Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

KRWOTOKI W DRUGIEJ POŁOWIE CIĄŻY. Zmiany hemostazy w ciąży Stan ciągłego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego głównie w łożysku Wzrost stężenia fibrynopeptydu.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "KRWOTOKI W DRUGIEJ POŁOWIE CIĄŻY. Zmiany hemostazy w ciąży Stan ciągłego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego głównie w łożysku Wzrost stężenia fibrynopeptydu."— Zapis prezentacji:

1 KRWOTOKI W DRUGIEJ POŁOWIE CIĄŻY

2 Zmiany hemostazy w ciąży Stan ciągłego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego głównie w łożysku Wzrost stężenia fibrynopeptydu A oraz fibrynogenu o dużej masie cząsteczkowej Zahamowanie aktywności fibrynolitycznej- obecność krążącego inhibitora aktywacji plazminogenu (PAI2), inhibitorów urokinazy- łożysko wzrost stężenia czynników krzepnięcia spadek - XI, XII, XIII

3 Wskazania do badania układu krzepnięcia Gestoza-PIHEclampsiaHELLP Przedwczesne odklejenie łożyska Efekty postępowania leczniczego Przedporodowa lub pooperacyjna ocena układu homeostatycznego Nadmierne krwawienie obumarcie wewnątrzmaciczne

4 Ocena układu krzepnięcia liczba płytek krwi (150 tyś.-300 tyś.) czas krwawienia ( czas tworzenia się czopu płytkowego) Czas protrombinowy (PT)- ukł. zewnętrzny układ krzepnięcia ( V, VII i X) Częściowy czas tromboplastynowy (PTT)- wytworzenie skrzepu po aktywacji wewnętrznego mechanizmu krzepnięcia (spadek XII, XI, IX, X, VIII, czynnika Fitzgeralda, protrombiny, fibrynogenu-wydłużenie PTT)

5 Ocena układu krzepnięcia Czas trombinowy (TT)- przekształcenie fibrynogenu we włóknik Stężenie fibrynogenu mg% Fibrynoliza – produkty degradacji fibrynogenu (FDP)

6 ŁÓŻYSKO PRZODUJĄCE Czynniki ryzyka (Placenta previa): Ciąża wielopłodowa wadami rozwojowymi popłodu (ł. błoniaste, pierścieniowate, okienkowate) Liczne skrobania macicy Wieloródki Zmiany naczyniowe, zapalne, atroficzne w endometrium Liczne cięcia cesarskie

7 Rozpoznanie Początek, zaskakujący, powolny (II i III trymestr) krwawienie zewnętrzne, krwią jasną Brzuch miękki, niebolesny Brak skurczów, napięcie macicy prawidłowe Stan odpowiedni do utraconej krwi Ruchy płodu niezmienione Czynność serca płodu niezmieniona

8 Klasyfikacja Łożysko przodujące całkowicie ( placenta praevia totalis) Łożysko przodujące częściowo (placenta previa partialis) Łożysko przodujące brzeżnie (placenta previa marginalis) Łożysko przodujące bocznie ( p. p. lateralis)=nisko usadowione

9 Zmiany morfologiczne Przyczep pępowiny bliżej brzegu Zraziki dodatkowe Na powierzchni stare zorganizowane skrzepy, złogi włóknika spoistość wzmożona, pogrubiała płyta podstawowa, uszkodzona w miejscu krwawienia, zmiany włókniste i szkliste spoistość wzmożona, pogrubiała płyta podstawowa, uszkodzona w miejscu krwawienia, zmiany włókniste i szkliste Nacieki zapalne

10 Rozpoznanie różnicowe Przedwczesne oddzielenie łożyska Krwawienie z naczyń błądzących pęknięcie macicy Ciąża szyjkowa Pęknięcie zatoki brzeżnej łożyska Nowotwór szyjki macicy Polip szyjkowy Pęknięty żylak pochwy

11 POSTĘPOWANIE Hospitalizacja Kontakt z żyłą Przygotować krew Ocena morf. Ocena stanu płodu

12 Wybór terminu Nasilenia krwawienia, ilości utraconej krwi Stan ogólny ciężarnej Wiek ciążowy i dojrzałość płodu Stopień zaawansowania porodu Ocena stanu płodu

13 Poród cięcie cesarskie cięcie cesarskie Poród drogami natury: Płód martwy Wady rozwojowe Płód niezdolny do życia Zaawansowanie porodu

14

15

16

17 Powikłania Łożysko przyrośnięte 15% Naczynia przodujące (błoniasty przyczep pępowiny) Immunizacja matki IUGR Wady rozwojowe płodu

18 Przedwczesne oddzielenie łożyska Częściowe lub całkowite oddzielenie ścian macicy prawidłowo usadowionego łożyska z wytworzeniem krwiaka pozałożyskowego Po 20 tyg. ciąży Występowanie 0,5-1,5%

