściej u osób płci męskiej 3 : 1 (wg badań europejskich 2 :1) w grupie upośledzonych umysłowo stosunek ten jest niższy, zależny od głębokości upośledzenia

21 AUTYZM najnowsze badania wskazują, że autyzm nie jest
rzadkim zaburzeniem neurorozwojowym jedno dziecko na tysiąc cierpi na autyzm klasyczny jedno na 250 ma zaburzenia należące do spektrum autystycznego (łagodniejsze formy autyzmu) wg Szwedów co setne dziecko jest dotknięte jakąś formą autyzmu

22 RODZINA dziecko autystyczne często jedynym dzieckiem w rodzinie
osoby autystyczne bardzo rzadko wchodzą w związki małżeńskie jeszcze rzadziej mają dzieci

23 RODZINA wśród rodzeństwa i rodziców stwierdzano (wg de Long i Nohria):
częściej deficyty w sferze poznawczej i społecznej o minimalnym lub średnim nasileniu zaburzenia rozumienia sytuacji społecznych obniżoną zdolność do empatii zaburzenia afektywne, zaburzenia lękowe przypadki schizofrenii zaburzenia mowy trudności w uczeniu się

24 „ŁAGODNY AUTYZM” U KREWNYCH
deficyty poznawcze: zaburzenia w rozwoju mowy trudności w uczeniu się zaburzenia funkcji wykonawczych upośledzenie umysłowe zaburzenia społeczne: tendencja do izolowania trudności w zawieraniu przyjaźni

25 ETIOLOGIA przyczyny autyzmu nie do końca poznane
obecnie dominują hipotezy o neurobiologicznym podłożu związanym z zaburzeniami w funkcjonowaniu układu nerwowego uwarunkowania genetyczne czynniki prenatalne czynniki postnatalne

26 ETIOLOGIA różne przyczyny prowadzą do uszkodzenia
obszarów mózgu odpowiedzialnych za: funkcjonowanie społeczne rozwój mowy rozwój zabawy dlatego autyzm należy uważać za zespół behawioralny a nie jednostkę nozologiczną

27 ETIOLOGIA autyzm jest zaburzeniem neurorozwojowym o podłożu organicznym (współwystępują inne schorzenia - padaczka, upośledzenie umysłowe) chociaż dotychczas nie wykazano specyficznego dla autyzmu uszkodzenia organicznego, pomimo znalezionych zmian w korze, móżdżku, pniu mózgu i aparacie przedsionkowym

28 ETIOLOGIA AUTYZMU aktualnie wieloczynnikowa: 1. genetyczna
2. niegenetyczna biologiczna psychogenna choroba może być właściwie rozpoznana, ale nieprawidłowo zaklasyfikowana pod względem etiologii

29 Biologiczne podłoże autyzmu
genetyczne (predyspozycja genetyczna) infekcyjne (infekcje wirusowe w okresie płodowym TORCH) immunologiczne (alergia i nietolerancje pokarmowe, powikłania poszczepienne po odrze) powikłania położnicze (obciążenia ciążowo-okołoporodowe) prowadzą do minimalnego uszkodzenia lub zaburzenia czynności OUN

30 GENETYKA model dziedziczenia autyzmu dotychczas nieznany – prawdopodobnie wielogenowy częstsze występowanie autyzmu i zaburzeń afektywnych u rodzeństwa (6-8%) - 30 razy częściej niż w populacji ogólnej częste współwystępowanie zaburzeń wśród bliźniąt jednojajowych (36-69%) razy częściej niż w populacji ogólnej obecność cech autyzmu w innych zaburzeniach genetycznych (podobny fenotyp behawioralny) badania sugerują dziedziczenie zaburzeń funkcji poznawczych i funkcjonowania społecznego brak dowodów na znaczenie czynników ciążowo-porodowych w etiologii autyzmu

31 GENETYKA identyfikacja „fenotypu autystycznego”
zdefiniowanie odpowiedniego fenotypu ma wielkie znacznie w badaniach genetycznych brak objawów klinicznych lub markerów biologicznych pozwalających rozpoznać chorych, u których czynnikiem wywołującym autyzm są zaburzenia genetyczne