19

20 Przyczyny Nadciśnienie tętnicze Krótka pępowina oraz nieprawidłowości w budowie macicy Palenie tytoniu Ucisk żyły próżnej dolnej Urazy (naczynia łożyskowo-maciczne) Niedobór kwasu foliowego Wiek ciężarnej Narkotyki (kokaina) Nagłe odpłynięcie wód płodowych Urodzenie dużego płodu Niewłaściwe stosowanie leków naskurczowych nieprawidłowa budowa macicy

21 Rozpoznanie Ból, wzmożone napięcie macicy (nudności, wymioty, omdlenia) Krwawienie - krew ciemna Zaburzenie stanu ogólnego, narastający wstrząs hypowolemiczny objawy koagulopatii Zaburzenia czynności serca płodu oliguria lub anuria i hematuria

22 POSTĘPOWANIE Ocena stanu ciężarnej (RR, tętna, mocz, gr.krwi, układ krzepnięcia) Stały dostęp do żyły Profilaktyka wstrząsu hypowolemicznego Bad. We wziernikach Ocena stanu płodu(KTG, USG)

23 Zakończenie ciąży cięcie cesarskie cięcie cesarskie

24 POWIKŁANIA Wstrząs hipowolemiczny Zaburzenia krzepnięcia krwi Udar maciczno-łożyskowy Niedokrwienna martwica odległych narządów (nerki, wątroba, nadnercza i przysadka mózgowa) Zator płynem owodniowym

25 Przyczyny krwotoku położniczego Przed- i śródporodowe Łożysko przodujące Przedwczesne oddzielenie łożyska Pęknięcie macicy Poporodowe Atonia macicy Łożysko wrośnięte Resztki łożyskowe Obrażenia szyjki,pochwy,krocza

26 Rozpoznanie Spadek RR Zmniejszenie objętości minutowej serca o ok. 20% Wzrost czynności serca, wzrost systemowy opór naczyniowy Centralizacja krązenia Niedotleniene płodu

27 Przyczyny pęknięcia macicy 1.Urazy - Ręczne wydobycie popłodu - Obrót wewnętrzny płodu - Skrobanie ścian macicy - Ręczne wydobycie płodu - Uwalnianie zarzuconej rączki - Zakładanie i wędrówka łyżki kleszczowej - Wprowadzenie cewnika do jamy macicy

28 2.Pęknięcie wywołane nieprawidłowym mechanizmem porodowym Położenie płodu poprzeczne Niewspółmierność porodowa Wodogłowie znacznych rozmiarów Środki pobudzające skurcze macicy

29 3.Nieprawidłowa budowa anatomiczna macicy i mięśniówki Blizny po operacjach macicy Placenta acreta Rozwój jaja płodowego w rogu macicy Zaśniad groniasty Wady rozwojowe macicy Powikłane gojenie się rany po uprzednich zabiegach na macicy

30 Rozpoznanie pęknięcia macicy Krwawienie z pochwy Niepokój rodzącej Wstrząs Objawy zagrożenia płodu Brak postępu porodu Łatwa palpacja elementów płodu Podrażnienie otrzewnej Cofnięcie się części przodującej płodu

31 Leczenie Określenie miejsca krwawienia Resuscytacja objętościowa Utrzymanie wydolności serca jako pompy Zapewnienie prawidłowej wymiany gazowej Przeciwdziałanie metabolicznym konsekwencjom hipoperfuzji tkankowej

32 Wstrząs krwotoczny Faza krwotoku kompensowanego z tachykardią, zwiększonym oporem naczyń systemowych i utrzymanym ciśnieniem tętniczym krwi (utrata 10-15%) Faza dekompensacji z hipotensją tętniczą i bradykardią ( utrata powyżej 20%)

33 Rozsiane wykrzepianie Sródnaczyniowe (DIC) Nadmierna aktywacja trombiny - transformacja fibrynogenu we włóknik - polimeryzacja włóknika - zatory w krążeniu naczyń włosowatych – niedotleniene - wtórna martwicy Wzrost trombiny – wzrost zużycia czynników krzepnięcia - wzrostu wolnej plazminy - degradacja fibrynogenu, czynników V, VIII, IX, XI, hormonu wzrostu, ACTH, insuliny, dopełniacza oraz innych białek surowicy Endotoksyny-aktywacji kinin - wzrost bradykininy - spadek RR - wzrost przepuszczalności naczyń

34 DIC Rozsiane krzepnięcie śródnaczyniowe Zakrzepica w mikrokrążeniu Objawy niedokrwienia i uszkodzenia narządów Uszkodzenia erytrocytów i hemoliza Zużycie płytek krwi i czynników krzepnięcia Objawy skazy krwotocznej wtórna fibrynoliza PDF+

35 Rozpoznanie-DIC Spadek RR nieproporcjonalnie do ilości utraconej krwi w wyniku aktywacji kinin Ostra niewydolność nerek Spadek AT-III Wzrost fibrynopeptydu A Wzrost FDP (fibrynoliza) Obniżony fibrynogen Spadek płytek krwi Czas trombinowy i protrombinowy wydłużony Czynniki krzepnięcia V, VIII, XII obniżone

36 Postacie -DIC Lekka - skompensowana Brak kompensacji, ale bez wykładników niewydolności hemostatycznej Postać ciężka - niewydolność układu hemostatycznego

37 Postępowanie-DIC Wyeliminowanie przyczyny - ukończenie ciąży Uzupełnianie objętości utraconej krwi, podawanie leków inotropowych Wyrównanie składników krzepnięcia krwi( świeżo mrożone osocze) Podawanie AT-III Gdy AT-III przekracza 70% - Heparyna

38 Najczęstsze powikłania położnicze mogące prowadzić do DIC Przedwczesne oddzielenie łożyska Nadciśnienie indukowane ciążą obumarcie płodu obumarcie płodu wstrząs septyczny wstrząs septyczny Zator płynem owodniowym

39

40 TROMBOFILIA Skłonność do powikłań zakrzepowo- zatorowych, które powodują zaburzenia genetyczne lub nabyte (zesp.autoimmunologiczny)

41 Trombofilia-czynniki ryzyka Ciąża stosowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych stosowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnychHTZ Zabiegi chirurgiczne Długotrwałe unieruchomienie Choroba nowotworowa

42 Trombofilia-wrodzona Niedobór antytrombiny III Niedobór białka C Niedobór białka S Występowanie mutacji genu czynnika V typu Leiden Mutacja genu protrombiny 20210A Hiperhomocysteinemia (wzrost czynnika VIII)

43 Rzadkie rodzaje trombofilii Dysfibrynogemia Mutacja genu inhibitora fibrynolizy PAI- 1(inhibitor tkankowego aktywatora plazminogenu) Niedobór kofaktora heparyny (HC II)

44 Trombofilia-powikłania połóżnicze Powtarzające utraty ciąż (poronienia, obumarcie płodu) Niewydolnośc łożyska IUGR Rzucawka, HELLP Przedwczesne odklejenie łożyska Poród przedwczesny Przedwczesne pęknięcie błon płodowych

45 Trombofilia- powikłania położnicze Zakrzepy i zawały w łożysku Proces miażdżycopodobny w tętnicach spiralnych Inwazja cytotrofoblastu Niedostateczny przepływ maciczno- łożyskowy Zahamowanie rozwoju płodu Obumarcie wewnątrzmaciczne

46 Trombofilia-powikłania położnicze Wysokie stężenia homocysteiny u kobiet z hiperhomocysteinemią wpływa cytotoksycznie na pęcherzyk ciążowy i łożysko (okres zarodkowy,płodowy) Wieloogniskowe zmiany zakrzepowo-zapalne w łożysku, zawały (póżniejsze utraty ciąż) Nieprawidłowe wyścielenia tt. Spiralnych przez cytotrofoblast i zmiany miażdzycopodobne (stan przedrzucawkowy, APS)

47 APS – kryteria kliniczne Zmiany zakrzepowo-zatorowe Trombocytopenia o podłożu autoimmunilogicznym poronienia obumarcia wewnątrzmaciczne obumarcia wewnątrzmaciczne Niedokrwistość hemolityczna

48 APS Pierwotny Wtórny: układowy toczeń rumieniowaty, reumatoidalne zapalenie stawów, choroba układowa tkanki łącznej

49 APS kryteria labolatoryjne Antykoagulant toczniowy LA Przeciwciała antykardiolipidowe ACA

50 Kryteria diagnostyczne APS Minimum diag.- 1kr.kliniczne+ 1 kr.lab. Powtarzająca się żylna ch. zakrzepowo- zatorowa, utraty ciąż, powtarzające się powikłania położnicze Dodatni wynik p/ciał antykardiolipinowych i antykoagulanta toczniowego

51 Reakcje hemostatyczne płytek krwi Skupiają się w miejscach uszkodzenia, tworząc pierwotne czopy hemostatyczne(po wytrąceniu fibryny, to czopy ostateczne) Na ich powierzchni toczy się proces generacji trombiny-enzymu krzepnięcia (fibrynogen-fibryna, tworząc czop płytkowy)- aktywacja płytek

52 Minimum hemostatyczne Niezbędna liczba płytek krwi x10 9/l Leczenie: masa płytkowa, wlewy i.v. IVIG, glikokortykosterydy

53 Immunologiczna plamica maloplytkowa PLT poniżej 100 tys. Obecność megakariocytów Prawidłowe wartości układu krzepnięcia Prawidłowa wielkość śledziony Wiązanie p-ciał z płytkami krwi

54 Wrodzone zaburzenia krzepnięcia Hemofilia A (czynnika VIII) i B (czynnika IX)- chromosom X Choroba von Willebranda - gen autosomalny recesywny Niedobór czynnika XIII

55 Urazy narządów płciowych Ruptura perinei - pęknięcie krocza: 1 st. uszkodzona bł. śl. pochwy, 2 st. skóra krocza + bł. śl. pochwy, 2 st. skóra krocza + bł. śl. pochwy, 3 st. + mięsień zwieracz zew. odbytu


Pobierz ppt "KRWOTOKI W DRUGIEJ POŁOWIE CIĄŻY. Zmiany hemostazy w ciąży Stan ciągłego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego głównie w łożysku Wzrost stężenia fibrynopeptydu."

Podobne prezentacje


Reklamy Google