32 GENETYKA sprzężenie między predyspozycją do autyzmu
a zaburzeniem chromosomalnym może być tłumaczone aberracjami strukturalnymi chromosomów, których bezpośrednim skutkiem jest utrata lub zniszczenie genów aberracje występują u 5-12% osób z autyzmem

33 zaburzenia genetyczne:
GENETYKA zaburzenia genetyczne: aberracja autosomalna 15q (duplikacja, translokacja, najczęściej pochodzenia matczynego) nieprawidłowości struktury chromosomów (16q 23, 17p 11.2) choroby jednogenowe z autyzmem

34 CHOROBY JEDNOGENOWE aberracje chromosomów płciowych (FRAX-A)
fenyloketonuria (późno rozpoznana) zespół Downa (trisomia 21) fakomatozy (stwardnienie guzowate ST, nerwiakowłókniakowatość NF1, hipomelanoza Ito) zespół Williamsa zespół Moebiusa zespół Sotosa (gigantyzm mózgowy)

35 ETIOLOGIA BIOLOGICZNA
u 30-40% potwierdzona choroba organiczna u 23-69% obecne drobne wady rozwojowe (sugerujące działanie szkodliwego czynnika w I trymestrze ciąży) wysoka częstość występowania padaczki (1/2 pacjentów w okresie dorastania, napady częściowe złożone, napady uogólnione toniczno-kloniczne) mutacje genetyczne (u 3-10% chłopców autystycznych rozpoznano zespół FRAX-a)

36 ZABURZENIA NEUROLOGICZNE
podział wg Bachevalier dwa typy osób autystycznych 1. z dysfunkcjami neurologicznymi oraz upośledzeniem umysłowym 2. bez nieprawidłowości neurologicznych i upośledzenia umysłowego

37 Autyzm somatogenny uwarunkowany czynnikami somatycznymi
powstaje u osób z predyspozycją genetyczną na podłożu dyskretnych, organicznych uszkodzeń mózgu

38 Etiologia psychogenna
traumatyzujące sytuacje z okresu noworodkowego lub wczesnego dzieciństwa są podstawą zaburzonego rozwoju dziecka

39 Autyzm psychogenny nadmiernym symbiotycznym związkiem z matką
zaburzenia psychiczne do 7 roku życia związane z: nadmiernym symbiotycznym związkiem z matką deprywacją uczuciową (pozbawieniem czułości i opieki)

40 Autyzm psychogenny depresja anaklityczna:
zespół hospitalizmu (wczesna,długotrwała rozłąka z matką) reakcja żałoby (odcięcie się od związków emocjonalnych) reaktywna bierność (całkowity brak zainteresowania ze strony rodziców, psychiczne osamotnienie)

41 Autyzm psychogenny psychoza symbiotyczna jako następstwo
nieprawidłowej separacji od matki: zasypia z matką i unika samotności demonstruje skrajny lęk, panikę, silne napady złości przy próbie oddzielenia od matki odmawia wyjścia z domu cofa się do wcześniejszych etapów rozwoju może rozwinąć się w autyzm

42 ETIOPATOGENEZA AUTYZMU
1. zmiany genetyczne - mutacje genowe 2. zmiany neurobiologiczne (na poziomie molekularnym, strukturalnym, biochemicznym) 3. zmiany strukturalne – nietypowa budowa lub funkcja mózgu 4. zaburzenia procesów poznawczych

43 MODEL AUTYZMU zaburzenia integracji sensorycznej (związane z uszkodzeniem hipokampa) zaburzenie odbioru właściwego znaczenia emocjonalnego nowej stymulacji społecznej (zaburzony rozwój ciała migdałowatego) niezdolność do socjalizacji wynikająca z zaburzeń systemu neuropeptydów (oxytocyny i wazopresyny) nadmierna selektywność uwagi (zaburzony rozwój skroniowo-ciemieniowej kory kojarzeniowej)

44 MODEL AUTYZMU aspołeczność i zaburzone nadawanie znaczenia zaburzają potrzebę zainteresowania i przyjemność bycia z innymi ludźmi zaburzenia integracji sensorycznej oraz nadmierna selektywność uwagi zaburzają integrację percepcyjną, płynne przenoszenie uwagi, efektywną pamięć roboczą oraz szybkie przypominanie

45 DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
zaburzenie Aspergera zaburzenia Retta dziecięce zaburzenia dezintegracyjne schizofrenia dziecięca zaburzenia obsesyjno-kompulsywne dysfazja rozwojowa z wtórnymi problemami społeczno-emocjonalnymi zespół Landaua-Kleffnera wrodzone zaburzenia słuchu i wzroku choroby metaboliczne (fenyloketonuria) choroby degeneracyjne OUN aberracje chromosomów

46 ZESPOŁY KLINICZNE Z AUTYZMEM
zespół kruchego chromosomu X (FRAX-A) zespół 47, XYY (1/1000 urodzeń) zespół Retta tetasomia chromosomu 15 fakomatozy (stwardnienie guzowate. nerwiakowłókniakowatość, hipomelanoza Ito) dystrofia mięśniowa Duchenne’a zespół Cornelia de Lange, Laurence-Moon-Biedle wrodzone zakażenie wirusem CMV embriopatia różyczkowa opryszczkowe zapalenie mózgu zespół Westa

47 ZABURZENIE ASPERGERA predyspozycja genetyczna (gen nieznany)
występowanie 4-7/1000 osób w wieku 7-15 lat podobieństwo do autyzmu (objawy osiowe autyzmu) późniejsze występowanie prawidłowy iloraz inteligencji często mutyzm wybiórczy osobowość schizotypowa epizody psychotyczne

48 ZABURZENIE ASPERGERA trudności w przystosowaniu społecznym /objawy zaburzonego współżycia z ludźmi dzieci te postrzegają osoby, lecz odbierają je jako „przeszkadzające” lub zainteresowane przyjaźnią wykazują brak wrażliwości na uczucia innych rozwój mowy często prawidłowy, a nawet przedwczesny, wyprzedzający rozwój motoryczny i jednocześnie częsty mutyzm wybiórczy brak upośledzenia funkcji poznawczych, ale wąskie, ekscentryczne zainteresowania pewna nieporadność, niezgrabność ruchowa

49 ZESPÓŁ RETTA postępująca encefalopatia występuje głównie u dziewcząt
normalny wczesny rozwój (do 6-18 miesiąca życia), następnie zahamowanie i regres rozwoju mikrocefalia, upośledzenie wzrostu poważne zaburzenia motoryki + scolioza postępująca utrata zdolności mówienia i w konsekwencji brak mowy małe zainteresowanie manipulowaniem obiektami specyficzne stereotypie rąk kontakt wzrokowy obecny, czasami bardzo intensywny padaczka u około 70% osób głębsze upośledzenie umysłowe

50 ZESPÓŁ LANDAUA-KLEFFNERA
etiologia zróżnicowana etiopatogeneza nieznana rozwój fizyczny i psychoruchowy prawidłowy rozwój mowy odpowiedni dla wieku ujawnia się między 18 miesiącem a 13 rokiem życia, częściej u chłopców nabyta afazja dziecięca (czuciowo-ruchowa) padaczka z charakterystycznymi zmianami w EEG MR głowy (sporadycznie obraz zapalenia naczyń mózgu – „vasculitis”) częste, wtórne zaburzenia zachowania

51 ZESPÓŁ FRAXA zespół łamliwego chromosomu X
zaburzenie sprzężone z chromosomem X (mutacja genu zlokalizowanego na chromosomie X) częstość 0,6 /1000 urodzeń, ostatnio 1/1000 u 5-10% osób upośledzonych (najczęstsza przyczyna wrodzonego niedorozwoju umysłowego u chłopców) kobiety nosicielki chorują w 30% przypadków cechy dysmorfii twarzowo- czaszkowej (wielkogłowie,wypukłe czoło, duże uszy, powiększona żuchwa) hipotonia mięśniowa i nadmierna wiotkość stawów intelekt poniżej przeciętnej /upośledzenie umysłowe lekkie nadpobudliwość psychoruchowa cechy autystyczne 6,9-25% brak swoistej terapii / próby substytucji kwasem foliowym

52 ZESPÓŁ CORNELII de LANGE
aberracje chromosomowe w grupie A i C fenotyp zbliżony do zespołu Downa (krótkogłowie, hiperteloryzm, mongoidalne ustawienie szpar powiekowych, mały nos i żuchwa) oraz brwi zrośnięte nad nasadą nosa wrodzone wady serca wrodzone wady przewodu pokarmowego upośledzenie umysłowe niezgrabność ruchowa (hipotonia mięśniowa) cechy autystyczne

53 STWARDNIENIE GUZOWATE ST
fakomatoza – zespół skórno-mięśniowy (wady rozwojowe OUN i nowotwory) mutacja genu (delecja) na chromosomie 9 lub 16 zmiany na skórze, siatkówce, oponach mózgowo-rdzeniowych i mózgu (znamiona barwnikowe) upośledzenie umysłowe częste guzy mózgu cechy autystyczne

54 PŁODOWY ZESPÓŁ ALKOHOLOWY
małogłowie niedobór wzrostu cechy dysmorfii twarzowo-czaszkowej hipotonia mięśniowa zespół niezgrabności ruchowej intelekt poniżej przeciętnej zespół hiperkinetyczny cechy autystyczne

55 ZESPÓŁ WILLIAMSA mutacja chromosomu 7q 11.2
cechy dysmorfii twarzowo-czaszkowej (elfin face) niskorosłość i hipotonia mięśniowa zwężenie nadzastawkowe aorty hiperkalcemia deficyt intelektu cechy autystyczne

56 DYSTROFIA DUCHENNE’A postępująca dystrofia mięśniowa
sprzężona z chromosomem X (mutacja genu prowadzi do niedoboru dystrofiny), chorują chłopcy od urodzenia wolne tempo rozwoju ruchowego (chodzą późno, nie biegają, problemy ze schodami) ujawnia się około 2-4 roku życia postępującym osłabieniem siły mięśni ksobnych i tzw. „rzekomym przerostem łydek” wysokie wartości CK i LDH EMG - cechy miopatii, biopsja - cechy dystrofii pełne inwalidztwo około 12 roku życia

57 ZESPÓŁ MOEBIUSA połowicza atrofia twarzy
obustronne porażenie nerwów czaszkowych (twarz maskowata) cechy autystyczne 29%

58 AUTYZM RZEKOMY imituje zespół autystyczny
defekty zmysłów (niedosłuch, głuchota, ślepota) lub znaczne defekty mózgowe (otępienie, upośledzenie umysłowe), które same uniemożliwiają lub znacznie utrudniają kontakt z otoczeniem

59 czy istnieją nieprawidłowości typowe dla
autyzmu (występujące u wszystkich dotkniętych nim osób) i jednocześnie specyficzne wyłącznie dla niego (niespotykane w innych zaburzeniach)

60 AUTYZM jest rozpoznaniem klinicznym
definiowanym przez opis behawioralny nie ma żadnych badań laboratoryjnych pozwalających na postawienie lub wykluczenie takiego rozpoznania

61 METODY DIAGNOSTYCZNE kryteria wg DSM-IV kryteria wg ICD-10
diagnostyczna lista kontrolna (E-2) Rimlanda kwestionariusz w okresie poniemowlęcym CHAT obserwacja behawioralna CARS (skala oceny autyzmu) PEP-R (profil psychoedukacyjny) diagnostyka zaburzeń sensorycznych (SI)

62 METODY DIAGNOSTYCZNE neuroobrazowanie TK i MR głowy badanie EEG badanie słuchu (audiometria i słuchowe potencjały wywołane z pnia mózgu) korowe potencjały wywołane badanie wzroku badania genetyczne (kariotyp, delecje)

63 BADANIA NEUROOBRAZOWE
TK i MR głowy: poszerzenie układu komorowego zaniki korowo-podkorowe odwrócona asymetria półkul (P >L) hipoplazja robaka móżdżku zmiany ubytkowe okolic czołowych, skroniowych (układu limbicznego), ciemieniowych i pnia mózgu zaburzenia migracji neuronalnej (polimykrogyria, makrogyria)

64 BADANIA NEUROANATOMICZNE I FUNKCJONALNE
niedojrzałość neuronów nieprawidłowości w budowie dendrytów wadliwe połączenia synaptyczne niekompletny rozwój sieci neuronalnej w korze kojarzeniowej płata czołowego i ciemieniowego redukcja połączeń układu limbicznego z innymi regionami mózgu

65 uszkodzenia CSN stanowią w populacji dzieci z autyzmem raczej zasadę niż wyjątek
należy przyjąć, że zaburzenia w obrębie pewnych systemów funkcjonalnych mogą częściej uczestniczyć w powstawaniu autyzmu

66 BADANIA NEUROBIOLOGICZNE
zaburzenia układu dopaminergicznego wzrost serotoniny wolnej i płytkowej zaburzenia układu endorfin zaburzenia rytmu dobowego wydzielania kortizolu i melatoniny (zaburzenia snu)

67 BADANIE SŁUCHOWYCH POTENCJAŁÓW WYWOŁANYCH
obniżenie fali P300 opóźnionej reakcji wywołanej, co wskazywałoby na zaburzenie analizatora słuchowego przypadki obwodowego uszkodzenia słuchu

68 BADANIA EEG u 40-65% zapis nieprawidłowy
charakter zmian zróżnicowany (zaburzenia lateralizacji mózgu, rozlana patologia) drgawki niemowlęce związane często z zachowaniami autystycznymi u około 20-35% padaczka, jako kliniczny wyraz dysfunkcji mózgu napady przed 3 r.ż silne, częste, lekooporne

69 BADANIA FUNKCJI POZNAWCZYCH
w 65-88% przypadków upośledzenie umysłowe u 50% iloraz inteligencji w granicach 40-50 wyższe wyniki w skali wykonawczej niż słownej profil badania I.Q. nierówny: hiperleksja (wczesna umiejętność czytania bez zrozumienia tekstu) hiperkalkulia (szybkie liczenie w pamięci bez zdolności rozpisywania działań) dobre wyniki w zadaniach pamięciowych i wzrokowo-przestrzennych wybiórcze zdolności np. talent muzyczny lub plastyczny

70 ROKOWANIE związane z poziomem I.Q. i obecnością
języka komunikacyjnego przed 5-7 rokiem życia 50% pozostaje mutystycznymi do końca życia 60% jest całkowicie zależnych od innych u 25% poprawa funkcjonalna z pomocą innych 10% zdolnych do samodzielnego życia i pracy, ale z problemami w interakcjach społecznych, ograniczoną aktywnością i repertuarem zainteresowań 5% zdrowieje lub wyrasta z objawów autystycznych

71 LECZENIE w terapii ważne wczesne rozpoznanie
(w Polsce między 4-6 rokiem życia) wczesna terapia to większa skuteczność leczenia

72 LECZENIE psychoedukacja psychoterapia
modyfikacja sposobu pracy z dzieckiem zmiana systemu nauczania farmakoterapia leczenie dietą i suplementacją

73 FORMY TERAPII niedyrektywne - „podążanie za dzieckiem”
terapia „Holding”- wymuszanie bliskiego kontaktu terapia zaburzeń sensorycznych - dziecko „samo swoim terapeutą” zmodyfikowana metoda dobrego startu - terapia psychomotoryczna metoda ruchu rozwijającego W.Sherborne terapia behawioralna - warunkowanie sprawcze model TEACCH program kompleksowej pomocy

74 FARMAKOTERAPIA wskazania do stosowania leków: nadruchliwość
zaburzenia uwagi labilność nastroju agresja i autoagresja zachowania obsesyjno-kompulsywne depresja i objawy psychotyczne padaczka

75 FARMAKOTERAPIA leki przeciwpadaczkowe
(karbamazepina, kwas walproinowy) neuroleptyki (haloperidol, pimozid, risperidon, olanzapina) kwas foliowy w wysokich dawkach (FRAX-a) witamina B6 w wysokich dawkach z preparatami magnezu clomipramina (zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne, nadruchliwość, autoagresja) buspiron, propranolol (agresywność i lęk) naltreksone i inne blokery opiatów (nadruchliwość, autoagresja)

76 LECZENIE DIETETYCZNE Alergie i nietolerancje pokarmowe Dieta eliminacyjna bezglutenowa bezmleczna / bezkazeinowa sojowa Suplementacja: B6, Mg, A,D,E,K,F